1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)合并合并急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭(ARF)(ARF)治疗治疗北京协和医院北京协和医院呼吸内科呼吸内科蔡柏蔷蔡柏蔷 COPD COPD 急性加重期常合并急性呼吸衰竭急性加重期常合并急性呼吸衰竭、低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断为为肺原性心脏病肺原性心脏病(cor pulmonalecor
2、pulmonale)合并合并急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭。19631963年，年，WHO WHO 将肺心病定义为将肺心病定义为“肺心病肺心病是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而出现的右心室肥厚，但应除外由原发影响出现的右心室肥厚，但应除外由原发影响左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者，左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者，如先天性心脏病。如先天性心脏病。”该定义是一个病理学的定义，而不是功该定义是一个病理学的定义，而不是功能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切，能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切，只有尸检才能确诊，故临床价值有限。只有尸检才能确诊，故临床价值有限。
3、19701970年，又将年，又将“右心室肥厚右心室肥厚”改为改为“右右心室结构和功能的改变。心室结构和功能的改变。”但仍不确切，但仍不确切，因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右心室衰竭。心室衰竭。1994 1994 年，提出年，提出“肺心病肺心病”术语应放弃。术语应放弃。但由于传统的原因，至今仍在延用。已将但由于传统的原因，至今仍在延用。已将肺心病合并急性呼吸衰竭统称为肺心病合并急性呼吸衰竭统称为 COPD COPD 合合并急性呼吸衰竭，而肺心病只是并急性呼吸衰竭，而肺心病只是 COPD COPD 的的一个并发症。一个并发症。一、一、定义定义：COPD CO
4、PD 急性加重期常常合并急性呼吸衰竭急性加重期常常合并急性呼吸衰竭(ARF)(ARF)、低氧血症以及高碳酸血症，肺小动、低氧血症以及高碳酸血症，肺小动脉痉挛及重组，导致肺血管阻力增加、肺脉痉挛及重组，导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚，最终发生右心衰竭。扩大增厚，最终发生右心衰竭。COPD COPD 合并合并ARF ARF 的血气：的血气：PaOPaO小于小于 55 mm 55 mm Hg Hg 和和/或或 PaCOPaCO大于大于 50 50 mm Hgmm Hg。二、二、COPDCOPD合并急性呼吸衰竭的诱因合并急性呼吸衰
5、竭的诱因(1)(1)通气驱动力降低通气驱动力降低：过量使用镇静药、安眠药和麻醉过量使用镇静药、安眠药和麻醉药，甲状腺机能减退等。药，甲状腺机能减退等。(2)(2)呼吸肌力和呼吸肌群功能减退呼吸肌力和呼吸肌群功能减退：营养不良、休克、营养不良、休克、低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物（氨低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物（氨基甙类）和心律失常等。基甙类）和心律失常等。(3)(3)胸壁弹性的减少胸壁弹性的减少：肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠：肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠梗阻和腹水等。梗阻和腹水等。(4)(4)肺弹性或气体交换容量的减少肺弹性或气体交换容量的减少：肺不张、肺水肿和：
6、肺不张、肺水肿和肺炎等。肺炎等。(5)(5)气道阻力增加气道阻力增加：支气管痉挛、气道炎症（病毒和细支气管痉挛、气道炎症（病毒和细菌感染、环境污染、吸烟等）、上呼吸道阻塞（阻塞性菌感染、环境污染、吸烟等）、上呼吸道阻塞（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等）等。睡眠呼吸暂停综合征等）等。(6)(6)机体代谢需氧量的增加机体代谢需氧量的增加：全身感染、甲亢等。：全身感染、甲亢等。（一）气道炎症（一）气道炎症：COPD COPD 患者患者 ARF ARF 最常见诱因。最常见诱因。致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、卡那摩耶菌和致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、卡那摩耶菌和肺炎衣原体等。肺炎衣原体等。（二）肺栓塞（二）
7、肺栓塞：COPD COPD 合并肺心病时常伴右室壁合并肺心病时常伴右室壁栓子形成，血小板功能异常，低氧血症导致继发栓子形成，血小板功能异常，低氧血症导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，性红细胞增多，血液粘稠度增加，COPDCOPD患者心肺患者心肺功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。（三）心律失常（三）心律失常：低氧血症、电解质紊乱、肺心：低氧血症、电解质紊乱、肺心病、药物中毒及共存的其它心脏疾病都可能引起病、药物中毒及共存的其它心脏疾病都可能引起心律失常，常见为窦性心动过速、心房纤颤、心心律失常，常见为窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、多源
8、性房性心动过速和室性早搏。心律房扑动、多源性房性心动过速和室性早搏。心律失常可促进失常可促进 COPD COPD 患者发生患者发生 ARFARF。（四）心功能障碍（四）心功能障碍：COPD COPD 合并左心衰竭合并左心衰竭时，左房压的升高可引起肺水肿，降低肺时，左房压的升高可引起肺水肿，降低肺的顺应性，支气管内膜水肿使原已狭窄的的顺应性，支气管内膜水肿使原已狭窄的气道更加狭窄，外膜水肿使肺的回缩与气气道更加狭窄，外膜水肿使肺的回缩与气道的回缩不一致，造成支气管塌陷，增加道的回缩不一致，造成支气管塌陷，增加呼吸功。呼吸功。（五）手术（五）手术：全身麻醉损害肺功能和气体：全身麻醉损害肺功能和气体
9、交换。功能残气容积的减少、肺泡的萎陷、交换。功能残气容积的减少、肺泡的萎陷、膈肌功能的改变及对缺氧性血管收缩的干膈肌功能的改变及对缺氧性血管收缩的干扰是引起扰是引起 ARFARF的某些机制。的某些机制。（六）胸腔积液（六）胸腔积液：胸腔积液即能引起肺的：胸腔积液即能引起肺的萎陷又能引起胸壁扩张，使气体交换受损，萎陷又能引起胸壁扩张，使气体交换受损，呼吸肌力学改变。呼吸肌力学改变。（七）气胸（七）气胸：气胸是：气胸是 ARFARF诱因，晚期诱因，晚期 COPDCOPD轻度气胸即能引起呼吸力学改变。轻度气胸即能引起呼吸力学改变。(八八)睡眠睡眠 -病态呼吸病态呼吸：COPDCOPD患者睡眠时患者睡
10、眠时可造成低氧血症，可造成低氧血症，COPD COPD 也可伴发阻塞性睡也可伴发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和低通气综合征，均可眠呼吸暂停综合征和低通气综合征，均可参与参与 ARF ARF 的发生。的发生。三、临床表现三、临床表现 （一）（一）呼吸系统症状呼吸系统症状：1.1.咳嗽，咳痰咳嗽，咳痰：COPDCOPD病情恶化后痰量明显增加，黄绿病情恶化后痰量明显增加，黄绿色或脓性。色或脓性。2.2.气急气急：气急常见，呼吸功能尚可、而有轻度肺动脉气急常见，呼吸功能尚可、而有轻度肺动脉高压时，只有在活动时出现气急；重者气急气短加重，高压时，只有在活动时出现气急；重者气急气短加重，静息时亦感气短，被迫取
11、坐位，不能平卧。静息时亦感气短，被迫取坐位，不能平卧。3.3.胸痛胸痛：胸壁，胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。活胸壁，胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。活动后感觉胸骨后疼痛，因右室肥厚增加氧的需要超过氧动后感觉胸骨后疼痛，因右室肥厚增加氧的需要超过氧的供给，造成右室缺血所致。的供给，造成右室缺血所致。4.4.呼吸衰竭呼吸衰竭:PaCOPaCO超过超过 60 mm Hg 60 mm Hg 时时，头痛，头胀，头痛，头胀，多汗、失眠等神经系统症状，失眠，白天嗜睡不醒，幻多汗、失眠等神经系统症状，失眠，白天嗜睡不醒，幻觉，神志恍惚。严重时昏迷，谵语、抽搐、球结膜充血觉，神志恍惚。严重时昏迷，谵语、抽搐、球结
12、膜充血水肿，瞳孔缩小，视乳头水肿等肺性脑病临床表现。水肿，瞳孔缩小，视乳头水肿等肺性脑病临床表现。(二）心血管系统症状二）心血管系统症状：心力衰竭心力衰竭：急性感染时，缺氧和：急性感染时，缺氧和 COCO潴留加潴留加重，肺动脉压增高，右心室负荷加重，加上心肌重，肺动脉压增高，右心室负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，导致心力衰竭，主要为缺氧和代谢障碍等因素，导致心力衰竭，主要为右心衰竭，可同时出现左心衰竭。右心衰竭，可同时出现左心衰竭。右心衰竭症状右心衰竭症状：咳嗽，气急，心悸，下肢轻度：咳嗽，气急，心悸，下肢轻度浮肿等，与呼吸道症状容易混淆。右心衰竭加重浮肿等，与呼吸道症状容易混淆。右心
13、衰竭加重时，气急加重，尿少，上腹胀痛，食欲不振，腹时，气急加重，尿少，上腹胀痛，食欲不振，腹水等。水等。（三）常见体征（三）常见体征 1.1.发热发热：急性呼吸道感染时体温升高，但年老体：急性呼吸道感染时体温升高，但年老体弱，长期消耗患者，对感染反应差，可仅有低热弱，长期消耗患者，对感染反应差，可仅有低热甚至体温不高。甚至体温不高。2.2.紫绀紫绀：口唇，舌和指甲的紫绀，严重贫血时即：口唇，舌和指甲的紫绀，严重贫血时即使缺氧，紫绀可不明显；使缺氧，紫绀可不明显；BB BB 型型COPDCOPD紫绀显著。紫绀显著。3.3.肺部体征肺部体征：肺气肿、桶状胸，肋间隙增宽，呼：肺气肿、桶状胸，肋间隙增
14、宽，呼吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊高度反响，肺吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊高度反响，肺底界下移，心浊音界缩小甚至消失。呼吸音显著底界下移，心浊音界缩小甚至消失。呼吸音显著减弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音，急性发减弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音，急性发作期，可有哮鸣和广泛的湿罗音。作期，可有哮鸣和广泛的湿罗音。COPD COPD 急性发作时，有时两肺罗音可突然消失，可能是急性发作时，有时两肺罗音可突然消失，可能是因泛细支气管炎而引起呼吸浅表，远端细小支气管分泌因泛细支气管炎而引起呼吸浅表，远端细小支气管分泌物阻塞或支气管高度痉挛，提示病情恶化。物阻塞或支气管高度痉挛，提示病情恶化。4.4
15、.心脏体征心脏体征：COPD COPD 合并肺心病时可因肺动脉高合并肺心病时可因肺动脉高压和右心室肥大，而出现压和右心室肥大，而出现 P2P2亢进和三尖瓣区收亢进和三尖瓣区收缩期杂音。缩期杂音。右心衰竭：颈静脉怒张，心率增快，右心衰竭：颈静脉怒张，心率增快，胸骨左下缘何剑突下可听到舒张期奔马律和收缩胸骨左下缘何剑突下可听到舒张期奔马律和收缩期吹风样杂音。常有肝大压痛，肝颈静脉回流征期吹风样杂音。常有肝大压痛，肝颈静脉回流征象，下肢甚至全身皮下水肿。象，下肢甚至全身皮下水肿。心律失常心律失常：原因有低氧血症，高碳酸血症，感染，酸中：原因有低氧血症，高碳酸血症，感染，酸中毒。呼碱，支气管解痉剂，洋
16、地黄等均可能为诱发因素。毒。呼碱，支气管解痉剂，洋地黄等均可能为诱发因素。(四四)神经系统症状神经系统症状 COPD COPD 急性发作期可出现睡眠倒错，白天思睡而夜间失急性发作期可出现睡眠倒错，白天思睡而夜间失眠，晨起头痛。精神症状可为抑制性的，如嗜睡、朦胧眠，晨起头痛。精神症状可为抑制性的，如嗜睡、朦胧或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如烦躁不安、抽或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如烦躁不安、抽搐以致惊厥；神经系统异常反射征的出现迟于精神症状。搐以致惊厥；神经系统异常反射征的出现迟于精神症状。肌肉也可出现抽搐、呈扑翼样振颤。肌肉也可出现抽搐、呈扑翼样振颤。四、住院标准：四、住院标准：(1
17、)(1)严重呼吸困难，对最初的急诊治疗反应严重呼吸困难，对最初的急诊治疗反应不佳者；不佳者；(2)(2)意识模糊、嗜睡或呼吸肌疲劳；意识模糊、嗜睡或呼吸肌疲劳；(3)(3)给氧时，仍有持续性低氧血症或低氧血给氧时，仍有持续性低氧血症或低氧血症加重，有严重的呼吸性酸中毒或呼吸性症加重，有严重的呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒加重（酸中毒加重（pH 7.30pH 90%90%；(2)(2)纠正威胁生命的呼吸性酸中毒，纠正威胁生命的呼吸性酸中毒，使使 pH 7.2pH 7.2；(3)(3)治疗原发病；治疗原发病；(4)(4)防止和治疗并发症。注意营养支持治防止和治疗并发症。注意营养支持治疗。疗。(一）低氧
18、血症的治疗一）低氧血症的治疗 吸氧吸氧：*如胸片无肺浸润，吸室内空气时，如胸片无肺浸润，吸室内空气时，PaOPaO在在 4040 50 mm Hg 50 mm Hg，可鼻导管吸氧，氧流量由，可鼻导管吸氧，氧流量由 1 12 2升升/分开始，根据血气调整。分开始，根据血气调整。*如有肺炎或充血性心衰，胸片有肺浸润，可给如有肺炎或充血性心衰，胸片有肺浸润，可给予高流量氧疗，予高流量氧疗，FiOFiO为为 35354040。PaOPaO达达 606065 65 mm Hgmm Hg、SaOSaO达达 9090为合理的氧疗目标。为合理的氧疗目标。氧疗目的氧疗目的是纠正低氧血症，低浓度氧疗不能使是纠正低
19、氧血症，低浓度氧疗不能使 SaOSaO达适当水平，应提高达适当水平，应提高 FiOFiO，只要，只要 SaOSaO合合适，适，COCO不会有显著毒性，能耐受不会有显著毒性，能耐受 PaCOPaCO升高。升高。控制性氧疗控制性氧疗：吸氧可加重高碳酸血症和呼吸氧可加重高碳酸血症和呼酸，引起意识状态恶化，称为酸，引起意识状态恶化，称为“氧源性高氧源性高碳酸血症碳酸血症”。传统观点传统观点：慢性：慢性 COCO潴留者，呼吸中枢化学感潴留者，呼吸中枢化学感受器对受器对 COCO的反应性差，呼吸的维持主要靠低的反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对外周化学感受器的驱动作用，吸氧会抑氧血症对外周化学感受器的驱
20、动作用，吸氧会抑制这种作用，造成通气不足，从而制这种作用，造成通气不足，从而 PaCOPaCO上升。上升。现认为高浓度氧疗解除了低氧性肺血管收缩，导现认为高浓度氧疗解除了低氧性肺血管收缩，导致致 V/QV/Q失调加重，失调加重，VD/VTVD/VT增加，使增加，使 PaCOPaCO上升。上升。另外吸氧改变低氧性肺血管收缩，导致生理死腔另外吸氧改变低氧性肺血管收缩，导致生理死腔的改变，从而引起氧源性高碳酸血症。的改变，从而引起氧源性高碳酸血症。(二二)呼酸的治疗呼酸的治疗：可试用呼吸兴奋剂，可试用呼吸兴奋剂，12122424小时后无效应考虑机械通小时后无效应考虑机械通气。气。目前对目前对 COP
21、D COPD 合并急性呼衰治疗的倾向是使用机合并急性呼衰治疗的倾向是使用机械通气而不是使用呼吸兴奋剂。械通气而不是使用呼吸兴奋剂。目前常用可拉明，山梗菜碱（洛贝林）等。目前常用可拉明，山梗菜碱（洛贝林）等。但对但对COPDCOPD合并急性呼衰是否用呼吸兴奋剂，医学界一合并急性呼衰是否用呼吸兴奋剂，医学界一直有争论。直有争论。中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸兴奋作用有限，中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸兴奋作用有限，易产生耐受性，同时有惊厥、增加氧耗量等，对于已易产生耐受性，同时有惊厥、增加氧耗量等，对于已有呼吸肌疲劳者，应慎用。但某些严重二氧化碳潴留有呼吸肌疲劳者，应慎用。但某些严重二氧化碳潴
22、留的患者，应用呼吸兴奋剂后，二氧化碳潴留的患者，应用呼吸兴奋剂后，二氧化碳潴留及低氧血及低氧血症可有缓解。症可有缓解。外周化学感受器兴奋剂外周化学感受器兴奋剂 almitrinealmitrine（肺达宁），有增（肺达宁），有增加通气降低加通气降低 PaCOPaCO的作用。但对肺血管有收缩作用，的作用。但对肺血管有收缩作用，使右心后负荷加重，对心功能不全的使右心后负荷加重，对心功能不全的 COPD COPD 应慎用或应慎用或适当加用肺血管扩张剂。适当加用肺血管扩张剂。(三）原发病的治疗三）原发病的治疗 1.1.急性诱因的治疗急性诱因的治疗：选择抗生素时应考选择抗生素时应考虑常见致病菌耐药菌、抗
23、生素抗菌谱、作虑常见致病菌耐药菌、抗生素抗菌谱、作用方式、在肺组织中分布和穿透能力、耐用方式、在肺组织中分布和穿透能力、耐受能力、使用期限、药物代谢和排出、及受能力、使用期限、药物代谢和排出、及药物价格和价格药物价格和价格 -疗效的关系等。疗效的关系等。青霉素类、头孢菌素类和氨基糖甙类并不青霉素类、头孢菌素类和氨基糖甙类并不能很好地穿透气道和肺组织，在肺组织内能很好地穿透气道和肺组织，在肺组织内不能达到血液中相应的浓度。而喹诺酮、不能达到血液中相应的浓度。而喹诺酮、大环内酯类抗生素能在呼吸道和肺组织中大环内酯类抗生素能在呼吸道和肺组织中很好地分布，并可超过血液中的药物浓度。很好地分布，并可超过
24、血液中的药物浓度。COPD 加重期常见病原体：加重期常见病原体：肺炎链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体等。绿脓杆菌感染：住院菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体等。绿脓杆菌感染：住院 COPDCOPD患者多见。患者多见。(S S：敏感；：敏感；P P：部分敏感：部分敏感：R R：耐药：耐药)表表：COPD急急性性加加重重期期常常见见病病原原体体对对抗抗生生素素的的敏敏感感性性抗抗生生素素肺肺炎炎链链球球菌菌流流感感嗜嗜血血杆杆菌菌卡卡他他莫莫拉拉菌菌阿阿莫莫西西林林SS/RR安安美美汀汀SSS希希刻刻劳劳SSP强强力力霉霉素素PPP红红霉霉素素SPPTMPcoPSS克克拉
25、拉霉霉素素SPS阿阿奇奇霉霉素素SPS(1)(1)流感嗜血杆菌肺炎流感嗜血杆菌肺炎：COPD COPD 患者中，流感嗜血患者中，流感嗜血杆菌为主要致病菌，致病率高达杆菌为主要致病菌，致病率高达 53.5%53.5%。吸烟和流感嗜血杆菌感染的关系：吸烟和流感嗜血杆菌感染的关系：*烟草中的尼古丁：烟草中的尼古丁：刺激流感嗜血杆菌的生长。刺激流感嗜血杆菌的生长。偶尔吸烟也能刺激流感嗜血杆菌生长。偶尔吸烟也能刺激流感嗜血杆菌生长。*流感嗜血杆菌的危害流感嗜血杆菌的危害：a.a.抑制呼吸道粘膜上皮纤毛的运动抑制呼吸道粘膜上皮纤毛的运动;b.b.降低纤毛的清除率降低纤毛的清除率;c.c.促进组织胺的生成，
26、导致支气管平滑肌痉挛和促进组织胺的生成，导致支气管平滑肌痉挛和阻碍下呼吸道分泌物的清除。阻碍下呼吸道分泌物的清除。COPDCOPD患者加重前多有上感史，患者加重前多有上感史，流感嗜血杆菌肺炎流感嗜血杆菌肺炎急性发病者有发热、咳嗽和咳痰。急性发病者有发热、咳嗽和咳痰。COPD COPD 急性加重期急性加重期：流感嗜血杆菌感染时可选用：流感嗜血杆菌感染时可选用：*第二代头孢菌素。第二代头孢菌素。*安美汀安美汀(阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸)对流感嗜血杆菌的对流感嗜血杆菌的活性很好，但胃肠道反应。此外，克拉维酸很不活性很好，但胃肠道反应。此外，克拉维酸很不稳定，痰中浓度较低。有青霉素过敏者不能
27、应用。稳定，痰中浓度较低。有青霉素过敏者不能应用。*大环内酯类抗生素大环内酯类抗生素，但单应用大环内酯类抗生，但单应用大环内酯类抗生素治疗流感嗜血杆菌感染，则所需最低抑菌浓度素治疗流感嗜血杆菌感染，则所需最低抑菌浓度 (MIC)(MIC)太高。单独用大环内酯类药物治疗流感嗜太高。单独用大环内酯类药物治疗流感嗜血杆菌感染不太合适。血杆菌感染不太合适。常与二、三代头孢合用常与二、三代头孢合用。*氟喹诺酮能很好地进入呼吸道的分泌物，为对氟喹诺酮能很好地进入呼吸道的分泌物，为对绿脓杆菌治疗有效绿脓杆菌治疗有效。(2)(2)绿脓杆菌肺炎绿脓杆菌肺炎：呼吸系统防御功能受损时易：呼吸系统防御功能受损时易感染
28、绿脓杆菌。应用机械通气或其他呼吸治疗设感染绿脓杆菌。应用机械通气或其他呼吸治疗设备者、备者、COPDCOPD患者常伴发绿脓杆菌感染。患者常伴发绿脓杆菌感染。*患绿脓杆菌肺炎时有显著发热、寒战、严重的患绿脓杆菌肺炎时有显著发热、寒战、严重的呼吸困难、咳嗽和咳痰，严重者有紫绀和休克。呼吸困难、咳嗽和咳痰，严重者有紫绀和休克。胸相为弥漫性双侧支气管肺炎伴结节状浸润和小胸相为弥漫性双侧支气管肺炎伴结节状浸润和小的透亮区域。胸腔积液常见，但脓胸不多见。的透亮区域。胸腔积液常见，但脓胸不多见。绿脓杆菌肺炎治疗：一种氨基糖甙类抗生素和一绿脓杆菌肺炎治疗：一种氨基糖甙类抗生素和一种绿脓杆菌青霉素种绿脓杆菌青霉
29、素(哌拉西林哌拉西林)、头孢菌素、头孢菌素(凯复凯复定、头孢吡肟、碳青酶烯类定、头孢吡肟、碳青酶烯类(泰能、美洛配能泰能、美洛配能)或或单环单环-内酰胺类内酰胺类(氨曲南氨曲南)。喹诺酮类抗菌药物喹诺酮类抗菌药物(如环丙沙星等如环丙沙星等)也有效。也有效。2 2慢性气流阻塞的治疗慢性气流阻塞的治疗 （1 1）扩张支气管）扩张支气管：3 3种支气管扩张剂：种支气管扩张剂：-受体兴奋剂、抗胆碱能受体兴奋剂、抗胆碱能药、茶碱类。药、茶碱类。首选抗胆碱能药中的异丙托品，因为首选抗胆碱能药中的异丙托品，因为 COPDCOPD气流气流阻塞的可逆成分是由副交感神经介导的。阻塞的可逆成分是由副交感神经介导的。
30、-受体兴奋剂和抗胆碱能药可单独或联合使用。受体兴奋剂和抗胆碱能药可单独或联合使用。*-受体兴奋剂及异丙托品受体兴奋剂及异丙托品：以吸入用药为：以吸入用药为佳，急性加重期呼吸困难严重、运动失调或感觉佳，急性加重期呼吸困难严重、运动失调或感觉迟钝，以压力喷雾器迟钝，以压力喷雾器 (CGNsCGNs)较适易。机械通气较适易。机械通气治疗时，可通过带有特殊接合器进行吸入治疗。治疗时，可通过带有特殊接合器进行吸入治疗。*茶碱茶碱：12122424小时后病情无改善则加用茶碱，小时后病情无改善则加用茶碱，茶碱有支气管扩张作用，能改善呼吸肌功能，增茶碱有支气管扩张作用，能改善呼吸肌功能，增加心输出量，减少肺循
31、环阻力，并有抗炎作用。加心输出量，减少肺循环阻力，并有抗炎作用。如已接受茶碱治疗则继续使用，并根据茶碱血浓如已接受茶碱治疗则继续使用，并根据茶碱血浓度调整剂量。有效浓度为度调整剂量。有效浓度为 8 81212ugug/ml/ml，负荷量，负荷量为为 2.52.55mg/kg5mg/kg，静点，静点 3030分钟以上，如需要分钟以上，如需要 3030分钟后可给予第分钟后可给予第 2 2次负荷量次负荷量 3mg/kg3mg/kg，继以，继以 0.5mg/kg/h 0.5mg/kg/h 维持静点。维持静点。*糖皮质激素糖皮质激素：(GCS)(GCS)能改善气流阻塞、提高能改善气流阻塞、提高 PaOP
32、aO。COPDCOPD合并合并ARFARF的保守治疗的保守治疗 _ 治疗诱因治疗诱因 抗生素、利尿剂、抗凝剂抗生素、利尿剂、抗凝剂 维持水平衡维持水平衡 避免脱水，按需补液避免脱水，按需补液 维持电解质酸碱平衡维持电解质酸碱平衡 补充足够的补充足够的K K、CaCa、MgMg、P P 纠正酸中毒（增加通气量，纠正酸中毒（增加通气量，pH 7.2pH 9090，如，如SaOSaO 90 90，可增加可增加FiOFiO或氧流量或氧流量 使用支气管扩张剂使用支气管扩张剂 -受体激动剂受体激动剂：沙丁胺醇沙丁胺醇 (SalbutamolSalbutamol)：4 4喷喷(0.4mg)(0.4mg)或或
33、1ml,1ml,单独使用单独使用 或与其它药物联合应用（或与其它药物联合应用（5mg5mg）雾化吸入雾化吸入,每每30/6030/60分钟一次直分钟一次直 到症状改善或患者不能耐受，到症状改善或患者不能耐受，如果需要以后如果需要以后4 46 6小时一次小时一次 抗胆碱能药抗胆碱能药 异丙托品（异丙托品（IpratropiumIpratropium）：）：4 4 喷（喷（0.08mg0.08mg）或）或 1ml(2.5mg)1ml(2.5mg)雾雾 化吸入，化吸入，4 46 6小时一次小时一次 茶碱茶碱 剂量见前述剂量见前述 使用糖皮质激素使用糖皮质激素 甲基泼尼松龙：甲基泼尼松龙：0.50.5
34、mg/kg mg/kg 静脉内用药，每静脉内用药，每6 6小时一次，小时一次，连用连用3 3天天 强的松：强的松：60mg60mg口服，逐渐减量，口服，逐渐减量，持续持续10 10 天天 使用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂 AlmitrineAlmitrine 等，但未证明有正等，但未证明有正 性疗效性疗效 使用呼吸肌正性制剂使用呼吸肌正性制剂 甲基黄嘌呤类、甲基黄嘌呤类、-激激 动剂、多巴胺动剂、多巴胺 _(2 2）增加分泌物的排出）增加分泌物的排出 大多数急性加重期大多数急性加重期 COPDCOPD患者分泌物量增加。患者分泌物量增加。*咳嗽是清除支气管分泌物的最有效方法，坐位咳嗽是清除支气管分泌
35、物的最有效方法，坐位咳嗽及与支气管扩张后立即咳嗽可增加咳嗽的有咳嗽及与支气管扩张后立即咳嗽可增加咳嗽的有效性。效性。*胸部叩拍、振动，体位引流及吸引使分泌物排胸部叩拍、振动，体位引流及吸引使分泌物排出。除对特殊病例如出。除对特殊病例如肺不张肺不张有效外，这些措施不有效外，这些措施不能改变能改变 ARFARF临床过程，对这些患者的体温变化、临床过程，对这些患者的体温变化、痰量、血气和肺功能也无明显的影响。痰量、血气和肺功能也无明显的影响。*自主呼吸的患者胸部物理治疗后自主呼吸的患者胸部物理治疗后 FEV1.0FEV1.0可暂时可暂时下降，机械通气的患者吸引期间可出现低氧血症。下降，机械通气的患者
36、吸引期间可出现低氧血症。*直接向气管内滴注液体对分泌物排出有效及粘直接向气管内滴注液体对分泌物排出有效及粘液溶解剂也未显示明显效果。液溶解剂也未显示明显效果。(四）治疗并发症四）治疗并发症 1.1.心力衰竭和心律紊乱的治疗心力衰竭和心律紊乱的治疗：对某些右心衰竭，呼吸道感染控制后，单用利尿对某些右心衰竭，呼吸道感染控制后，单用利尿剂不能控制时且合并左心室功能不全时，可强心剂不能控制时且合并左心室功能不全时，可强心剂治疗。剂治疗。(1)(1)利尿剂利尿剂：选用缓慢或中速利尿剂。以减少血选用缓慢或中速利尿剂。以减少血容量及减轻肺水肿，改善肺泡通气及动脉血氧张容量及减轻肺水肿，改善肺泡通气及动脉血氧
37、张力。力。应用利尿剂不应过快及过猛，以避免血液浓缩，应用利尿剂不应过快及过猛，以避免血液浓缩，痰粘稠而不易咳出。痰粘稠而不易咳出。长期应用利尿剂可产生低血钾症和代碱。长期应用利尿剂可产生低血钾症和代碱。(2)(2)强心剂强心剂：除合并有左心室功能障碍外，除合并有左心室功能障碍外，COPDCOPD合并肺心病时，强心剂不是应用指征。合并肺心病时，强心剂不是应用指征。强心剂缺乏疗效的原因强心剂缺乏疗效的原因：肺血管收缩导致了肺肺血管收缩导致了肺血管阻力的增加；血管阻力的增加；右心室前负荷的降低，随后右心室前负荷的降低，随后产生了心输出量的降低。强心剂的应用增加了心产生了心输出量的降低。强心剂的应用增
38、加了心律失常的危险性。律失常的危险性。COPD COPD 合并左心室功能障碍，可适当应用。合并左心室功能障碍，可适当应用。COPD COPD 长期处于缺氧状态，对洋地黄耐受性低，治疗量长期处于缺氧状态，对洋地黄耐受性低，治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。强心剂剂量宜小，剂量为常用量强心剂剂量宜小，剂量为常用量 1/2-1/31/2-1/3。口。口服洋地黄制剂中以地高辛较为稳妥，地高辛维持服洋地黄制剂中以地高辛较为稳妥，地高辛维持量法，量法，0.25 mg/0.25 mg/日日,收效后再减量至收效后再减量至 0.125 mg/0.125
39、mg/日。日。(3)(3)血管扩张剂：血管扩张剂：茶碱类：茶碱类：能降低肺动脉高压。增加心肌收缩力，能降低肺动脉高压。增加心肌收缩力，改善右心室功能。茶碱能改善冠状动脉血流灌注，改善右心室功能。茶碱能改善冠状动脉血流灌注，使心肌缺血区域的血流重新分布。使心肌缺血区域的血流重新分布。酚妥拉明酚妥拉明：受体拮抗剂，静滴治疗：受体拮抗剂，静滴治疗：10 10 20mg 20mg 加入加入1010葡萄糖液葡萄糖液 250 250 500 ml500 ml中静滴，中静滴，速度速度 0.04 0.04 0.1 mg/min 0.1 mg/min，每日剂量小于，每日剂量小于40 40 mgmg。硝酸盐类硝酸
40、盐类：COPD COPD 患者心力衰竭使用利尿，强患者心力衰竭使用利尿，强心剂治疗效果不佳时，可考虑使用消心痛心剂治疗效果不佳时，可考虑使用消心痛 10mg10mg舌下含服后。舌下含服后。硝普钠硝普钠：使用硝普钠治疗使用硝普钠治疗 COPD COPD 并发肺心病，并发肺心病，可从小剂量可从小剂量 1616ugug/min/min开始逐渐增加量，有效率开始逐渐增加量，有效率为为 88.388.3，一般只用于顽固性心衰。，一般只用于顽固性心衰。钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂：可抑制血管平滑肌的收缩和扩张全身动脉与冠状可抑制血管平滑肌的收缩和扩张全身动脉与冠状动脉。硝苯砒啶使肺动脉平均压与肺血管阻力下动脉
41、。硝苯砒啶使肺动脉平均压与肺血管阻力下降，心脏指数及氧运输量增加。降，心脏指数及氧运输量增加。血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI)：开博通、依那普利、西拉普利，可抑制开博通、依那普利、西拉普利，可抑制 ACEACE的活的活性，使血管紧张素性，使血管紧张素 II II 和醛固酮的水平降低，减和醛固酮的水平降低，减轻心室前负荷和后负荷，降低肺循环的压力和阻轻心室前负荷和后负荷，降低肺循环的压力和阻力。力。*ACEI ACEI 可引起严重的支气管痉挛性咳嗽，如出可引起严重的支气管痉挛性咳嗽，如出现严重咳嗽，应停药。现严重咳嗽，应停药。(4)(4)心律失常的治疗心律失常的
42、治疗：疾病本身及其引起的代谢异常疾病本身及其引起的代谢异常所致，如感染，缺氧，高碳酸血症，电解质紊乱或洋地所致，如感染，缺氧，高碳酸血症，电解质紊乱或洋地黄过量所引起。也可为医源性，如拟交感神经药、茶碱黄过量所引起。也可为医源性，如拟交感神经药、茶碱等。等。主要治疗引起心律紊乱的原因主要治疗引起心律紊乱的原因 低氧血症、低钾、低低氧血症、低钾、低镁、呼酸或碱中毒及治疗原发病。镁、呼酸或碱中毒及治疗原发病。当诱因不能被除去时或在纠正病因后仍有心律失常，可当诱因不能被除去时或在纠正病因后仍有心律失常，可应用抗心律失常药物。如未用过洋地黄类药物者，选用应用抗心律失常药物。如未用过洋地黄类药物者，选用
43、西地兰西地兰0.20.20.4mg0.4mg，或异搏定，或异搏定 5mg 5mg 缓慢静脉注射，或缓慢静脉注射，或口服口服 40 40 80mg80mg，3/3/日。出现室性异位节律，如频发室日。出现室性异位节律，如频发室性期前收缩或室性心动过速时可用利多卡因性期前收缩或室性心动过速时可用利多卡因 50 50 100mg 100mg 静脉推注，必要时静脉推注，必要时 15 min 15 min 后再注射一次，亦可后再注射一次，亦可应用其它心律失常药物。应用其它心律失常药物。如如COPDCOPD心律紊乱时，避免使用心律紊乱时，避免使用 -受体阻滞剂，因其能受体阻滞剂，因其能损害肺功能。损害肺功能
44、。2.2.肝功能障碍肝功能障碍：避免使用损害肝脏功能的药物，以促进肝细胞避免使用损害肝脏功能的药物，以促进肝细胞功能的恢复；功能的恢复；改善和矫正低蛋白血症，可输新鲜血浆，白蛋改善和矫正低蛋白血症，可输新鲜血浆，白蛋白及复方氨基酸；白及复方氨基酸；肾上腺皮质激素可增进食欲，促进蛋白质合成，肾上腺皮质激素可增进食欲，促进蛋白质合成，改善周身情况，且有拮抗醛固酮和对抗抗利尿激改善周身情况，且有拮抗醛固酮和对抗抗利尿激素分泌增多作用，对消除水肿，腹水起一定作用；素分泌增多作用，对消除水肿，腹水起一定作用；如有血氨升高或肝昏迷时应限制蛋白摄入，可如有血氨升高或肝昏迷时应限制蛋白摄入，可给予精氨酸静脉滴
45、注。给予精氨酸静脉滴注。3.3.肾功能障碍肾功能障碍(1)(1)维持液体平衡：按维持液体平衡：按“量出为入，调整平衡量出为入，调整平衡”的原则的原则处理，每日入量应等于前一日的尿量加处理，每日入量应等于前一日的尿量加 500 ml500 ml，如有，如有发热可适当增加；如尿量太少可给予速尿发热可适当增加；如尿量太少可给予速尿 40 40 240 mg 240 mg 静脉注射；静脉注射；BUN BUN 升高者应控制高蛋白饮食；升高者应控制高蛋白饮食；(2)(2)加强加强 COPD COPD 综合基础治疗的基础上，积极控制感染，综合基础治疗的基础上，积极控制感染，改善通气，矫正酸碱失衡和电解质紊乱
46、；改善通气，矫正酸碱失衡和电解质紊乱；尤其注意高尤其注意高血钾、低血钠、低血钙和高血磷的处理；血钾、低血钠、低血钙和高血磷的处理；(3)(3)纠正代谢性酸中毒，纠正代谢性酸中毒，当当 pH 7.20 pH 30-40 30-40次次/min,min,或或 6-8 6-8 次次/min/min，注意呼吸节律的变化；，注意呼吸节律的变化；潮气量潮气量(VT)200-250 mlVT)200-250 ml。(3)(3)血气血气：合理氧疗时，合理氧疗时，PaOPaO 35-45 mm Hg;70-80 mm Hg 70-80 mm Hg。2.2.无创伤性通气治疗无创伤性通气治疗 气管插管有许多潜在并发
47、症。气管插管有许多潜在并发症。COPDCOPD发生发生 ARFARF使用无创伤性通气治疗使用无创伤性通气治疗(NIV)(NIV)有效。有效。压力不超过内源性压力不超过内源性 PEEPPEEP的的 9090，早期使用无创，早期使用无创伤性持续气道内正压（伤性持续气道内正压（CPAPCPAP）可避免插管。）可避免插管。NIVNIV可通过与通气机相连的鼻罩或面罩进行。容可通过与通气机相连的鼻罩或面罩进行。容量型量型 辅助控制间歇正压通气辅助控制间歇正压通气 或压力型或压力型 压压力支持力支持，双水平气道正压（，双水平气道正压（BiPAPBiPAP）均可使用。）均可使用。压力支持通气的并发症较低、漏气
48、少、耐受性好，压力支持通气的并发症较低、漏气少、耐受性好，合适的压力水平为合适的压力水平为 5 520 20 cm Hcm HO O，使潮气量达，使潮气量达7ml/kg7ml/kg，呼吸频率，呼吸频率 25 25 次次/分，有舒适感。压力分，有舒适感。压力高可增加胃扩张的危险。高可增加胃扩张的危险。其它优点其它优点：对饮食、谈话影响很少，医院：对饮食、谈话影响很少，医院内肺炎的发生率低。内肺炎的发生率低。失败的常见原因有：失败的常见原因有：不合作，不能耐受面罩或有恐怖感不合作，不能耐受面罩或有恐怖感 ；面罩不合适，漏气大；面罩不合适，漏气大；气道内存在大量分泌物；气道内存在大量分泌物；鼻塞、眼
49、炎、压力性溃疡。鼻塞、眼炎、压力性溃疡。NIVNIV治疗后，临床表现、血气没有改善，考治疗后，临床表现、血气没有改善，考虑用常规机械通气代替虑用常规机械通气代替 NIVNIV。安放人工气道的指征安放人工气道的指征：呼吸暂停或严重呼吸紊乱；呼吸暂停或严重呼吸紊乱；意识改变、不能有效咳嗽或吸痰有危险；意识改变、不能有效咳嗽或吸痰有危险；分泌物过多；分泌物过多；严重的焦急不安；严重的焦急不安；严重进行性呼吸性酸中毒；严重进行性呼吸性酸中毒；血液动力学紊乱或严重心律失常；血液动力学紊乱或严重心律失常；NIV NIV治疗后病情无改善。治疗后病情无改善。3.COPD 3.COPD 合并合并 AFR AFR
50、 机械通气时的策略机械通气时的策略 避免机械通气的并发症避免机械通气的并发症：气胸、动态充气过度伴气胸、动态充气过度伴 PEEPiPEEPi,静脉回心血量减少所致心血管功能障碍等。静脉回心血量减少所致心血管功能障碍等。通气策略通气策略：减少动态过度充气和：减少动态过度充气和 PEEPiPEEPi、降低气、降低气道压力的策略道压力的策略：“三降二增加三降二增加”，即：降低潮气，即：降低潮气量、降低呼吸频率、降低吸气时间；增加吸气流量、降低呼吸频率、降低吸气时间；增加吸气流速率、增加呼气时间。速率、增加呼气时间。由于由于COPD COPD 患者的呼吸驱动力完好，降低呼吸频患者的呼吸驱动力完好，降低
