1、霍霍 乱乱Cholera中南大学湘雅医院感染病科中南大学湘雅医院感染病科谭德明谭德明.概述 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中2个甲类传染病之一。主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。.病原学形态：弧菌科弧菌属,革兰阴性菌；呈弧形或逗点状；菌体末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）涂片染色见其呈鱼群样排列。.霍乱弧菌弯曲霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛菌体一端有一条鞭毛.粪便直接涂片染色粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列呈鱼群状排列.培养特性：O1群与O139群普通培养基中生长，碱性蛋白胨
2、水中生长更好。O139血清型在无NaCl 或3%NaCl琼脂中生长，在8%NaCl琼脂培养基中不生长。.霍乱弧菌霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色碱性蛋白胨培养后革兰染色).型霍乱:引起较轻的腹泻,但也可引起败血症,感染中毒性休克,个别可引起伤口感染.病原学毒素：三种毒素 I型毒素：为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；II型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素，腹泻由此毒素引起；有抗原性，可诱导产生中和抗体。III型毒素：在发病作用上意义不大。.霍乱流行的历史和现在霍乱流行的历史和现在 自1817年以来,霍乱增发生了七次大流行 1961年以来的第7次世界大流行是以埃尔托生物型霍乱 弧菌感染为主
3、 1992年在印度,孟加拉等地发生的霍乱暴发流行,是非 O1群霍乱弧菌(O139霍乱弧菌)所致,自此以后的霍乱流行也多为O139霍乱弧菌引起.20082008年以来我国霍乱的疫情报告年以来我国霍乱的疫情报告 2008年全年报告霍乱病例数168例,无死亡病例 2009年全年报告霍乱病例数85例,无死亡病例 2010年全年报告霍乱病例数157例,无死亡病例,有疫情 报告的时间为5-10月,报告病例数最多的是9月(70例)和 8月(63例)2011年到7月份止共报告霍乱病例数17例,无死亡病例,从5月份以来均有病例报告,分别是5,6,6例.全球霍乱发病率近年呈上升趋势全球霍乱发病率近年呈上升趋势 T
4、he number of cholera cases reported to WHO continues to rise.From 2004 to 2008,cases increased by 24%compared with the period from 2000 to 2004.For 2008 alone,a total of 190 130 cases were notified from 56 countries,including 5143 deaths.The true burden of the disease is estimated to be 3-5 million
5、cases and 100 000120 000 deaths annually.FIGURE.Cumulative number of cases of cholera reported overall*V.cholerae O1 serotype Ogawa.FIGURE 1.Reported number of new cases of cholera(N=91,770),by hospitalization status and 2,071(2.3%)had died -Haiti,October 20-December 3,2010*.FIGURE B.Confirmed chole
6、ra cases(N=59),by province-Dominican Republic,2010*The figure above shows confirmed cholera cases(N=59),by province in the Dominican Republic in 2010.Three confirmed cases were attributed to importation from Haiti,one each in the provinces of La Altagracia,Independencia and Monte Cristi.The remainin
7、g 56 confirmed cases,with no known association with travel from Haiti,have been attributed to local transmission.a total of 13 cases had been investigated by the Florida Department of Health.发病机制发病机制（pathogenesispathogenesis）.弧菌口胃小肠（定位），细菌繁殖 产生霍乱肠毒素（CT）亚单位 B 神经节苷脂 A 激活腺苷环化酶（AC）ATP cAMP 刺激肠粘膜隐窝细胞分泌 抑
8、制肠粘膜对NaCl的吸收 肠液过度分泌，同时抑制肠重吸收 肠液超过肠管吸收能力 分泌性腹泻 发病机制.病理生理与病理解剖.病理生理与病理解剖病理生理与病理解剖病理生理水和电解质紊乱代谢性酸中毒病理解剖 主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。.潜伏期 13天（数小时7天）多为突然起病，仅 少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等），疾病特点 无症状者多见。古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重；埃尔托型弧菌所致相对较轻。.临床表现临床表现典型霍乱临床分三期：泻吐期：先泻后吐，一般无发热 腹泻腹泻 无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外）稀便水样米泔水样（脱落上皮细
9、胞+无胆汁粪便），无粪臭。次数每日10余次 呕吐呕吐 在腹泻后，喷射状，次数不多。.临床分型临床分型(Clinical types).急性肾功能衰竭急性肺水肿.流行病学临床表现实验室检查：大便检查 涂片：G-弧菌，仅见少数白细胞,直接涂片见鱼群状排列 悬滴及制动实验：动力（+）穿梭运动（暗视野），滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，此法可作初筛诊断 培养：（+）碱性蛋白胨水培养基 诊断.吐泻+粪培养阳性 流行区有典型症状，粪培（-），但血清凝集抗体4倍以上增长 无症状但粪培养阳性，且粪培养前后5天内，有症状或有接触史.按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次，如阴性可
10、解除隔离。按病人呕吐情况给流质或禁食。静脉或口服补液并纠正电解质。对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。治疗原则治疗原则.治疗治疗霍乱的关键环节？补充液体和电解质补充液体和电解质 补液原则（静脉及口服补液）早期、快速、足量 先盐后糖，见尿补钾 先快后慢，同时纠酸 输液总量应包括：累积损失量+继续损失量+生理需要量.治疗治疗1.静脉补液 种类：541液，2:1液，林格乳酸钠溶液 输液量及速度：脱水程度 补液量 速度 轻度失水 30004000 ml/d 510ml/min 12hr 100150 ml/kg/d(儿童）中度失水 40008000 ml/d 20003000ml/2hr 150
11、200 ml/kg/d(儿童）继之510ml/min 累损+继损+生理/812h 重度失水 800012000 ml/d 4080ml/min 1/2hr 200250 ml/kg/d(儿童）2030ml/min 至休克纠正 补足累损+继损+生理.治疗2.口服补液（口服补液（oral rehydration salt，ORS）对象：轻型病人；重病人休克纠正后。配方:葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl 1.5g/1000ml 用法:成人750ml/h/初6h，儿童250ml/h/初6h，以后补足腹泻量的1.5倍。.治疗治疗辅助措施 抗菌药物治疗及抑制肠粘膜分泌抗菌药物治疗
12、及抑制肠粘膜分泌 氧氟沙星，环丙沙星：抗菌可以 减少腹泻量 思密达：抑制肠液过度分泌.并发症并发症治疗治疗低钾：休克：对补足液体后血压仍低者，可用血管活性 药物多巴胺、间羟胺。心衰及肺水肿：停输液、镇静、强心、利尿。肾衰：纠正酸中毒及电解质紊乱，对严重高血容 量、高钾者可血透.预预 防防 (Prevention).预预 防防管理传染源：隔离病人，至症状消失后6天，大 便培养每天1次，连续2次阴性；对密切接触者检疫5d;对“疫点”封 锁。切断传染途径：管粪、管水、灭蝇、注意个人饮 水、饮食卫生。保护易感人群：菌苗预防维持3-6个月，80%保护 率。.总总 结结 霍乱是我国法定甲类传染病之一,尽管今年来发病减少,但我国每年都有散发病例.由于疾病传播速度快,应引起 我们的高度重视,特别是在夏秋季,应早期发现,及时隔离,杜绝2代病例的出现 提高警惕,在夏秋季节,对腹泻病人必须逢泻必检 搞好环境卫生和饮食卫生,防止病从口入是预防本病的 关键,对腹泻病人逢泻必检,力争早期诊断,及时隔离,阻止 疾病的传播和扩散 补充丢失的液体,维持循环的稳定和水电解质的平衡是治 疗的关键,抗菌治疗可缩短病程.
