1、2023-1-14.1第四十七章 抗恶性肿瘤药 温州医学院陈冰冰2023-1-14.2恶性肿瘤的化学治疗 恶性肿瘤的化学治疗化学治疗(chemotherapy of malignancy)：恶性肿瘤的药物治疗药物治疗。70年代后，手术治疗、放射治疗和化学治疗手术治疗、放射治疗和化学治疗是恶性肿瘤的三大主要治疗手段。近10年抗肿瘤药:细胞毒多环节2023-1-14.3恶性肿瘤化学治疗的水平1.可根治的恶性肿瘤可根治的恶性肿瘤治愈率治愈率30%妊娠滋养细胞肿瘤（绒毛膜上皮癌和恶性葡萄胎）70-90%急性白血病40-50%恶性淋巴瘤30-70%尤文肉瘤50-70%肾母细胞瘤60-80%皮肤癌90%睾
2、丸精原细胞肿瘤50-60%2.可延长生存时间的恶性肿瘤可延长生存时间的恶性肿瘤治愈率治愈率5%-30%小细胞肺癌 乳腺癌 前列腺癌 胃癌 骨肉瘤 2023-1-14.4化学治疗的目的 全身治疗全身治疗：对造血等系统的恶性肿瘤和发生转移的实体瘤有全身治疗的效果。预防复发预防复发：可清除手术和放疗未能消灭的亚临床瘤细胞。为其它肿瘤治疗方法创造条件为其它肿瘤治疗方法创造条件：术前或放疗前的化疗，可使肿瘤缩小，缓解症状。2023-1-14.5一一、抗恶性肿瘤药的分类、抗恶性肿瘤药的分类细胞毒细胞毒 非细胞毒非细胞毒细胞毒类细胞毒类抗恶性肿瘤药的分类抗恶性肿瘤药的分类:(一一)根据药物化学结构和来源根据
3、药物化学结构和来源1.1.烷烷化剂化剂氮芥类、乙烯亚胺类、亚硝氮芥类、乙烯亚胺类、亚硝脲脲类、甲类、甲烷烷磺磺酸酯酸酯类类2.2.抗代谢物抗代谢物叶叶酸酸、嘧啶嘧啶、嘌呤嘌呤类似物等。类似物等。3.3.抗肿瘤抗生素抗肿瘤抗生素蒽蒽环类抗生素、丝裂霉素、博莱霉素类、放线菌素类环类抗生素、丝裂霉素、博莱霉素类、放线菌素类4.4.抗肿瘤植物药抗肿瘤植物药长春碱、喜树碱、紫杉醇、三尖杉生物碱、鬼臼毒等长春碱、喜树碱、紫杉醇、三尖杉生物碱、鬼臼毒等5 5.杂类杂类铂铂类配合物和酶类配合物和酶2023-1-14.6(二二)根据根据抗肿瘤作用的生化机制抗肿瘤作用的生化机制 一）影响核酸生物合成的药物影响核酸
4、生物合成的药物 二）二）直接破坏直接破坏DNADNA并阻止其复制的药物并阻止其复制的药物 三）三）干扰转录过程干扰转录过程，阻止，阻止RNARNA合成的药合成的药物物 四）四）影响蛋白质合成的药物影响蛋白质合成的药物2023-1-14.7v核酸生物合成中的几个概念核酸：DNA和RNA，基本结构单位是核苷酸。核苷酸：是核酸的合成原料,由核糖+磷酸+碱基构成。种类：腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸 胞嘧啶核苷酸、胸腺嘧啶核苷酸、尿嘧啶核苷酸过程：前体物质 嘌呤或嘧啶核苷酸 核酸 酶酶酶酶2023-1-14.8v影响核酸生物合成药物的作用机制 这类药物化学结构与核酸合成代谢中的必须物质叶酸、嘌呤、嘧啶等相
5、似，可特异性拮抗这些代谢物，从而干扰核酸的生物合成，阻止瘤细胞分裂繁殖。故也称抗代谢药。拮抗的方式：1.1.竞争相同的酶系统竞争相同的酶系统 2.2.伪代谢物参与生化反应伪代谢物参与生化反应2023-1-14.9v影响核酸生物合成的药物的分类 1.阻止嘧啶类核苷酸形成：5-氟尿嘧啶 2.阻止嘌呤类核苷酸形成：6-巯基嘌呤 3.抑制二氢叶酸酶：甲氨蝶呤 4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸还原酶：羟基脲2023-1-14.10v直接破坏DNA并阻止其复制的药物机制：各种方式直接作用于DNA 破坏DNA结构 DNA断裂 肿瘤细胞死亡分类：一）烷化剂：氮芥、环磷酰胺、白消胺等二）抗生素类：
6、丝裂霉素C、博来酶素等三）铂类：顺铂、卡铂等2023-1-14.11干扰转录过程阻止RNA合成的药物 机制：嵌入DNA中 依赖DNA的RNA多聚酶 RNA合成 蛋白质合成 肿瘤细胞增殖 代表药：多种抗癌抗生素，如放线菌素D、柔红霉素、阿霉素等 2023-1-14.12影响蛋白质合成的药物v机制与代表药 影响核蛋白体核蛋白体的功能阻止蛋白质合成 代表药：三尖杉酯碱 通过影响氨基酸的供应阻止蛋白质合成 代表药：L-门冬酰胺酶 影响微管蛋白，阻止微管和纺锤丝形成 代表药：长春碱、长春新碱、鬼臼毒素 2023-1-14.13抗恶性肿瘤药作用部位嘧啶等小分子前驱物DNADNARNA RNA 蛋白质蛋白质
7、DNA:DNA DNA:DNA 有丝分裂有丝分裂 影响核酸合成的药物影响核酸合成的药物阻止复制破坏阻止复制破坏DNADNA的药物的药物阻止阻止RNARNA合成的药物合成的药物影响蛋白质合成的药物影响蛋白质合成的药物2023-1-14.14抗恶性肿瘤药对细胞增殖动力学的影响2023-1-14.15细胞增殖周期 cell cycle 定义：亲代细胞分裂结束到子细胞分裂结束之间的时期。分为四期 G1期（DNA合成前期）S 期（DNA合成期）G2期（DNA合成后期）M 期（有丝分裂期）2023-1-14.16无增殖能力细胞群无增殖能力细胞群R R点点2023-1-14.17肿瘤组织组成 增殖细胞群：增
8、殖细胞群：能不断通过G1期的R点，能不断的按指数分裂。静止细胞群静止细胞群（G0G0期细胞）：期细胞）：暂不增殖，具备通过R点进入增殖周期的能力。对药物敏感性低，是癌症复发的根源。是癌症复发的根源。无增殖能力细胞群：无增殖能力细胞群：不具备通过R点继续增殖的能力，最终衰老死亡。此类细胞在恶性肿瘤组织所占比例小，在化疗中无意义。2023-1-14.18几个重要的概念生长比率Growth Fraction,GF周期性非特异性药cell cycle non-specific drugs周期性特异性药cell cycle specific drugs2023-1-14.19生长比率Growth Fra
9、ction,GF 定义 肿瘤肿瘤增殖细胞群增殖细胞群在肿瘤在肿瘤全部细胞群全部细胞群的比例的比例 意义 增长迅速的肿瘤，GFGF值大值大，化疗效果好化疗效果好 增长缓慢的肿瘤，GFGF值小值小，化疗效果差化疗效果差 肿瘤早期肿瘤早期GFGF值大值大2023-1-14.20周期非特异性药cell cycle non-specific drugs 1.定义：能杀灭增殖细胞群各期和G0期细胞的药 2.作用特点：剂量依赖性。3.给药方式：宜大剂量间歇给药。4.包括：直接破坏DNA，阻止其复制的药 阻止RNA合成的药 阻止蛋白质翻译的药2023-1-14.21周期特异性药cell cycle speci
10、fic drugs1.定义：主要杀灭增殖周期中的某一期的细胞，对对G G0 0期细胞不敏感期细胞不敏感2.作用特点：给药时机依赖性3.给药方式：小剂量持续给药4.选择性作用于S期药：抗代谢药 选择性作用于M期药：影响微管蛋白合成的药2023-1-14.22第二节第二节 细胞毒类抗肿瘤药物细胞毒类抗肿瘤药物 一、影响核酸生物合成的药物一、影响核酸生物合成的药物（抗代谢药抗代谢药 AntimetalotitesAntimetalotites）化构似正常机体代谢物与代谢物竞争而发挥特异化构似正常机体代谢物与代谢物竞争而发挥特异性对抗作用，干扰核酸合成，阻止肿瘤细胞的分裂性对抗作用，干扰核酸合成，阻止
11、肿瘤细胞的分裂繁殖繁殖共性：共性：干扰干扰DNADNA合成，合成，主要作用于主要作用于S S期，属周期特异性药期，属周期特异性药物。物。也能抑制也能抑制RNARNA合成，从而抑制蛋白质合成，使进入合成，从而抑制蛋白质合成，使进入S S期细胞减少，降低肿瘤细胞对抗代谢药的敏感性，期细胞减少，降低肿瘤细胞对抗代谢药的敏感性，称之为自限作用。称之为自限作用。瘤细胞可改变代谢途径，对抗代谢药产生耐药性。瘤细胞可改变代谢途径，对抗代谢药产生耐药性。选择性不高，多数能引起造血系统抑制、胃肠道黏选择性不高，多数能引起造血系统抑制、胃肠道黏膜损害、肝损害等。膜损害、肝损害等。2023-1-14.23二氢叶二氢
12、叶酸酸还原酶抑制药还原酶抑制药 用途：儿童急性白血病、绒毛膜上皮癌、牛皮癣 不良反应：骨髓抑制、胃肠道反应救援疗法：有人主张对某些肿瘤在肿瘤区动脉给予MTX，然后im四氢叶酸，以保护骨髓正常细胞，减少不良反应，称为救援疗法。甲氨喋呤甲氨喋呤methotrexate,MTXmethotrexate,MTX2023-1-14.24氟脲嘧啶氟脲嘧啶（fluorouracil,5-FUfluorouracil,5-FU）v抗嘧啶药，抗嘧啶药，在体内转化为5-氟脲嘧啶脱氧核苷酸，抑制脱氧胸苷酸合成酶，阻止脱氧尿苷酸阻止脱氧尿苷酸（dUMPdUMP）转变为脱氧胸苷酸（）转变为脱氧胸苷酸（dTMPdTMP）
13、，），从而影响DNA的合成；以5-FUR形式掺入RNA干扰蛋白质合成。v抗癌谱广，对多种肿瘤有效：消化道癌症和乳腺癌（疗效较好）；卵巢癌、宫颈癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌（有一定疗效）。v消化道反应、骨髓抑制、神经系统毒性（急性小脑综合症）。2023-1-14.25 嘌呤拮抗剂，嘌呤拮抗剂，干扰嘌呤合成。也可以转变为巯基鸟嘌呤核苷酸掺入RNA和DNA中，影响其生理功能。起效慢，主用于急淋的维持治疗主用于急淋的维持治疗（疗效较（疗效较好）好），大剂量对绒癌亦有较好疗效，大剂量对绒癌亦有较好疗效（有一定（有一定疗效）。疗效）。骨髓抑制和消化道粘膜损害，长期大量可引起肝肾功能损害，少数病人可出现黄疸。可
14、致死胎、畸胎。6-6-巯基嘌呤巯基嘌呤（mercaptopurine,6-MPmercaptopurine,6-MP）2023-1-14.26 抑制核抑制核苷酸苷酸还原酶还原酶，阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸，从而抑制DNA的合成。慢粒显著疗效慢粒显著疗效（首选药物）。（首选药物）。对G1/S边界细胞有延缓作用，使肿瘤细胞集使肿瘤细胞集中于中于G G1 1期，故可用做同步化药物期，故可用做同步化药物，增加化疗或放疗的敏感性。骨髓抑制，轻度消化道反应，致畸。羟基脲羟基脲（Hydroxyurea,HUHydroxyurea,HU）2023-1-14.27抗嘧啶药，抗嘧啶药，经脱氧胞苷激酶转化为二磷酸胞
15、苷三磷酸胞苷，抑制DNA多聚酶；或掺入DNA中干扰DNA复制，导致细胞死亡。用于急性粒细胞白血病（缓解急性粒细胞性白血病单独应用最有效药物）单核细胞白血病。严重的骨髓反应和胃肠反应。阿糖胞苷阿糖胞苷（Cytarabine,Ara-cCytarabine,Ara-c）2023-1-14.28二、影响二、影响DNADNA结构与功能的药物结构与功能的药物（一）（一）烷化剂（烷化剂（alkylating agentsalkylating agents）定义：分子中具有活泼的烷化基团，能与细胞中的功能基团如DNA碱基或蛋白质分子中的氨基、巯基、羟基等起作用，以其本身的烷基取代这些基团的氢原子而起烷化作用
16、。特点：周期非特异性药物作用机制2023-1-14.292023-1-14.30l最早用于恶性肿瘤治疗的药物最早用于恶性肿瘤治疗的药物l高效速效；骨髓抑制明显。高效速效；骨髓抑制明显。l为烷化剂类为烷化剂类抗恶性肿瘤药物，抗恶性肿瘤药物，主要用于主要用于霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤，尤其适用霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤，尤其适用于纵隔压迫症状明显的恶性淋巴瘤病人于纵隔压迫症状明显的恶性淋巴瘤病人（chlormethinechlormethine，HNHN2 2）2023-1-14.31 体外无药理活性，进入体内氧化为醛磷酰胺，由后者分解出的磷酰胺氮芥与DNA发生烷化而发挥抗肿瘤作用。对多种肿瘤有效。恶
17、性淋巴瘤（疗效显著）；多发对多种肿瘤有效。恶性淋巴瘤（疗效显著）；多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、卵巢癌、乳癌（有效）性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、卵巢癌、乳癌（有效）常见出血性膀胱炎（巯乙磺酸钠可预防发生）常见出血性膀胱炎（巯乙磺酸钠可预防发生）、骨髓抑制、脱发、消化道等不良反应 环磷酰胺环磷酰胺Cyclophosphamide,CTXCyclophosphamide,CTX2023-1-14.32 选择性高选择性高 抗癌谱广抗癌谱广 主要用于乳腺癌、巢癌、肝癌、恶性黑色主要用于乳腺癌、巢癌、肝癌、恶性黑色素瘤和膀胱瘤素瘤和膀胱瘤 主要不良反应为骨髓抑制。主要不良反应为骨髓抑制。噻替哌噻替
18、哌Thio-TEPAThio-TEPA2023-1-14.33 主要用于慢性粒细胞性白血病主要用于慢性粒细胞性白血病 对急性白血病无效对急性白血病无效 对其他肿瘤作用不明显对其他肿瘤作用不明显 对骨髓有抑制作用对骨髓有抑制作用马利兰马利兰（白消安）（白消安）（Myleran,buzulfanMyleran,buzulfan）2023-1-14.34n具有广谱抗瘤作用，具有广谱抗瘤作用，对乏氧肿瘤细胞有效。对非对非精原细胞性睾丸肿瘤最有效精原细胞性睾丸肿瘤最有效,对睾丸肿瘤、卵巢癌、对睾丸肿瘤、卵巢癌、膀胱癌、乳腺癌等实体瘤有效膀胱癌、乳腺癌等实体瘤有效 。n肾毒性为剂量限制性毒性。肾毒性为剂量
19、限制性毒性。耳毒性，恶心呕吐。耳毒性，恶心呕吐。顺铂顺铂（cisplatincisplatin）（二）铂类配合物（二）铂类配合物第二代：卡铂2023-1-14.35l争光霉素争光霉素 平阳霉素平阳霉素l与铜或铁离子络合，使DNA单链断裂，阻止DNA复制，干扰细胞繁殖l主要用于鳞状上皮癌主要用于鳞状上皮癌,可用于淋巴瘤的联可用于淋巴瘤的联合治疗合治疗l可引起肺纤维化或间质性肺炎等肺毒性可引起肺纤维化或间质性肺炎等肺毒性,骨髓抑制不明显骨髓抑制不明显 （三）（三）抗癌抗生素类抗癌抗生素类2023-1-14.36依托泊苷依托泊苷（etoposideetoposide）替尼泊苷替尼泊苷（tenipos
20、ideteniposide）l通过抑制通过抑制DNADNA拓扑异构酶拓扑异构酶活性，干扰活性，干扰DNADNA结结构和功能。构和功能。l对肺癌和睾丸肿瘤有良好效果对肺癌和睾丸肿瘤有良好效果 2023-1-14.37三、嵌入三、嵌入DNADNA干扰转录干扰转录RNARNA的药物的药物细胞周期非特异性药细胞周期非特异性药 l阻止RNA转录和DNA合成及复制lS期对其更明显l抗瘤谱广，抗瘤谱广，疗效高。主要用于对常用抗恶性肿瘤主要用于对常用抗恶性肿瘤药耐药的药耐药的急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病，以及恶性淋巴瘤、乳腺癌、消化道癌症等l最严重的不良反应为心脏毒性和骨髓抑制。2023-1-14.3
21、8四、干扰蛋白质合成和功能的药物四、干扰蛋白质合成和功能的药物（一）微管蛋白活性抑制药（一）微管蛋白活性抑制药l通过抑制微管聚合和纺锤丝的形成，中止细中止细胞有丝分裂胞有丝分裂。主要作用于主要作用于MM期，属细胞周期期，属细胞周期特异性药物。特异性药物。l前者主要用于急性白血病、恶性淋巴瘤、绒毛膜上皮癌，后者对儿童急性淋巴细胞白血病疗效好。l毒性反应有神经毒性和骨髓抑制(VCR少)等长春碱长春碱长春新碱长春新碱（vinblastinevinblastine，VLBVLB）（vincristinevincristine，VCRVCR）2023-1-14.39l紫杉醇（paclitaxel）和紫杉
22、特尔（taxotere）l它们能促进微管聚合并抑制其解聚，使纺锤体失去正常功能，细胞有丝分裂停止l对卵巢癌和乳腺癌有独特的疗效对卵巢癌和乳腺癌有独特的疗效，对肺癌、食管癌、大肠癌等也有效 紫杉醇类紫杉醇类是由短叶紫杉或我国红豆杉的树皮中提取的有效成分是由短叶紫杉或我国红豆杉的树皮中提取的有效成分2023-1-14.40（二）干扰核蛋白体功能药物（二）干扰核蛋白体功能药物 三尖杉酯碱（三尖杉酯碱（harringtonineharringtonine）高三尖杉酯碱（高三尖杉酯碱（homoharringtoninehomoharringtonine）l通过分解核蛋白体，干扰核蛋白体功能发通过分解核蛋
23、白体，干扰核蛋白体功能发挥作用挥作用l对对S S期细胞作用明显，属细胞周期非特异期细胞作用明显，属细胞周期非特异性药物。性药物。对急性粒细胞白血病疗效较好对急性粒细胞白血病疗效较好 。三尖杉生物碱类三尖杉生物碱类2023-1-14.41（三）影响氨基酸供应的药物（三）影响氨基酸供应的药物 通过水解血清中的门冬酰胺，使肿瘤通过水解血清中的门冬酰胺，使肿瘤细胞细胞缺乏这一重要氨基酸的供应缺乏这一重要氨基酸的供应而阻止其而阻止其生长，抑制蛋白质合成。生长，抑制蛋白质合成。l主要用于急淋主要用于急淋l常见不良反应为胃肠道反应常见不良反应为胃肠道反应,骨髓抑制不骨髓抑制不明显明显L-L-门冬酰胺酶门冬酰
24、胺酶（L-asparaginaseL-asparaginase）2023-1-14.42第三节第三节 细胞毒类抗肿瘤药的存在问题和应用原则细胞毒类抗肿瘤药的存在问题和应用原则一、毒性一、毒性1.1.近期毒性近期毒性:共有毒性共有毒性:骨髓抑制、胃肠道反应、脱发骨髓抑制、胃肠道反应、脱发特有毒性特有毒性:心、肾、肝、呼吸、神经等心、肾、肝、呼吸、神经等2.2.远期毒性远期毒性:第二原发肿瘤、不育、畸胎第二原发肿瘤、不育、畸胎2023-1-14.43二、耐药性二、耐药性（一）耐药性产生的原因（一）耐药性产生的原因遗传学基础遗传学基础：瘤细胞在增殖中有较固定的突变率致耐药瘤株的出现分裂次数愈多(即瘤
25、愈大)，耐药瘤株出现的机会愈大生化机制生化机制：肿瘤细胞内活性药物减少(摄取减少、活化降低、灭活增加和外排增加)药物作用的受体或靶酶的改变 利用更多的替代代谢途径 肿瘤细胞的 DNA 修复增加2023-1-14.44（二）类型：天然耐药性(natural resistance)获得性耐药性(acquired resistance)多药耐药性多药耐药性(multidrug resistance，MDR)对多种结构不同、作用机制各异的抗恶性肿瘤药的耐药性。多出现于天然来源的药多出现于天然来源的药物物如长春碱类、鬼臼毒素衍生物、紫杉醇类、蒽环类抗生素、丝裂霉素和放线菌素D等。共同特点是：P-糖蛋白的
26、跨膜蛋白（药物外排泵）；多药抗性相关蛋白；谷胱甘肽及谷胱甘肽S-转移酶；蛋白激酶C；拓扑异构酶II等。（三）对策：根据药物特性和肿瘤类型设计联合化疗方案联合化疗方案开发开发肿瘤耐药性逆转剂肿瘤耐药性逆转剂如维拉帕米、环抱素2023-1-14.45第三节第三节 抗肿瘤药的联合应用和毒性反应抗肿瘤药的联合应用和毒性反应1 1、从细胞增殖动力学考虑：、从细胞增殖动力学考虑：招募作用：招募作用：采用细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物序贯法，促使更多G0期细胞进入增殖周期。生长比率低的肿瘤：细胞周期非特异性药物杀灭增殖期细胞促使G0进入增殖期周期特异性药物杀灭进入增殖周期的癌细胞反复治疗消灭G0期
27、细胞生长比率高的癌瘤细胞：急性白血病周期特异性药物（S or M）杀灭大比率细胞周期非特异性药物同步化作用：同步化作用：特殊的序贯疗法S期的周期特异性药物（羟基脲）使癌细胞集中于G1期G1期敏感的药物如羟基脲（s期）使肿瘤细胞阻于G1期 三、应用原则三、应用原则2023-1-14.46第三节第三节 细胞毒类抗肿瘤药的存在问题和应用原则细胞毒类抗肿瘤药的存在问题和应用原则2 2、从药物作用机制考虑：、从药物作用机制考虑：将作用机制不同抗肿瘤药物合用，以期从多个环节杀灭肿瘤细胞，提高疗效。如甲氨蝶呤巯嘌呤甲氨蝶呤巯嘌呤3 3、从药物毒性考虑：、从药物毒性考虑：减少毒性的重叠：减少毒性的重叠：骨髓抑
28、制轻：强的松；长春新碱；博莱霉素骨髓抑制轻：强的松；长春新碱；博莱霉素降低毒性程度：降低毒性程度：巯乙磺酸巯乙磺酸减减环磷酰胺环磷酰胺膀胱炎膀胱炎甲酰四氢叶酸钙甲酰四氢叶酸钙减甲氨蝶呤甲氨蝶呤骨髓毒三、应用原则三、应用原则2023-1-14.47第三节第三节 细胞毒类抗肿瘤药的存在问题和应用原则细胞毒类抗肿瘤药的存在问题和应用原则4 4、从药物的抗癌谱考虑、从药物的抗癌谱考虑 胃肠道癌 氟尿嘧啶、环磷酰胺、丝裂霉素、羟基脲鳞癌 宜用博莱霉素、甲氨蝶呤肉瘤 环磷酰胺、顺氯氨铂、多柔比星骨肉瘤多柔比星及大剂量甲氨蝶呤加救援剂甲酰四氢叶酸钙脑的原发或转移瘤首选亚硝脲类，亦可用羟基脲三、应用原则三、应
29、用原则2023-1-14.48第三节第三节 非细胞毒类抗肿瘤药非细胞毒类抗肿瘤药一、调节体内激素平衡药物2023-1-14.49特点：1.影响体内激素平衡而发挥抗癌作用2.仅能治疗某些与内分泌有关的组织的肿瘤不少内分泌组织癌复发仍保留与原发组织类似的激素依赖性3.无骨髓抑制作用4.必须选用适当，否则有促进肿瘤生长的危险。2023-1-14.50雌激素类雌激素类 常用药物为己烯雌酚 通过减少雄激素分泌和直接对抗雄激素产生抗恶性肿瘤作用 临床用于前列腺癌、绝经期乳腺癌的治疗临床用于前列腺癌、绝经期乳腺癌的治疗2023-1-14.51雄激素类雄激素类二甲基睾丸酮（二甲基睾丸酮（methyltesto
30、steronemethyltestosterone）丙酸睾丸酮（丙酸睾丸酮（testosterone propionatetestosterone propionate）氟羟甲酮（氟羟甲酮（fluoxymesteronefluoxymesterone）减少雌激素的分泌和对抗雌激素，发挥抗减少雌激素的分泌和对抗雌激素，发挥抗癌作用癌作用 主要用于晚期乳腺癌主要用于晚期乳腺癌,尤其是骨转移者疗效尤其是骨转移者疗效较佳较佳 2023-1-14.52糖皮质激素类糖皮质激素类 泼 尼 松（泼 尼 松（prednisoneprednisone）和 泼 尼 松 龙和 泼 尼 松 龙（prednisolone
31、prednisolone）对淋巴细胞有溶解作用，对淋巴细胞有溶解作用，主要用于治疗急主要用于治疗急性淋巴细胞白血病及恶性淋巴瘤性淋巴细胞白血病及恶性淋巴瘤 合用其他抗肿瘤药和抗生素合用其他抗肿瘤药和抗生素2023-1-14.53他莫昔芬（他莫昔芬（tamoxifentamoxifen）抗雌激素药物，主要用于乳腺癌，对雌激抗雌激素药物，主要用于乳腺癌，对雌激素受体阳性患者效果较好素受体阳性患者效果较好2023-1-14.54第三节第三节 非细胞毒类抗肿瘤药非细胞毒类抗肿瘤药二、单克隆抗体针对肿瘤细胞过度表达的抗原蛋白的抗体治疗相应的肿瘤.曲妥珠单抗-Her-2过度表达的乳腺癌利妥媳单抗-B细胞型
32、非霍奇金淋巴瘤三、信号转导抑制剂蛋白酪氨酸激酶抑制剂 伊马替尼-慢粒急变期和加速期，干扰素治疗失败的慢性期，不能手术或转移的恶性胃肠道间质肿瘤 吉非替尼Gefitinib-局部晚期或转移性非小细胞肺癌 2023-1-14.55特罗凯特罗凯(Tarceva)(Tarceva)埃罗替尼埃罗替尼ErlotinibErlotinib 特罗凯 是用于治疗对至少一种化疗方案失败的晚期非小细胞肺癌症和肿瘤的创新药品。日服一次,有希望治疗多种实体癌症和肿瘤。特罗凯于04年11月获美国FDA批准,于05年9月获欧盟批准上市.目前已获SFDA批准,在中国上市。作用机制：作用于癌症和肿瘤细胞作用于癌症和肿瘤细胞,抑制其形成抑制其形成,生长。生长。其靶点是人体表皮生长因子受体。通过抑制细胞内表皮生长因子上的一种特定的酶，阻断“信号”，从而阻止癌症和肿瘤细胞生长。特罗凯 是全球唯一一个被证实能够为肺癌症和肿瘤患者延长生存期，提高生活质量的靶向治疗药物。2023-1-14.56第三节第三节 非细胞毒类抗肿瘤药非细胞毒类抗肿瘤药四、细胞分化诱导剂维A酸-急性早幼粒细胞白血病(APL)六、新生血管生成抑制剂重组人血管内皮抑素-非小细胞肺癌 五、细胞凋亡诱导剂亚砷酸-急性早幼粒细胞白血病（APL)2023-1-14.57谢 谢！2023-1-14.58
