1、急性心力衰竭诊疗与急救定义定义1病因和诱因病因和诱因2临床表现临床表现3治疗措施治疗措施4护理要点护理要点5l急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症 l急性左心衰 最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停为主要临床表现。为此节所讲主要内容l 急性右心衰 常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死急性左心衰急性心肌严重损害急性心肌严重损害后负荷过重后负荷过重 心室充盈受限心室充盈受限前负荷过重前负荷过重恶性心律失常恶性心律失常肺纹理和肺门阴影边缘模糊。由于大量心肌水肿、变性
2、、坏死，丧失正常收缩功能，导致急性心肌收缩力减低和舒张功能障碍而引起急性左心衰竭。弥漫型肺水肿（心/图）肺毛细血管楔压（PCWP）正常，急性左心衰常明显增高20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。突然出现的呼吸困难、端坐呼吸1968年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时也可以用（1）主动脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到辅助循环的作用。随病情进展，出现血压降低、休克急
3、性心力衰竭诊疗与急救重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，吸氧 注意鼻腔护理（3）重组人脑钠肽(rhBNP）4mg iv 稀释后静脉缓慢注射，2h后酌情再突然出现的呼吸困难、端坐呼吸B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高影像学鉴别ARDS叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。急性心肌梗死急性心肌梗死 急性心肌炎急性心肌炎心肌病心肌病l由于大量心肌水肿、变性、坏死，丧失正常收缩功能，导致急性心肌收缩力减低和舒张功能障碍而引起急性左心衰竭。ECMO
4、运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收氧，排出二氧化碳。如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。同样患者的心功能严重受损时，血泵可以代替心脏泵血功能，维持血液循环。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。吸氧 注意鼻腔护理（优选）急性心力衰竭诊疗与急救1968年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要
5、外科手术切开血管植入主动脉内球囊。（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，突然出现的呼吸困难、端坐呼吸（3）重组人脑钠肽(rhBNP）（1）IABP最大的局限性是不能主动辅助心脏，心输出量增加依赖自身心脏收缩及稳定的心脏节律，且支持程度有限，对严重左心功能不全或持续性快速型心律失常者效果欠佳。肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及肺野外围部分清晰。急性心力衰竭诊疗与急救临床表现 呼吸极度窘迫 呼吸较快 发绀明显 轻至中度发绀 精神状态安静，能平卧 不安，焦虑，不能平卧痰 血样泡沫
6、白色或粉红色泡沫胸部体征 湿罗音少，呈爆裂样；缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。急进性恶性高血压急进性恶性高血压 严重心脏瓣膜狭窄严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口l严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性l 心肌病等。心肌病等。由于左室排血受阻而致肺静脉及肺l 毛细血管压力增高致急性左心衰竭。l 严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，口，可致左室舒张期充盈减少，左室排血量降低，肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活 动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、左心室排血量低于右心
7、室排血量时，则发生急性左心衰竭。输液过多、过快输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全有分流的先天性心脏病有分流的先天性心脏病l心梗、心内膜炎、心脏瓣膜病、急性容急性容量负荷过重：量负荷过重：l 由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流急性瓣膜返流；主动脉窦瘤破入心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等均可致急性左心室容量负急性左心室容量负荷过重荷过重而发生急性左心衰竭。急性心脏压塞急性心脏压塞限制性心脏病限制性心脏病缩窄性心包炎缩窄性心包炎l由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循心排
8、血量减低和循环淤血环淤血使心脏的舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排量降低房颤伴快速心室率房颤伴快速心室率室上性心动过速室上性心动过速室颤室颤室性心动过速室性心动过速l快速性（180次min）心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。使心脏的舒张功能障碍影响心室充盈，使心排量降低心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体渗透到肺间质和肺泡内急性肺水肿肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。196
9、8年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化同样患者的心功能严重受损时，血泵可以代替心脏泵血功能，维持血液循环。随病情进展，出现血压降低、休克缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。1天后停呼吸机，拔除气管插管，治疗1周，痊愈出院。突然出现的呼吸困难、端坐呼吸（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。严重肺水肿 -弥漫满肺的大片阴影重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，给再给0.心脏舒张期球囊充气、主动
10、脉压力升高冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；X线片示间质性肺水肿（肺淤血），上肺野血管纹理增粗，下野纤细，肺透过度减低，肺门增浓、模糊，肋膈角区见KerleysB线，心影呈二尖瓣型是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症（3）血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）心脏指数、心排出量、射血分数降低合理选择PCI患者、熟练掌握IABP操作技术以及提高IABP使用期间的管理等，才能更好地发挥IABP的治疗作用，提高PCI成功率，改善患者预后。频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心
11、排量降低心排量降低 急性肺水肿急性肺水肿l频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰咳大量白色或粉红色泡沫痰l面色灰白，口唇发绀，大汗l体检：双肺满布哮鸣音和湿罗音双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律l阵发性夜间呼吸困难阵发性夜间呼吸困难 入睡后突然出现胸闷、气急，被迫突然坐起。重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘心源性哮喘”，大多于端坐休息后可缓解 l发生机制 1.平卧使肺血流量增加；2.腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；3.夜间迷走神经张力增加等。l早期因为交感神经兴奋，血压可升高l随病情进展，出现血压降低、休克 周围末梢循环差、皮肤湿冷 尿少 烦躁不
12、安、意识模糊除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。合理选择PCI患者、熟练掌握IABP操作技术以及提高IABP使用期间的管理等，才能更好地发挥IABP的治疗作用，提高PCI成功率，改善患者预后。严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，可致左室舒张期充盈减少，左室排血量降低，肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活 动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量时，则发生急性左心衰竭。分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。目前，IABP在临床上的应用已比较成熟，尤其在PCI辅助循环中发挥着重要作用
13、。3kpa可肯定气道分泌物蛋白浓度 高 低 治疗反应 对强心,利尿,扩血管药 对强心,利尿,扩血管药 的即刻疗效不明显 治疗反应好常出现左心房、左心室扩大常出现左心房、左心室扩大注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化同样患者的心功能严重受损时，血泵可以代替心脏泵血功能，维持血液循环。弥漫型肺水肿（ARDS/图1）心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。严重肺水肿 -弥漫满肺的大片阴影严重者：面罩无创通气气管插管有创通气随病情进展，出现血
14、压降低、休克心房利钠肽（NT-ANP）由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。l心胸比例增高 如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。l早期肺间质淤血 -Kerley B线或A线 l进展至肺泡水肿 -蝶形肺门蝶形肺门 严重肺水肿严重肺水肿 -弥漫满肺的大片阴影弥漫满肺的大片阴影 X线所见：两肺沿肺门分布阴影呈蝶翼状 心影增大。近10年来，随着新的医疗方法的出现，ECMO技术有了很大的改进，应用范围较以前扩大。(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流
15、到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。心脏指数、心排出量、射血分数降低肺毛细血管楔压楔压（PCWP)、左心室舒张末期压（LVEDP）升高。（1）3-5mg iv,必要时每15min重复,共2-3次1天后停呼吸机，拔除气管插管，治疗1周，痊愈出院。突然出现的呼吸困难、端坐呼吸min),据BP渐调整。注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时也可以用心影正常 心影增大20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广
16、泛应用于高危PCI患者的循环支持。缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。（2）非洋地黄类强心剂影像学鉴别ARDS（2）扩张周围容量血管，减少回心血量诱因 化学或物理因素（如感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎、误吸等）如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。l蝶形肺门蝶形肺门 肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及
17、肺野外围部分清晰。ARDS 心原性肺水肿病史 严重感染、中毒、休克、溺水等 心脏病 临床表现 呼吸极度窘迫 呼吸较快 发绀明显 轻至中度发绀 精神状态安静，能平卧 不安，焦虑，不能平卧痰 血样泡沫 白色或粉红色泡沫胸部体征 湿罗音少，呈爆裂样；肺底中小湿罗音；无心脏杂音 有心脏杂音X线改变 周围性 肺水肿 ；向心性肺水肿，肺门 部明显；心影正常 心影增大 血气 低氧血症明显，吸氧 轻度低氧血症，吸氧改善快 难以改善肺楔压 2,4kpa,如3.3kpa可肯定气道分泌物蛋白浓度 高 低 治疗反应 对强心,利尿,扩血管药 对强心,利尿,扩血管药 的即刻疗效不明显 治疗反应好 1.肺纹理和肺门阴影边缘
18、模糊。2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。6.常合并心影增大。可有少量胸水。风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两
19、侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。非典患者，周围性肺水肿，心影大致正常。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。影像学表现肺泡性肺水肿除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。弥漫型肺水肿（ARDS/续图2）扩张小静脉，减少回心血量，使 LVEDP及肺血管压降低。左右，原有高血压者，降低2,4kpa,如3.20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。X线片示间质性肺水肿（肺淤血），上肺野
20、血管纹理增粗，下野纤细，肺透过度减低，肺门增浓、模糊，肋膈角区见KerleysB线，心影呈二尖瓣型 l1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像密度均匀。2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。3.动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，
21、呈双侧性。5.心影增大。男性，56岁。有心梗病史，现咳嗽、咳痰带血丝。X线所见：两肺沿肺门分布阴影呈蝶翼状 心影增大。意见：心衰肺水肿。鉴别诊断：肺泡细胞癌。做个CT看看。左心衰竭患者。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。（临床特点：心脏病，大心脏，向心性肺水肿）非典患者，周围性肺水肿，心影大致正常。患者女性，48岁，游泳时发生溺水，18分钟后送至急救部。入院时患者呈昏迷状态，口唇紫绀，口吐红色泡沫，心音弱，呼吸每分钟13次，双肺布满湿罗音，血氧饱和度39。胸片示双肺肺水肿。立即给予行气管插管上呼吸机（PEEP加至15cmH2O），甲强龙等治疗，2小时后患者病情初步稳定，血氧饱和度升至
22、97。4小时30分患者意识逐渐清醒。1天后停呼吸机，拔除气管插管，治疗1周，痊愈出院。l肺毛细血管楔压楔压（肺毛细血管楔压楔压（PCWP)、左心室舒张末期压、左心室舒张末期压（LVEDP）升高）升高。监测左心功能的敏感指标。监测左心功能的敏感指标l心脏指数、心排出量、射血分数降低 l常出现左心房、左心室扩大l心室壁运动幅度显著减弱l左心室射血分数降低l基础心脏病表现（3）血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等弥漫型肺水肿（ARDS/图2）镇静 给予镇静剂，安慰病人1968年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术
23、期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。进展至肺泡水肿 -蝶形肺门周围末梢循环差、皮肤湿冷局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。体位 坐位除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解严重者：面罩无创通气气管插管有创通气重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高1968年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源
24、性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。IABP,即主动脉内球囊反搏(Intra-aortic balloon pump 或Intraaortic Balloon Counterppulsation 简称：IABP)，是最早以氧供氧耗理论为基础的辅助循环方式。频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。吸氧 注意鼻腔护理l无特征性改变l可为心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心电图线索。l早期 PaO2轻度下降，PaCO2正常或下降，可
25、有代谢性酸中毒 l晚期晚期 PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现PaCO2明显增高。临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。支气管哮喘心源性哮喘病史病史有哮喘发作或过敏史有哮喘发作或过敏史心脏病史心脏病史症状症状呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，与体位、活混合性呼吸困难，与体位、活动有关，咯粉红色泡沫痰动有关，咯粉红色泡沫痰体征体征双肺哮鸣音，肺气肿征双肺哮鸣音，肺气肿征哮鸣音，双肺湿罗音，奔马律哮鸣音，双肺湿罗音，奔马律胸片胸片肺野清晰肺野清晰肺淤血或肺水肿肺淤血或肺水肿BNP脑钠肽脑钠肽正常正常升高升高治疗治疗支气管解痉药有效支气管解痉药有效强心、利尿、扩血管有效强心、利尿、
26、扩血管有效l多为老年人l有慢性支气管炎病史有慢性支气管炎病史l咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性痰为粘液脓性；发热发热；呼吸困难坐起不能缓解呼吸困难坐起不能缓解l查体有干、湿性罗音l肺功能有不同程度损害l临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血l胸片、动脉血气分析无特异性表现。l心电图S1Q3T3 明确诊断靠明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等、肺动脉造影等l无心肺疾病史l诱因 化学或物理因素（如感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎、误吸等）l急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解l肺毛细血管楔压（PCWP）正常，急性左心衰常明显增高1.体位l坐位，双腿下垂l必要时轮流结扎四肢
27、2.纠正缺氧l高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）l严重者：面罩无创通气气管插管有创通气3.吗啡l作用机制 （1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗 （2）扩张周围容量血管，减少回心血量l用法 （1）3-5mg iv,必要时每15min重复,共2-3次 （2）老年患者酌减或肌注4.快速利尿l作用机制 利尿、扩张血管，10min起效l用法 呋噻米（速尿）2040mg iv，可重复监测左心功能的敏感指标影像学表现肺泡性肺水肿胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。用法 起始剂量为0.由于大量心肌水肿、变性、坏死，丧失正常收缩功能，导致急性心肌收缩力减低和舒张功能障
28、碍而引起急性左心衰竭。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。由于左室排血受阻而致肺静脉及肺除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。心率、血压、心律、脉搏、呼吸、神志等20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。心脏指数、心排出量、射血分数降低如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（1）3-5mg iv,必要时每15min重复
29、,共2-3次20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。合理选择PCI患者、熟练掌握IABP操作技术以及提高IABP使用期间的管理等，才能更好地发挥IABP的治疗作用，提高PCI成功率，改善患者预后。5.氨茶碱l作用机理 缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时也可以用l用法 0.25 iv 注意：充分稀释，缓慢静推6.血管扩张剂 （1）硝酸甘油 l作
30、用机理 扩张小静脉，减少回心血量，使 LVEDP及肺血管压降低。l用法以10ug/min开始，逐渐增加剂量，维持SBP于100mmHg左右，原有高血压者，降低80mmHg6.血管扩张剂（2）硝普钠l作用机理 扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷。l用法 起始剂量为0.3ug/(kg.min),据BP渐调整。（3）重组人脑钠肽(rhBNP）l作用机理 扩管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用l诊断心力衰竭的金标准l血浆脑利钠肽（BNP）l 心房利钠肽（NT-ANP）心衰标志物：心衰标志物：B B型利钠肽（型利钠肽（BNPBNP）及其）及其N N末端末端B B型利钠肽原（型利钠肽原（NT-proB
31、NPNT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。其临床意义如下：其临床意义如下：（1 1）心衰的诊断和鉴别诊断：如）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNPBNP100 ng/L100 ng/L或或NT-proBNPNT-proBNP400 ng/L400 ng/L，心衰可能性很小，其，心衰可能性很小，其阴性预测值为阴性预测值为90%90%；如；如BNPBNP400 ng/L400 ng/L或或NT-proBNPNT-proBNP1500 ng/L1500 ng/L，
32、心衰可能性很大，其阳性预，心衰可能性很大，其阳性预测值为测值为90%90%。急诊就医的明显气急患者，如。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNPBNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。性心衰的可能性。（2 2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNPBNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。水平又显著增高者属高危人群。（3 3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。7.强心剂
33、宜选用快速洋地黄制剂（1）毛花甙 C(西地兰)l 用法 0.4mg iv 稀释后静脉缓慢注射，2h后酌情再 给再给0.2-0.4mg l 注意 重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心 肌梗死引起的急性肺水肿禁用或慎用。7.强心剂（2）非洋地黄类强心剂l多巴胺l多巴酚丁胺 l米力农 磷酸二酯酶抑制剂进展至肺泡水肿 -蝶形肺门X线片示间质性肺水肿（肺淤血），上肺野血管纹理增粗，下野纤细，肺透过度减低，肺门增浓、模糊，肋膈角区见KerleysB线，心影呈二尖瓣型左右，原有高血压者，降低80mmHg突然出现的呼吸困难、端坐呼吸X线片示间质性肺水肿（肺淤血），上肺野血管纹理增粗，下野纤细，肺透过度减低，肺门
34、增浓、模糊，肋膈角区见KerleysB线，心影呈二尖瓣型（2）非洋地黄类强心剂是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.肺毛细血管楔压楔压（PCWP)、左心室舒张末期压（LVEDP）升高。米力农 磷酸二酯酶抑制剂随病情进展，出现血压降低、休克常出现左心房、左心室扩大（1）3-5mg iv,必要时每15min重复,共2-3次高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）（3）重组人脑钠肽(rhBNP）进展至肺泡水肿 -蝶形肺门缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等（1）IAB
35、P最大的局限性是不能主动辅助心脏，心输出量增加依赖自身心脏收缩及稳定的心脏节律，且支持程度有限，对严重左心功能不全或持续性快速型心律失常者效果欠佳。鉴别诊断：肺泡细胞癌。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。8.肾上腺皮质激素 l能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。l常用地塞米松、氢化可的松9.去除病因和诱因 治疗心律失常、肺部感染、高血压等l主动脉内球囊反搏（IABP）1.IABPl 心脏舒张期球囊充气、主动脉压力升高冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；l 心脏
36、收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。lIABP,即主动脉内球囊反搏(Intra-aortic balloon pump 或Intraaortic Balloon Counterppulsation 简称：IABP)，是最早以氧供氧耗理论为基础的辅助循环方式。1968年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。ll（1）主动
37、脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到辅助循环的作用。l（2）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。l（3）在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，产生“空穴效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量10%-20%。l（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）l（2）难治性不稳定型心绞痛l（3）血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）l（4）PCI失败需过渡到外科手术l（1）主动脉夹层
38、l（2）重度主动脉瓣关闭不全l（3）主动脉窦瘤破裂l（4）严重周围血管病变l（5）凝血功能障碍l（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等l（1）主动脉及股动脉夹层l（2）动脉穿孔l（3）穿刺点出血l（4）气囊破裂l（5）斑块脱落栓塞l（6）血栓形成l（7）溶血l（8）血小板减少l（9）感染l（10）下肢缺血l（1）IABP最大的局限性是不能主动辅助心脏，心输出量增加依赖自身心脏收缩及稳定的心脏节律，且支持程度有限，对严重左心功能不全或持续性快速型心律失常者效果欠佳。l（2）IABP不适用于股动脉较细或动脉粥样硬化严重的女性或老年患者。l（3）IABP不能解决冠状动脉狭窄远端的血流，放置时间过长会
39、引起肢体缺血等并发症。l目前，IABP在临床上的应用已比较成熟，尤其在PCI辅助循环中发挥着重要作用。合理选择PCI患者、熟练掌握IABP操作技术以及提高IABP使用期间的管理等，才能更好地发挥IABP的治疗作用，提高PCI成功率，改善患者预后。l2.体外膜肺氧合器l(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。l体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)，简称膜肺，是抢救垂危患者生命
40、的新技术。ECMO技术源于心外科的体外循环，1975年成功用于治疗新生儿严重呼吸衰竭。1980年，美国密执根医学中心Bartlett医师领导并建立了第一个ECMO中心，随后世界各地相继建立了145个ECMO中心。近10年来，随着新的医疗方法的出现，ECMO技术有了很大的改进，应用范围较以前扩大。lECMO的本质是一种改良的人工心肺机，最核心的部分是膜肺和血泵，分别起人工肺和人工心的作用。ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收氧，排出二氧化碳。经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)。前者主要用于体外呼吸支持，后者因血泵可以代替心脏的泵血功能，既可用于
41、体外呼吸支持，又可用于心脏支持。当患者的肺功能严重受损，对常规治疗无效时，ECMO可以承担气体交换任务，使肺处于休息状态，为患者的康复获得宝贵时间。同样患者的心功能严重受损时，血泵可以代替心脏泵血功能，维持血液循环。ll ECMO:危重病体外心 肺支持,在早期 ECMO治疗的呼吸衰竭患儿调查表明，其生存率为82%，而常规治疗死亡率为80%。并于1994年做出阶段性的总结：ECMO对新生儿的疗效优于成人，对呼吸功能衰竭疗效优于心脏功能衰竭。随着医疗技术、材料技术、机械技术的不断发展，ECMO的支持时间不断延长，成人的疗效不断提高，从而被更广泛地用于临床危重急救。甚至一些医疗中心将ECMO装置定为救护车基本配置，使ECMO走向院前而更好地发挥急救功能。部位：颈静脉、颈动脉，股静脉、股动脉，优点：密闭管路，无需开胸，一般治疗时间：1-2W，有大于100天。lECMO1.监测l心率、血压、心律、脉搏、呼吸、神志等l注意呼吸困难的程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内罗音的变化 2.体位 坐位 3.镇静 给予镇静剂，安慰病人 4.吸氧 注意鼻腔护理 5.药物护理 利尿剂 出入量、电解质 血管扩张剂 控制输液速度，监测血压 硝普钠 避光，现用现配，监测血压 6.心理护理
