1、安徽医科大学第一附属医院心脏外科何 维 来病病 因因 多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、食、CHDCHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染发病机制发病机制 脂肪浸润学说：脂肪浸润学说：LDLLDL和和VLDLVLDL特别是氧
2、化修饰的特别是氧化修饰的LDLLDL，经，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜各种危险因素损伤内膜炎症反炎症反应应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成冠心病（冠心
3、病（coronary heart disease）定义：定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病亦称缺血性心脏病.正常正常脂肪条纹脂肪条纹粥样硬化斑块粥样硬化斑块临床无症状临床无症状稳定型心绞痛稳定型心绞痛仅占仅占8.9%急性冠脉综合征冠心病分型冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的无症状，但有心肌缺血的客观证据客观证据 心绞痛：心绞痛：呈典型的心
4、绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：猝死：心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非非STST段抬高型段抬高型ACSACS 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 (UA)非非STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST
5、ST段抬高型段抬高型ACSACS ST ST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMI）斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键斑块斑块破裂破裂薄纤薄纤维帽维帽巨嗜细巨嗜细胞增多胞增多大脂核大脂核冠脉不完冠脉不完全堵塞全堵塞冠脉完冠脉完全堵塞全堵塞自发性溶解自发性溶解修复及管壁重构修复及管壁重构CK-MB or TroponinTroponin elevated or not ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation心绞痛（心绞痛（
6、angina pectoris）主要分为：主要分为：稳定型（稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（不稳定型（unstable angina pectoris）稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angina pectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征缺氧综合征机制：机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗、氧耗）氧供：氧供：冠脉直径冠脉直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗：氧耗：心肌收缩力、张
7、力、心率；心率心肌收缩力、张力、心率；心率X X收缩压收缩压疼痛产生机制疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节交感神经节大脑大脑发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心肌耗氧心肌氧耗心肌氧耗=心率心率收缩压（收缩压（心肌张力、心肌心肌张力、心肌收缩力收缩力）心肌从血中提取心肌从血中提取75%75%的氧的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加量的增加心肌供氧冠脉口径冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储
8、备能力：冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时剧烈活动时 可增加可增加6 67 7倍倍 缺氧时亦可增加缺氧时亦可增加4 45 5倍倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量血流量（相对固定）（相对固定）冠脉流量冠脉流量 灌注压灌注压=主主A A平均压平均压动力性狭窄动力性狭窄（痉挛）（痉挛）冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定临床表现临床表现（clinical manifestation）发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射放射性质：性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死
9、感压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：持续时间：3 35min5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min缓解方法：缓解方法：休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 体征：体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 辅助检查辅助检查 心电图：心电图：心肌缺血心肌缺血相邻相邻2 2个以上导联个以上导联STST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：静息心电图：多无异常
10、多无异常发作时心电图：发作时心电图：STST段压低段压低 0.05mV0.05mV 稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV辅助检查辅助检查 放射性核素检查：放射性核素检查：201201TI-TI-和和99m99mTc-MIBITc-MIBI心肌灌注显像、血池心肌灌注显像、血池扫描扫描 胸片：胸片：一般正常，无特异性一般正常，无特异性 UCGUCG：UCGUCG局限性室壁运动异常提示冠心病局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋多层螺旋X X线计算机断层显像，状动
11、脉二维或三维重建：线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考提供参考 冠状动脉造影：冠状动脉造影：诊断和治疗诊断和治疗“金标准金标准”心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症心脏神经官能症 消化系统疾病消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，病，X X综合征等亦可引起心绞痛综合征等亦可引起心绞痛心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂
12、：硝酸甘油、消心痛使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 1.1.硝酸酯类制剂：硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B2.-B：HRHR、BPBP，心肌收缩力，心肌收缩力心肌氧耗心肌氧耗劳力型心绞痛首选劳力型心绞痛首选3.3.钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心脏前后负荷心肌
13、氧耗心肌氧耗；扩张冠状；扩张冠状AA增加心增加心肌血供；变异型心绞痛首选肌血供；变异型心绞痛首选4.4.抑制血小板聚集：抑制血小板聚集：aspirinaspirin5.5.抗凝治疗：抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成改善微循环，预防血栓形成6.6.调脂治疗：调脂治疗：降低降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定稳定粥样斑块粥样斑块7.7.介入治疗：介入治疗：PTCAPTCA再通再通8.8.外科手术：外科手术：冠状动脉搭桥术（冠状动脉搭桥术（CABGCABG）不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：定义：劳力性心绞痛以外的缺血
14、性胸痛统称为不稳劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（定型心绞痛（UAUA）发生机制：发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛冠脉痉挛 血液流变学异常血液流变学异常临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具具有以下特点之一：有以下特点之一：1.1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解酸类药物难以缓解 2.2.一个月之内新发生的心绞痛，较
15、轻的负荷一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发诱发 3.3.休息或轻微活动即可诱发，发作时休息或轻微活动即可诱发，发作时STST段抬段抬高高STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原则：防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理肌梗死一样处理1.1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛休息、心电监护、吸氧
16、、镇静、镇痛2.2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用尽早应用受体阻滞剂受体阻滞剂3.3.抗栓、抗凝治疗抗栓、抗凝治疗4.4.介入治疗或介入治疗或CABGCABG 心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）定义：定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死肌坏死概述：概述：冠心病的严重类型冠心病的严重类型 发病率逐年上升发病率逐年上升 死亡
17、率极高，我国年发病率死亡率极高，我国年发病率0.20.20.60.6l冠脉冠脉ASAS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断急剧减少或中断心肌持久缺血达心肌持久缺血达1 1小时以上小时以上l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时交感活性增加时l饱餐饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时重体力活动，情绪激动或用
18、力大便时l休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者 心肌病变心肌病变 冠脉闭塞后冠脉闭塞后 20203030分钟少数坏死分钟少数坏死 1 12 2小时绝大部分呈凝固性坏死小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肌溶解肉芽形成肉芽形成 Q Q波心肌梗死波心肌梗死 常见常见 心室破裂或室壁瘤形成心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在坏死组织在6 68 8周形成瘢痕愈合周形成瘢痕愈合 病理演变病理演变血流动力学变化血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致左心室舒张和收缩功能障碍所致 EFEF值值 、SV
19、SV、CO CO、Bp Bp、心律失常、心律失常 心室重构心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭泵衰竭 （KillipKillip分级分级 ）级级 无明显心衰无明显心衰 级级 左心衰，肺部啰音左心衰，肺部啰音5050肺野肺野 级级 有急性肺水肿有急性肺水肿 级级 有心源性休克有心源性休克病理生理病理生理 先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状症状 1.1.疼痛疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.2.全身症状全身症状:发热、心动过
20、速发热、心动过速 3.3.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4.4.心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.5.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为主要为心肌广泛坏死心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6.6.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现 体征 心脏体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢
21、；心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音缩期杂音 血血 压压:一般都降低，且可能不再恢复一般都降低，且可能不再恢复 其其 他他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图 动态性改变动态性改变 STST段心肌梗死者段心肌梗死者 超急性期超急性期 起病数小时内起病数小时内 无无/高大高大T T波波 急性期急性期 数小时数小时2 2天内天内 STST段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病理性病理性Q Q波波 亚急性
22、期亚急性期 数日数日2 2周左右周左右 STST段逐渐回到基线段逐渐回到基线 T T波平坦或倒置波平坦或倒置 慢性期慢性期 数周数月数周数月 “冠状冠状T T”形成形成 心电图分期心电图分期心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍
23、异常Q波波 非非STST段抬高心肌梗死者段抬高心肌梗死者 STST段普遍性压低段普遍性压低T T波倒置波倒置 但始终不出现但始终不出现Q Q波波 ST-TST-T改变持续存在改变持续存在1 12 2天以上天以上 心电图表现心电图表现定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波 I I、aVLaVL高侧壁高侧壁 IIII、IIIIII、aVFaVF下壁下壁 V V1 1V V3 3前间壁前间壁 V V3 3V V5 5局限前壁局限前壁 V V1 1V V6 6广泛前壁广泛前壁 V V5 5V V6 6前侧壁前侧壁 V V7 7V V9 9正后壁正后壁 V V3R3RV V5R5R右室右室实验室
24、检查实验室检查 一般化验检查一般化验检查 白细胞白细胞 血沉血沉 血清心肌酶含量增高血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB CK/CK-MB 肌酸激酶肌酸激酶/同功酶同功酶 AST/GOT AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶天门冬酸氨基转移酶 LDH LDH 乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白血清肌钙蛋白I/TI/T（TnI/TnTTnI/TnT）增高）增高 CK-MBCK-MB、TnI/TnT TnI/TnT 血清心肌坏死标记物血清心肌坏死标记物 超声心动图超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤诊断室壁瘤/乳头肌功能不全乳头肌功
25、能不全 放射性核素放射性核素 心肌显象心肌显象/血池扫描血池扫描 心向量图心向量图 其他检查其他检查心肌梗死诊断心肌梗死诊断 典型临床表现典型临床表现 缺血性胸痛缺血性胸痛 特征性心电图特征性心电图 心肌酶心肌酶/坏死性标记物的动态变化坏死性标记物的动态变化 新的新的AMIAMI诊断指南：诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（心肌损伤标记物显著增高（CK-MBCK-MB、TnT/ITnT/I )并且具有下述一项即可诊断并且具有下述一项即可诊断 1 1）新出现的病理性新出现的病理性Q Q波波 2 2）ST-TST-T动态改变动态改变 3 3）典型胸痛症状典型胸痛症状 4 4）心脏冠脉介入治疗后心脏冠
26、脉介入治疗后 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症 心肌梗死心肌梗死治疗治疗原则原则1）抗缺血治疗）抗缺血治疗 硝酸酯类药物硝酸酯类药物 受体阻滞剂受体阻滞剂 ACEI ACEI2 2）抗血小板治疗）抗血小板治疗 阿司匹林：阿司匹林：氯吡格雷：氯吡格雷：GPb/a受体拮抗剂受体拮抗剂3 3）抗凝治疗）抗凝治疗4)4)受体阻滞剂受体阻滞剂5)5)血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(ACEI)心肌梗死的再灌注治疗心肌梗死的再灌注治
27、疗 原则：时间就是心肌，时间就是生命 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：1.溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)溶栓治疗溶栓治疗 对对STEMISTEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。治疗和抗心肌缺血治疗。溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时
28、间越早，冠脉再通率越高病后病后6h6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联STST段抬高段抬高0.1mv0.1mv，年龄，年龄7070岁岁发病虽超过发病虽超过6h6h（6 618h18h之间），但胸痛持之间），但胸痛持续不缓解，续不缓解，STST段仍持续抬高者段仍持续抬高者1.1.溶栓适应证溶栓适应证2.2.溶栓禁忌证溶栓禁忌证绝对禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史近期脑
29、外伤和出血性脑血管意外病史孕妇孕妇活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡血压血压200/120mmHg200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病4 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛胸痛2h2h内迅速缓解或消失内迅速缓解或消失 2h2h内抬高的内抬高的STST段迅速回降段迅速回降50%50%或恢复至等电位或恢复至等电位 血清心肌酶血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发病后峰值提前至发病后14h14h以内以内 2h2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的
30、血管恢复前向血流（限于冠冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）状动脉内溶栓治疗者）介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和）和支架（支架（stent）植入术）植入术 冠脉内溶栓、冠脉内溶栓、PTCAPTCA及支架术及支架术 同同“心绞痛心绞痛”所述，但有急诊所述，但有急诊/延迟延迟PTCAPTCA之别之别
31、 急诊急诊PTCAPTCA（直接（直接PTCAPTCA、补救性的、补救性的PTCAPTCA）及支架术、）及支架术、延迟延迟PTCAPTCA及支架术及支架术心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 急性心肌梗死急性心肌梗死治疗流程图治疗流程图治疗中的时间耽搁问题治疗中的时间耽搁问题 AMI的急诊处理包括医院外和急诊室的的急诊处理包括医院外和急诊室的诊断与抢救过程。在美国，每年有诊断与抢救过程。在美国，每年有90万万人患人患AMI，其中约，其中约22.5万人死于受治疗万人死于受治疗前，包括前，包括12.5万万“原地原地”死亡者，多数死亡者，多数死亡是心律失常所致。死亡是心律失常所致。AMI患者的早期患
32、者的早期再灌注治疗能改善左心室收缩功能和提再灌注治疗能改善左心室收缩功能和提高存活率，且时间越早获益越大，因此，高存活率，且时间越早获益越大，因此，应尽可能缩短入院前的延误时间。应尽可能缩短入院前的延误时间。时间就是心肌！时间就是心肌！l 时间就是生命时间就是生命！l 迅速诊断和治疗迅速诊断和治疗AMI患者需要做到：患者需要做到：在患者中普及有关在患者中普及有关AMI症状以及采取症状以及采取适当处理措施的知识；适当处理措施的知识；l在社区医疗急救机构即对患者作出初在社区医疗急救机构即对患者作出初步处理。对于治疗胸痛患者，医疗急救步处理。对于治疗胸痛患者，医疗急救系统人员应当有紧迫感。系统人员应
33、当有紧迫感。无症状型冠心病无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病亦称隐匿型冠心病 可能的原因：可能的原因：有有ASAS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AMIAMI 需冠脉造影明确诊断需冠脉造影明确诊断 需鉴别：需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响自主神经功能紊乱和其他影响ST-TST-T改变的疾病改变的疾病缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病 病理基础：心肌纤维化或称硬化病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点：临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭渐进性心脏扩大、心律失常、心力
34、衰竭 诊断线索：诊断线索：EKGEKG示心肌缺血示心肌缺血 UCGUCG示局部室壁运动失常示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：主要鉴别于：DCMDCM、心肌炎、高血压心脏病、心肌炎、高血压心脏病猝死型冠心病猝死型冠心病 猝死：猝死：WHOWHO：6 6小时；多数：小时；多数：1 1小时小时 心脏性猝死一半以上因冠心病所致心脏性猝死一半以上因冠心病所致 年龄多不太大，生前可无症状年龄多不太大，生前可无症状 病理检查：有病理检查：有ASAS病变，多数并无血栓病变，多数并无血栓 解释：解释：AS+AS+冠脉痉挛冠脉痉挛/微循环血栓微循环血栓 急性心肌
35、缺血急性心肌缺血 局部电生理紊乱局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）致命性心律失常（心室颤动）二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为纳为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符号的5 5个方面：个方面：A Aspirin Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）抗血小板聚集（或氯吡格雷）AntiAntianginals anginals 抗心绞痛硝酸类制剂抗心绞痛硝酸类制剂 B B Betaloe Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure Blood pressure 控制好血
36、压控制好血压 C C Cholesterol Cholesterol 控制血脂水平控制血脂水平 Cigarette Cigarette 戒烟戒烟 D D Diet Diet 控制饮食控制饮食 Diabetes Diabetes 治疗糖尿病治疗糖尿病 E E Education Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼鼓励有计划、适当的运动锻炼临床怀疑ACS（急性冠脉综合征）体检、ECG监测、取血标本持续ST段抬高无持续ST段抬高不能确诊持续ST段抬高ASA、低分子肝素、氯吡格雷*、阻滞
37、剂、硝酸酯类ASA高危低危复查肌钙蛋白阳性两次阴性负荷试验、冠脉造影GPHb/a阻滞剂、血管造影根据临床和血管造影结果，进行根据临床和血管造影结果，进行PCI、CABG或药物治疗。或药物治疗。*如果病人可能在如果病人可能在5天内接受天内接受CABG，不能使用氯吡格雷。，不能使用氯吡格雷。心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高冠状动脉示意图方法 冠状动脉旁路移植术(coronary ar
38、tery bypass grafting,CABG)激光心肌血运重建术(transmyocardial laser revascularization,TMLR)心脏移植(heart transplantation;HT)心脏细胞移植1.冠状动脉旁路移植术(CABG)应用血管桥移植的手段来改善冠状动脉狭窄远端的心肌缺血的一种治疗方法1961年在体外循环下进行了第一例前降支的血栓和动脉内膜切除术1968年报道了冠状动脉搭桥病例 方式：体外循环旁路移植术(cardopulmonary bypass，CPBCABG）非体外心脏不停跳旁路移植术（off-pump coronary artery byp
39、ass grafting,OPCABG)冠状动脉旁路移植术(CABG)适应证1.左主干和类似左主干病变、三支病变 2.单支或两支病变伴大面积心肌频临死亡、左室 功能低下者（IABP支持）3.急性AMI伴机械并发症冠状动脉旁路移植术(CABG)适应证 其他：PCI失败后，合并左室功能不全、致命的室性心律失常、其他需要外科治 疗的病变、DM患者。体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）体外循环 示意图体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）手术中体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）移植物：大隐静脉 (great saphenous vein;SV)体外循环冠状动脉旁路移植术(CPB
40、CABG）移植物：桡动脉(radial artery,RA)体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）手术过程:胸部正中切口，切皮及皮下组织体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）电锯正中锯开胸骨 放置乳内动脉牵开器，显露左侧IMA 体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）游离下IMA体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）取大隐静脉 取下的SV体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）建立体外循环体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）探查冠状动脉，显露前降支体外循环冠状动脉旁路移植术
41、(CPBCABG）搬起心脏，显露右冠的后降支体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）标记要搭桥的动脉体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）停跳心脏，心包腔放冰屑体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）SV-PDA吻合体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）吻合完成体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）左钝缘支大隐静脉吻合体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）IMA-LAD吻合 体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）减CPB流量，除颤,停CPB体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）主动脉打孔器体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）SV与主动脉吻合体
42、外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）冠状动脉示意图SV、IMA搭桥示意图体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）放置心包及纵隔引流管体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）钢丝缝合胸骨体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG）关胸II 非体外心脏不停跳旁路移植术（OPCABG)优点：避免CPB造成的并发症 心肌保护好 术后恢复快，并发症少机器人辅助CABG 操作平台机器人辅助CABG手术中主动脉球囊反搏 适应证（内科）：1）心源性休克 2）高危患者行冠状动脉造影、PCI 的辅助 3）顽固性左心室衰竭 4）顽固的不稳定心绞痛 5）急性心梗 6）局部缺血引起的难治的室性心律失常 7
43、）败血性休克。相关技术：主动内球囊反搏(IABP)舒张期开始，球囊充气-增加冠状动 脉灌注相关技术：主动脉内球囊反搏(IABP)在收缩期之前、舒张期末，球囊放气-降低心脏后负荷；-减轻心脏作功；-降低心肌耗氧量；-增加心排量术前护理 减轻心脏负担 血管保护 术前准备术后护理监测要点血流动力学监测 保持机体水平衡低氧血症的监测和护理血流动力学监测：心电图 动脉压 尿量 中心静脉压 漂浮导管低氧血症的监测和护理 血氧饱和度 血气 呼吸道的护理术后康复护理 饮食护理：坚持低盐、低糖、低脂饮食，戒烟酒。早期活动，促进静脉回流。床上坐位，术后第2天即可下床活动，活动时维持心率在60一90次分，血氧饱和度
44、为9699。鼓励病人自己刷牙、漱口、饮水、正常进食。坐位时要抬高取血管肢体。活动要注意循序渐进以利切口愈合。谢谢 谢谢PPT制作思路及技巧121122PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现123124PPT的逻辑性125PPT的逻辑性讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。126PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？127PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法128PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT
45、制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题5、初学者，什么都需要；根据大多数学员的问题，小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223129PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标 业务情况 客户维护情况 内部管理情况3如何达到的方法 汇总相关业务数据 汇总14年的相关客户信息并分类 汇总14年的内部人员配置及管理情况130PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论
46、点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴131PPT的逻辑性132PPT的逻辑性14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词133PPT的逻辑性14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词134PPT的逻辑性14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员
47、、流程主题+三角工具关键词135PPT的逻辑性总分总136PPT的逻辑性137PPT的逻辑性138PPT的美观性封面目录页过渡页正文页封底139PPT的美观性封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫140PPT的美观性 封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。1
48、41封面PPT的美观性简单图文型多图型设计设计感风范PNG图片型1234142封面PPT的美观性143封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息144封底PPT的美观性 封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。145封底PPT的美观性4左右图文型简单设计型win8风格型艺术设计型123146封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录147目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录14
49、8目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。149目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。150目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。151目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。152目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。153目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。154目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。155目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动
50、显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。156目录页PPT的美观性1572章节名称1页面标识3章节内容4页码过渡页PPT的美观性158一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）
