1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。http:/ Organ Dysfunction&Failure(MOD&MOF)历史概况历史概况年年 代代 作作 者者 命命 名名 1973 Tilney1973 Tilney等等 序贯性系统衰竭序贯性系统衰竭1975 Baue 1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976 Eiseman1976 Eiseman等等 多器官衰竭（多器官衰竭（MOFMOF）1976 Border1976 Border等等 多系统器官衰竭多系统器官衰竭 （MSOFMSOF）1986 Schieppati1986
2、Schieppati等等 多器官系统不全综合征多器官系统不全综合征 1988 Demling1988 Demling等等 创伤后多系统器官衰竭创伤后多系统器官衰竭 1991 ACCP/SCCM 1991 ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 （MODSMODS）1995 1995 全国危重病学术会议全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征多器官功能失常综合征 第一节第一节 病因和发病过程病因和发病过程一、病因一、病因1.1.感染性疾病：感染性疾病：严重感严重感染休克，内毒素起重要作用染休克，内毒素起重要作用2.2.非感染性疾病：非感染性疾病：大手大手术、严重创伤、休克术
3、、严重创伤、休克1.1.单相速发型：发生迅速，休克复苏单相速发型：发生迅速，休克复苏后后1236 h1236 h呼衰，继之呼衰，继之MODSMODS，病程，病程只有一个高峰（单相），故称原发只有一个高峰（单相），故称原发型型2.2.双相迟发型：重症处理后双相迟发型：重症处理后,有一稳定有一稳定缓解期，但迅速发生败血症，随之缓解期，但迅速发生败血症，随之MODS,MODS,病程有二个高峰（双相），病程有二个高峰（双相），故又称为继发型故又称为继发型 双相迟发型双相迟发型MODSMODS经历经历二次打击二次打击第一次创伤予激活免疫系第一次创伤予激活免疫系统统,炎症失控；炎症失控；第二次感染可能具有
4、致死第二次感染可能具有致死性，迅速造成远处多器官性，迅速造成远处多器官功能障碍功能障碍 l1.1.肺肺l2.2.肾肾l3.3.肝肝l4.4.胃肠道胃肠道l5.5.免疫系统免疫系统l6.6.代谢代谢l一、肺衰竭一、肺衰竭肺过滤、吞噬、灭活、转换肺过滤、吞噬、灭活、转换LT,Complement发生发生ARDSARDS早早进行性呼吸困难和紫绀进行性呼吸困难和紫绀PaOPaO2 250mmHg177mol/L177mol/L血清尿素氮血清尿素氮18mmol/L18mmol/LlGFR Proteinuria,castl非少尿型多非少尿型多l三、肝衰竭三、肝衰竭出现黄疸或肝功能不全出现黄疸或肝功能不全
5、血清总胆红素血清总胆红素34.2mol/L34.2mol/LGPTGPT、GOTGOT、LDHLDH、AKPAKP在正常在正常 值上限的值上限的2 2倍以上倍以上代谢、解毒代谢、解毒l四、胃肠衰竭发生应激性溃疡发生应激性溃疡溃疡出血溃疡出血 600ml/24h 600ml/24h长期胃肠外营养，肠粘膜萎缩长期胃肠外营养，肠粘膜萎缩C4a,C3aC4a,C3aC5a C5a 微血管壁微血管壁白细胞白细胞组织细胞组织细胞ETETAgAb-ICAgAb-IC炎症失控，感染扩散，炎症失控，感染扩散，六、新陈代谢变化六、新陈代谢变化l高分解代谢高分解代谢全身氧耗全身氧耗 组织摄取氧能力组织摄取氧能力 能
6、量消耗能量消耗 高分解代谢高分解代谢l高动力循环高动力循环心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 七、心功能衰竭突然发生低血压突然发生低血压心脏指数心脏指数1.5L/min.m1.5L/min.m2 2对正性肌力药物不起反应对正性肌力药物不起反应八、凝血系统衰竭八、凝血系统衰竭血小板血小板505010109 9/L/L凝血酶原时间延长为正凝血酶原时间延长为正 常值的常值的2 2倍以上倍以上纤维蛋白原纤维蛋白原200mg/dl200mg/dl血中出现血中出现FDPFDPl九、内分泌衰竭九、内分泌衰竭糖尿病糖尿病肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退l十、十、CNS衰竭衰竭CNS功能紊乱功能紊乱反应迟钝
7、或昏迷反应迟钝或昏迷l系统器官衰竭与系统器官衰竭与机能代谢变化机能代谢变化-系统器官衰竭的发系统器官衰竭的发生率和次序生率和次序l发生率发生率0 010102020303040405050606070708080肺肺胃肠道胃肠道凝血系统凝血系统(%)(%)系统器官衰竭的发生率和次序系统器官衰竭的发生率和次序liverliverkidney系统器官衰竭系统器官衰竭 与机能代谢变化与机能代谢变化系统器官衰竭发生次序系统器官衰竭发生次序Goris:Goris:肺、肝、心、血液、肾、胃肠肺、肝、心、血液、肾、胃肠Fry:Fry:肺、肝、胃肠、肾肺、肝、胃肠、肾1.1.失控的全身炎症反应：失控的全身炎症
8、反应：l全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）、）、l代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARSCARS）l混 合 性 拮 抗 反 应 综 合 征混 合 性 拮 抗 反 应 综 合 征（MARSMARS）lMARS=SIRS+CARSMARS=SIRS+CARS全身性炎性反应综合征全身性炎性反应综合征脓毒症与脓毒症与MODSMODS是危重病人死亡的主要原因。是危重病人死亡的主要原因。常把感染的临床症状称为常把感染的临床症状称为sepsissepsis，但不能，但不能 反映疾病本质，且有反映疾病本质，且有30%30%无感染灶。无感染灶。该症状亦可由非细菌因素引起。该
9、症状亦可由非细菌因素引起。19911991年由年由ACCPACCP和和SCCMSCCM同时提出同时提出SIRS SIRS（Systmic InflamaTion Reaction SyndnomeSystmic InflamaTion Reaction Syndnome）。）。感染、创伤、休克感染、创伤、休克内毒素、激活补体内毒素、激活补体中性、单核、巨噬中性、单核、巨噬C C激活激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤器官组织细胞广泛损伤 SIRS：感染和非感染因素引起机体的全身感染和非感染因素引起机体的全身性炎症反应性炎症反应PMNC3a C5a内毒素内皮细胞靶细胞单核吞噬
10、细胞TNFIL-1氧自由基溶酶体酶PAFLTSPGSlCARSCARS：感染、创伤导致免疫感染、创伤导致免疫功能功能、容易招致感染的内源性抗、容易招致感染的内源性抗炎反应炎反应内源性抗炎介质内源性抗炎介质 IL-4 IL-4、IL-10IL-10、IL-11IL-11 可溶性可溶性TNFTNF 受体受体 转化生长因子转化生长因子 在在MSOFMSOF中，内毒素是触发剂，中，内毒素是触发剂，引起一系列细胞因子产生。其中，引起一系列细胞因子产生。其中，TNFTNF起核心作用，导致起核心作用，导致“瀑布反瀑布反应应”，加重机体的损伤。，加重机体的损伤。有的细胞因子对炎症起促进作有的细胞因子对炎症起促
11、进作用；有的细胞因子（如用；有的细胞因子（如IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-11IL-11等）则起抑制作用等）则起抑制作用 MSOFMSOF的失控性炎症，实际上的失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡的结是上述两类细胞因子失平衡的结果果 *因此，机体遭受创伤或感染时因此，机体遭受创伤或感染时 可以可以“免疫亢进免疫亢进”、SIRSSIRS，使机，使机体对外来打击反应过于强烈，损体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致伤自身细胞，导致MSOFMSOF；又可以免疫降低和易感性增加的又可以免疫降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，
12、反应综合征，CARSCARS）。机体对外）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致感，从而加剧脓毒症，导致MSOF MSOF 2.2.肠屏障损伤及肠菌移位肠屏障损伤及肠菌移位l重症疾患使肠道粘膜受损，重症疾患使肠道粘膜受损，肠菌或和毒素（内毒素）入肠菌或和毒素（内毒素）入血，作用于远隔器官血，作用于远隔器官l这种肠源性感染这种肠源性感染l MODSMODS发生发展的主要原因发生发展的主要原因?l l 小肠微绒毛的血管支配示意图3.3.器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍l微血管内皮细胞肿胀微血管内皮细胞肿胀;l微血管壁通透性升高，微血管壁通透性
13、升高，输液过多输液过多时组织时组织间水分潴留，氧弥散致线粒体距离增大；间水分潴留，氧弥散致线粒体距离增大；l线粒体呼吸酶受抑，线粒体呼吸酶受抑，ATPATP产生减少；产生减少；l间或有缺血再灌注损伤；间或有缺血再灌注损伤；l机体高代谢机体高代谢 100 200 300400缺血缺氧缺血缺氧再灌损伤再灌损伤内毒素等内毒素等线粒体结线粒体结构和功能构和功能受损受损生物氧化生物氧化障碍障碍NADNAD+NADHNADH三羧酸三羧酸循循环受阻环受阻ATPATP产生产生 MODS MODS区别于其它器官衰竭的临床特点区别于其它器官衰竭的临床特点 1.1.发病前器官功能良好，发病中伴应激、发病前器官功能良
14、好，发病中伴应激、SIRSSIRS；2.2.不是原发因素直接损伤的器官；不是原发因素直接损伤的器官；3.3.二次打击，常有几天的间隔；二次打击，常有几天的间隔；4.4.其功能障碍与病理损害程度上不一致，病理变化其功能障碍与病理损害程度上不一致，病理变化 没有特异性；没有特异性；5.5.发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；以奏效，死亡率高；6.6.可以逆转，一旦治愈，不留后遗，可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入不会转入慢性阶段。慢性阶段。l及早防治病因及早防治病因l预防和预防和IRIIRI和和Question l（1）掌握多器官功
15、能障碍综合征、）掌握多器官功能障碍综合征、全身炎症反应综合征、混合性拮抗全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念及其英语词汇征、细菌移位的概念及其英语词汇l（2）掌握）掌握MODS 类型和发病机制类型和发病机制l（3）了解）了解MODS时功能代谢变化和时功能代谢变化和防治原则防治原则精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编p:/ 结石结石细胞、细菌团块、寄生虫卵或虫体、粪块或异物组成，无机盐或有机物再层层沉积核心之上。由于受累器官的不同，结石形成的机理所含的成分、形状、质地、对机体的影响等均不相同。常见的结石有胆结石、膀胱结石、
16、输尿管结石、胰导管结石、唾液腺导管结石、阑尾粪石、胃石、包皮石和牙石等。尿石症是肾、输尿管、膀胱及尿道等部位结石的统称，是泌尿系统的常见疾病之一。泌尿系结石多数原发于肾脏和膀胱，输尿管结石往往继发于肾结石，尿道结石往往是膀胱内结石随尿流冲出时梗阻所致。肾、输尿管结石与膀胱、尿道结石比约为5.56 1。尿石症的发生率男性高于女性，肾与输尿管结石多见于2040岁的青壮年，约占70%左右；膀胱和尿道结石多发生在10岁以下的儿童和50岁以上的老年患者。尿石症引起尿路梗阻和感染后，对肾功能损害较大，尤以下尿路长期梗阻及孤立肾梗阻时，对全身影响更为严重，处理上也较复杂，严重者可危及生命。结石病是一种顽固性
17、疾病，症状复杂，并发症多，易于残留一般口服消石胶囊每日4-6粒可以预防结石生成。http:/ 结石结石系结石的70%-80%。目前，仅有少数含钙结石病例能明确其病理病因，而大多数含钙结石的病因尚不十分清楚。按结石化学成分可分为含钙结石、感染结石、尿酸结石、胱氨酸结石四类。含钙结石可分为：单纯的草酸钙、草酸钙和磷酸钙、以及除草酸钙还有少量的尿酸；感染结石主要成分是磷酸镁铵和羟磷灰石；尿酸结石成分可分为：尿酸、尿酸胺或除上述成分外还含有少量的草酸钙；胱氨酸结石可分为：纯胱氨酸或含有少量草酸钙成分。编辑本段编辑本段结石病因：结石病因：正常尿内晶体饱和度和晶体聚合抑制因子的活性两者处于平衡状态，一旦由于某种因素破坏了这种平衡，不管是前者饱和度过高，或是后者活性降低，均可引起尿内晶体聚合，导致尿石形成。下列因素对尿石的成因有明显的诱发作用。全身性因素全身性因素新陈代谢紊乱 饮食与营养 长期卧床 生活环境 精神、性别、遗传因素 tp:/ 浏览免费 下载后可以编辑修改。http:/
