血液系统疾病与治疗概述课件.ppt

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1、血液系统疾病与治疗概述陈聪琴陈聪琴2014-1-92014-1-9血液科常用药物血液科常用药物懂医懂医精药精药目录血液科常见疾病血液科常见疾病血液病的基本分类白血病白血病骨髓增生异骨髓增生异常综合征常综合征.再障再障溶贫溶贫缺铁性贫血缺铁性贫血.粒细胞缺乏粒细胞缺乏粒细胞增多粒细胞增多.淋巴瘤淋巴瘤多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤.免疫性血小板免疫性血小板减少症减少症过敏性紫癜过敏性紫癜.白血病概述白血病白血病是原发于造血系统的恶性肿瘤,是造血多能干细胞的恶性病变。是原发于造血系统的恶性肿瘤,是造血多能干细胞的恶性病变。其特征是骨髓中某一系列原始和(或)幼稚血细胞大量增殖,并可出其特征是骨髓中某一系列

2、原始和(或)幼稚血细胞大量增殖,并可出现在外周血中,常累及肝、脾、淋巴结及其他器官,同时抑制骨髓正现在外周血中,常累及肝、脾、淋巴结及其他器官,同时抑制骨髓正常造血功能,出现贫血、出血、感染等一系列临床表现。常造血功能,出现贫血、出血、感染等一系列临床表现。分 类 急性白血病:急性髓系白血病急性白血病:急性髓系白血病(AML)急性淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病(ALL)慢性白血病:慢性粒细胞白血病慢性白血病:慢性粒细胞白血病(CML)慢性淋巴细胞白血病慢性淋巴细胞白血病(CLL)正常细胞正常细胞白血病细胞白血病细胞临床表现 异常增生的白血病细胞弥漫地浸润各种组织器官,是引起白血病各异常增生的

3、白血病细胞弥漫地浸润各种组织器官,是引起白血病各种临床表现的病理基础。种临床表现的病理基础。骨髓中白血病细胞异常增生,抑制正常的造血功能骨髓中白血病细胞异常增生,抑制正常的造血功能贫血、感染、贫血、感染、出血。出血。白血病细胞浸润其他脏器白血病细胞浸润其他脏器胸骨压痛、肝、脾、淋巴结肿大及中胸骨压痛、肝、脾、淋巴结肿大及中枢神经系统症状等。枢神经系统症状等。治疗化疗化疗对症支持治疗对症支持治疗诱导缓解,强化、巩固、维诱导缓解,强化、巩固、维持持稳定代谢、防治感染、出血稳定代谢、防治感染、出血等等骨髓增生异常综合征概述 骨髓增生异常综合征(骨髓增生异常综合征(MDSMDS):):一组异质性的综合

4、征,临床上以难一组异质性的综合征,临床上以难治性贫血伴白细胞和治性贫血伴白细胞和/或血小板减少,骨髓增生正常或亢进,伴病或血小板减少,骨髓增生正常或亢进,伴病态造血的易发生急性白血病转变的综合征,其病变基础为干细胞态造血的易发生急性白血病转变的综合征,其病变基础为干细胞水平克隆性疾病。水平克隆性疾病。临床表现 MDS一般起病比较缓慢,往往在起病数周甚至数月后方始就诊。患者的症状和体征主要是各类血细胞减少的反映。低危患者以顽固性贫血的相关表现为主,出血与感染并发症较为少见。一般无肝、脾、淋巴结肿大。高危患者则除贫血表现以外还可有出血和感染并发症。定义 是浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤,浆细胞恶性增生

5、合成和分泌大量M蛋白。病因 目前认为异常浆细胞(或称骨髓瘤细胞)起源于B记忆细胞或幼浆细胞,有C-myc基因重组和部分N-ras基因高表达,呈单株性浆细胞无限制增生,骨髓中IL-6异常增高与骨髓瘤的发病有关。多发性骨髓瘤概述临床表现(一)骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现:骨髓瘤细胞大量增生引起的临床表现:1.骨骼疼痛和破坏:骨骼疼痛和破坏:骨髓瘤细胞对骨骼的浸润和破坏,常导致骨髓瘤细胞对骨骼的浸润和破坏,常导致骨质疏骨质疏松、溶骨性破坏和骨折,松、溶骨性破坏和骨折,骨痛为早期主要症状,主要病变在扁骨,骨痛为早期主要症状,主要病变在扁骨,而成人不再造血的四肢长骨较少受侵犯。胸、肋、锁骨连接处发生

6、而成人不再造血的四肢长骨较少受侵犯。胸、肋、锁骨连接处发生串珠样结节者为本病特征。串珠样结节者为本病特征。2.髓外浸润:髓外浸润:肝、脾、淋巴结及肾脏等受累肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大器官肿大。髓外骨髓瘤髓外骨髓瘤,即侵犯口腔和呼吸道等软组织。,即侵犯口腔和呼吸道等软组织。神经浸润神经浸润。浆细胞白血病浆细胞白血病。3.贫血表现:贫血表现:除因大量骨髓瘤细胞排挤正常造血组织外,还与肾功能除因大量骨髓瘤细胞排挤正常造血组织外,还与肾功能不全、慢性病性贫血和营养因素等有关。不全、慢性病性贫血和营养因素等有关。M M蛋白引起的临床表现:蛋白引起的临床表现:1.1.感染:感染:易发生细菌性肺炎和

7、尿路感染,甚至败血症。也可有病毒感染易发生细菌性肺炎和尿路感染,甚至败血症。也可有病毒感染。2.2.高粘滞综合征:高粘滞综合征:临床出现头晕、眼花、手足麻木、心绞痛和慢性心功临床出现头晕、眼花、手足麻木、心绞痛和慢性心功能不全等。能不全等。3.3.出血倾向:出血倾向:原因是原因是M M蛋白致血管壁和血小板功能异常,凝血功能障碍,蛋白致血管壁和血小板功能异常,凝血功能障碍,还有血小板减少等。还有血小板减少等。4.4.淀粉样变性和雷诺现象淀粉样变性和雷诺现象。肾功能损害:肾功能损害:临床出现蛋白尿、管型尿、急性肾衰等,是本病仅次于感染临床出现蛋白尿、管型尿、急性肾衰等,是本病仅次于感染的致死原因。

8、肾功能损害的发生机制是:的致死原因。肾功能损害的发生机制是:游离轻链(本周蛋白)和蛋白管型损伤肾小管;游离轻链(本周蛋白)和蛋白管型损伤肾小管;高血钙;高血钙;高尿酸血症等。高尿酸血症等。临床表现(二)治疗化疗化疗对症支持治疗对症支持治疗MP、VAD、TD等等高血钙,骨痛、贫血、肾功高血钙,骨痛、贫血、肾功不全等不全等淋巴瘤概述 淋巴瘤:淋巴瘤:起源于淋巴结和淋巴组织,其发生大多与免疫应答过程起源于淋巴结和淋巴组织,其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增值分化产生的某种免疫淋巴细胞恶变有关,是免疫中淋巴细胞增值分化产生的某种免疫淋巴细胞恶变有关,是免疫系统的恶性肿瘤。系统的恶性肿瘤。最特征性的临

9、床表现:最特征性的临床表现:无痛性进行性淋巴结肿大、局部肿块。无痛性进行性淋巴结肿大、局部肿块。最复杂的病理组织学分类最复杂的病理组织学分类:HL:HL、NHLNHLITP概述免疫性血小板减少症免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia(immune thrombocytopenia,ITP)ITP)是一种因免疫是一种因免疫机制导致血小板破坏增多或生成障碍的临床综合征,又称为特发性血小机制导致血小板破坏增多或生成障碍的临床综合征,又称为特发性血小板减少性紫癜(板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura)idiopathic th

10、rombocytopenic purpura)临床特征:临床特征:广泛皮肤黏膜或内脏出血;血小板减少;骨髓巨核细胞成熟广泛皮肤黏膜或内脏出血;血小板减少;骨髓巨核细胞成熟障碍;血小板生存时间缩短;抗血小板自身抗体出现。障碍;血小板生存时间缩短;抗血小板自身抗体出现。ITP发病机制v 自身反应性抗体介导的血小板清除自身反应性抗体介导的血小板清除v 细胞毒细胞毒T细胞(细胞(CTL)介导的血小板破坏)介导的血小板破坏v 巨核细胞成熟障碍巨核细胞成熟障碍,血小板生成减少,血小板生成减少新诊断ITP一线治疗泼尼松剂量1.0mg/kgd510mg/d维持36个月4d5d12d糖皮质激素注意不良反应IVI

11、g冲击注意适应症100150mg/d分分23次口服次口服5mg/kgd分分2次口服次口服375mg/m2,静滴,静滴qw4次次感染 细胞因子综合征1.4mg/m2qw,36w400800mg/d,分,分23次口服次口服1ug/kgd14d骨髓抑制肝肾损害周围神经炎、脱发、便秘白细胞减少肝损月经少毛发增多肝肾损害、齿龈增生、毛发增多高血压、癫痫硫唑嘌呤环孢素达那唑利妥昔单抗TPO长春新碱血液科常用药物血液科常用药物懂医懂医精药精药目录血液科常见疾病血液科常见疾病按作用机制分类按作用机制分类按作用于周期动力学阶段分类按作用于周期动力学阶段分类按药物性质分类按药物性质分类常用的血液科化疗药物 直接与

12、DNA发生共价结合的药物:如环磷酰胺(CTX)干扰DNA合成的药物:如甲氨蝶呤(MTX)抑制有丝分裂的药物:如长春新碱(VCR)插入DNA双螺旋,与其形成非共价结合物:如柔红霉素(DNR)细胞周期非特异性药物:如MTX,DNR,三尖杉酯碱(Har),米托蒽醌(MXT)等。细胞周期特异性药物:如MTX、阿糖胞苷作用于S期,VCR作用于M期。植物碱:长春新碱、长春地辛、高三尖杉酯碱。鬼臼毒苷类:依托泊苷(VP-16)、替尼泊苷(VM-26)蒽环类:DNR、MXT.我院常用白血病化疗方案我院常用白血病化疗方案 阿糖胞苷阿糖胞苷 本品为主要作用于细胞S增殖期的嘧啶类抗代谢药物,通过抑制细胞DNA的合成

13、,干扰细胞的增殖。阿糖胞苷主要的不良反应为骨髓抑制、ALT升高、尿酸增高等。采用中剂量或大剂量的阿糖胞苷治疗时,部分患者可能发生严重的胃肠道及神经系统不良反应、严重心肌病及肺脓疡毒血症等,因此在使用过程中(尤其是大剂量时)应注意观察患者有无胃肠道反应、肺部及心脏不适及中枢神经系统症状,并密切监测肝功、血象、血尿酸、血肌酐等。氟达拉滨氟达拉滨 氟达拉滨为阿糖胞苷的氟化核苷酸衍生物,某些药理作用与阿糖胞苷相似。配制后8小时内使用磷酸氟达拉滨治疗的患者在输注未经照射处理的全血后已经发现有与输血相关的移植物抗宿主病(GVHD)的出现,因此正在接受或已经接受氟达拉滨治疗的患者在需要输血时应该只接受照射处

14、理过的血液。柔红霉素柔红霉素 本品作用机理为抑制DNA和RNA的合成,为周期非特异性药物。其主要不良反应有骨髓抑制、心脏毒性、胃肠道反应、肝肾损伤,此外,本品漏出血管外可发生局部反应。因此在使用过程中应警惕渗出导致的严重蜂窝织炎、组织坏死,使用过程中应观察患者有无心动过速、咳嗽、胃肠道反应等,并密切监测肝肾功、心电图、血象及心脏超声。环磷酰胺环磷酰胺 本品为烷化剂,通过交叉联结DNA双链抑制DNA增殖。其主要不良反应有骨髓抑制、胃肠道反应、泌尿道反应,大剂量应用时应水化、利尿,同时给予尿路保护剂美司钠。伊马替尼伊马替尼 本品为abl酪氨酸酶抑制剂。其耐受性相对较好,不良反应主要为水肿,因此应密

15、切观察高危心衰风险因素的患者及有心脏病史患者相关症状,除此之外使用该药过程中还会发生轻度消化道反应,可以通过进餐时服药和饮一大杯水以减轻反应。注意消毒隔离:注意消毒隔离:注意口腔、鼻腔、肛门等处的护理,用适当浓度的甲硝唑等溶液定时漱口、必要时可在便后以1:5000溶液坐浴。及时有效地抗感染治疗及时有效地抗感染治疗 血液科常用抗感染药物大肠埃希菌大肠埃希菌 22.2%肺炎克雷伯菌肺炎克雷伯菌 13.0%鲍曼不动杆菌鲍曼不动杆菌 9.1%铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌 8.5%其他克雷伯菌其他克雷伯菌 8.0%表皮葡萄球菌表皮葡萄球菌 16.2%金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 5.5%化脓性链球菌化脓性链

16、球菌 3.0%溶血葡萄球菌溶血葡萄球菌 1.8%05-08年血液科医院感染病原菌检出率显示:血液科感染病原菌仍以革兰阴性杆菌年血液科医院感染病原菌检出率显示:血液科感染病原菌仍以革兰阴性杆菌为主,其中大肠埃希菌为第一位致病菌为主,其中大肠埃希菌为第一位致病菌一项自一项自2005-2008年对苏州大学附属第一医院血液科年对苏州大学附属第一医院血液科1770例医院感染患者的统计分析,共检出病原菌例医院感染患者的统计分析,共检出病原菌562株株发热发热 +粒缺粒缺 低危组低危组 高危组高危组门诊应用抗菌药物门诊应用抗菌药物口服环丙沙星联合阿莫口服环丙沙星联合阿莫西林西林-克拉维酸克拉维酸左氧氟沙星左

17、氧氟沙星门诊观察门诊观察4-24h,保证经,保证经验性抗菌药能耐受且患验性抗菌药能耐受且患者病情稳定才能进行门者病情稳定才能进行门诊治疗诊治疗住院静脉应用抗菌住院静脉应用抗菌药物药物如果有效且满足出如果有效且满足出院治疗标准院治疗标准住院静脉应用抗菌药物住院静脉应用抗菌药物经验性抗菌药物单药治疗(以下任一种)经验性抗菌药物单药治疗(以下任一种)哌拉西林哌拉西林-他唑巴坦他唑巴坦头孢哌酮头孢哌酮-舒巴坦舒巴坦碳青霉烯类碳青霉烯类头孢吡肟头孢吡肟头孢他啶头孢他啶根据病情,根据病情,X线摄影或培养结果调整抗菌药物:万古线摄影或培养结果调整抗菌药物:万古霉素或利奈唑胺用于蜂窝织炎或肺炎;添加氨基糖苷霉

18、素或利奈唑胺用于蜂窝织炎或肺炎;添加氨基糖苷类并改用碳青霉烯类用于肺炎或革兰阴性菌血流感染类并改用碳青霉烯类用于肺炎或革兰阴性菌血流感染治疗;甲硝唑用于腹部症状或疑有艰难梭辨菌感染的治疗;甲硝唑用于腹部症状或疑有艰难梭辨菌感染的治疗治疗2012年中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南年中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南曲霉菌属毛霉菌念珠菌属隐球菌属血液科常用抗感染药物-抗真菌28选抗真菌药物的作用位点核苷类似物氟胞嘧啶类-(1,3)-D-葡聚糖麦角甾醇多烯氮唑类真菌细胞膜磷脂双分子层真菌细胞壁-(1,6)-葡聚糖-(1,3)-D-葡聚糖合成酶葡聚糖合成抑制剂棘白菌素细胞

19、核氟胞嘧啶氟胞嘧啶 细胞核细胞核 抑制核酸合成抑制核酸合成 抗念珠菌、新生隐球菌抗念珠菌、新生隐球菌抗真菌药物分类两性霉素两性霉素B,肾毒性大,肾毒性大,其脂质体剂型肾毒性其脂质体剂型肾毒性相对较少相对较少氮唑类抗真菌药物氟康唑 伊曲康唑伏立康唑泊沙康唑第一个氮唑类抗真菌药物 第一个对曲霉有效的氮唑类抗真菌药物 抗菌活性进一步增强 对接合菌(毛霉)有效氮唑类药物抗菌活性比较菌种菌种氟康唑氟康唑伊曲康唑伊曲康唑伏立康唑伏立康唑泊沙康唑泊沙康唑白色念珠菌SSSS热带念珠菌SSSS近平滑念珠菌SSSS光滑念珠菌S-DD to RS-DD to RS-DD to RS-DD to R克柔念珠菌RS-D

20、D to RSS葡萄牙念珠菌SSSS烟曲霉RSSS黄曲霉RSSS土曲霉RSSS隐球菌SSSS毛霉RRRS氮唑类药物药代动力学比较药物药物氟康唑氟康唑伊曲康唑伊曲康唑伏立康唑伏立康唑口服生物利用度90%胶囊:20%左右口服溶液:50-60%96%蛋白结合率11-12%99.8%58%血脑屏障54-85%不可透过透过良好半衰期(h)27-3720-306-9代谢少量于肝脏绝大部分于肝脏绝大部分于肝脏排泄肾脏(原型80%)粪便(54%)肾脏(35%)多途径排泄肾脏(2%)血液透析可被清除不可被清除可被清除FDA妊娠分级C级C级C级肝毒性相对较轻,肝毒性相对较轻,Q-T间期延长等间期延长等抗菌谱广,但

21、不良反抗菌谱广,但不良反应较多,如肝毒性、应较多,如肝毒性、充血性心力衰竭等充血性心力衰竭等针对深部真菌感染多针对深部真菌感染多为二线治疗用药为二线治疗用药主要不良反应为视主要不良反应为视觉异常、光敏反应、觉异常、光敏反应、胃肠道反应等胃肠道反应等氟胞嘧啶氟胞嘧啶 细胞核细胞核 抑制核酸合成抑制核酸合成 抗念珠菌、新生隐球菌抗念珠菌、新生隐球菌抗真菌药物分类卡泊芬净卡泊芬净米卡芬净米卡芬净阿尼芬净阿尼芬净化疗放疗化疗放疗肠细胞受损伤肠细胞受损伤5HT释放释放肝门静脉肝门静脉(5HT3受体受体)迷走神经迷走神经(5HT3受体受体)CTZ呕吐中枢呕吐中枢呕吐呕吐外外周周中中枢枢减少化疗并发症-止吐

22、药化疗药物引起呕吐机理高度顺铂卡铂氮烯咪胺更生霉素氮芥环磷酰胺中度卡氮芥罗氮芥阿霉素正定霉素阿糖胞苷低度鬼臼乙叉甙丝裂霉素氨甲喋呤5氟尿嘧啶羟基脲博莱霉素长春新碱类苯丁酸氮芥抗肿瘤化学治疗的致呕吐性通过阻断介导呕吐的神经递质而发挥通过阻断介导呕吐的神经递质而发挥止吐作用,可分为:止吐作用,可分为:多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂皮质类固醇皮质类固醇苯二氮卓类苯二氮卓类大麻类大麻类抗胆碱能药和抗组胺药抗胆碱能药和抗组胺药5-HT3受体拮抗剂受体拮抗剂NK-1(P物质物质)受体拮抗剂受体拮抗剂分代分代英文名英文名通用中文名通用中文名(商品名)(商品名)研发与上市研发与上市公司公司首次上首次上市时间

23、市时间上市国上市国家家国内国内上市时间上市时间第一代第一代短效短效5-HT3受受体拮抗剂体拮抗剂Ondansetron昂丹司琼昂丹司琼(枢复枢复宁宁)葛兰素史克葛兰素史克1991英美英美1995Granisetron格拉司琼格拉司琼(凯特凯特瑞瑞)罗氏罗氏1994美国美国1996Tropisetron托烷司琼托烷司琼 (呕必呕必停停)诺华诺华1992瑞士瑞士1997Azasetron阿扎司琼阿扎司琼(苏罗苏罗同同)日本吉富制日本吉富制药药1995日本日本1998Ramosetron雷莫司琼雷莫司琼(奈西奈西雅雅)日本山之内日本山之内1996日本日本2003Dolasetron多拉司琼多拉司琼法

24、国法国sanofi-aventis公司公司1997澳大利澳大利亚、美亚、美国国无无第二代第二代长效长效5-HT3受受体拮抗剂体拮抗剂Palonosetron帕洛诺司琼帕洛诺司琼瑞士瑞士Helsinn Healthcare2003美国美国2008恩丹西酮恩丹西酮 格拉司琼格拉司琼 托烷司琼托烷司琼 雷莫司琼雷莫司琼 阿扎司琼阿扎司琼 多拉司琼多拉司琼第一代第一代5-HT3受体拮抗剂的特点:受体拮抗剂的特点:3 肝肾功能异常不必调整剂量肝肾功能异常不必调整剂量 个体差异大个体差异大,建议用最小有效剂量建议用最小有效剂量对各类呕吐疗控制率对各类呕吐疗控制率:高剂量顺铂高剂量顺铂:48%-73%中致吐

25、性抗癌药物中致吐性抗癌药物:60%-85 对迟发性呕吐控制不佳对迟发性呕吐控制不佳:CR率率:28%对预期性恶心对预期性恶心/呕吐控制不佳呕吐控制不佳常见的副作用常见的副作用:头晕头晕/头痛头痛,腹部不适腹部不适,便秘便秘,嗜睡嗜睡,腹泻腹泻,偶有转氨酶升高偶有转氨酶升高CR:无呕吐和没有明显的恶心无呕吐和没有明显的恶心第二代第二代5-HT35-HT3受体拮抗剂的特点:受体拮抗剂的特点:5-HT5-HT3 3受体亲和力是第一代的受体亲和力是第一代的30-10030-100倍倍 药物血浆半衰期长达药物血浆半衰期长达4040小时小时临床疗效临床疗效:对急性恶心对急性恶心/呕吐的控制率并不优于第一代

26、拮抗剂呕吐的控制率并不优于第一代拮抗剂 对中致吐性抗癌药物所致迟发性呕吐的控制率明显优于第一代对中致吐性抗癌药物所致迟发性呕吐的控制率明显优于第一代 副作用与第一代副作用与第一代5-HT5-HT3 3受体拮抗剂相似或较轻受体拮抗剂相似或较轻FDAFDA批准的适应症批准的适应症(2003.7.25):(2003.7.25):中高致吐性化疗药物引起的急性呕吐中高致吐性化疗药物引起的急性呕吐 中致吐性化疗药物引起的迟发性呕吐中致吐性化疗药物引起的迟发性呕吐l 重点是预防恶心重点是预防恶心/呕吐,呕吐,止吐药应在化疗前给予止吐药应在化疗前给予l 对对中高致吐性化疗药物中高致吐性化疗药物引起的恶心引起的

27、恶心/呕吐可持续至呕吐可持续至治疗后治疗后4 4天内天内,这一时期均给,这一时期均给予止吐关注。予止吐关注。l 采用最大生物学效应的最小剂量采用最大生物学效应的最小剂量l 根据药物的致吐性强弱同时结合患者特点来选择制定止吐方案根据药物的致吐性强弱同时结合患者特点来选择制定止吐方案l 要考虑到要考虑到有无其它引起恶心有无其它引起恶心/呕吐的情况呕吐的情况:肠梗阻,前庭功能障碍,脑转移,电解质紊乱,高钙血症,高血糖,低钠血症,尿肠梗阻,前庭功能障碍,脑转移,电解质紊乱,高钙血症,高血糖,低钠血症,尿毒症,合并用药如阿片类药物,肿瘤或化疗药物引起的肠麻痹,精神因素如焦虑和毒症,合并用药如阿片类药物,

28、肿瘤或化疗药物引起的肠麻痹,精神因素如焦虑和预期性恶心预期性恶心/呕吐呕吐l 重视止吐药物的副作用重视止吐药物的副作用,考虑特殊止吐药物的毒性,考虑特殊止吐药物的毒性恢复造血功能药物 可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外刺激集落形成的细胞因子。重组人粒细胞刺激因子(重组人粒细胞刺激因子(G-CSFG-CSF)药理作用:药理作用:本品促进粒细胞集落的形成,本品促进粒细胞集落的形成,促进造血干细胞向中性粒细胞促进造血干细胞向中性粒细胞增殖、分化增殖、分化;对成熟的中性粒细胞可;对成熟的中性粒细胞可促进游走、吞噬、产酶促进游走、吞噬、产酶、释放活、释放活性氧、杀菌能力和对外来异物的黏着作用;还可动员

29、成熟中性粒细胞性氧、杀菌能力和对外来异物的黏着作用;还可动员成熟中性粒细胞从骨髓进入外周。能使早期多能造血干细胞进入细胞周期,连日应用从骨髓进入外周。能使早期多能造血干细胞进入细胞周期,连日应用可促可促使骨髓造血干细胞进入外周血使骨髓造血干细胞进入外周血。临床应用:临床应用:骨髓移植后促进中性粒细胞的升高;骨髓移植后促进中性粒细胞的升高;肿瘤、白血病化疗后的中性粒细胞减少症;肿瘤、白血病化疗后的中性粒细胞减少症;骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血伴发的中性粒细胞减少症;骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血伴发的中性粒细胞减少症;先天性、特发性中性粒细胞减少症。先天性、特发性中性粒细胞减少症。促红

30、细胞生成素(促红细胞生成素(EPOEPO)药理作用:药理作用:1 1)促进多能造血干细胞向红系祖细胞分化增殖)促进多能造血干细胞向红系祖细胞分化增殖2 2)促进红系祖细胞分化增殖)促进红系祖细胞分化增殖3 3)控制红细胞产生的速率)控制红细胞产生的速率4 4)促进红细胞成熟)促进红细胞成熟5 5)促进某些非红系祖细胞,如粒细胞核血小板祖细胞的分化增殖)促进某些非红系祖细胞,如粒细胞核血小板祖细胞的分化增殖临床应用:临床应用:1 1)治疗慢性肾功能衰竭引起的贫血)治疗慢性肾功能衰竭引起的贫血2 2)治疗)治疗HIVHIV感染患者感染患者3 3)结缔组织病贫血)结缔组织病贫血4 4)癌性贫血)癌性

31、贫血5 5)早产婴儿的应用)早产婴儿的应用6 6)骨髓增生性异常综合征贫血)骨髓增生性异常综合征贫血临床应用:糖皮质激素治疗无效的ITP、化疗引起的血小板减少其他:云南白药、三七、鱼精蛋白等其他:云南白药、三七、鱼精蛋白等抗纤维蛋白溶解:氨甲苯酸抗纤维蛋白溶解:氨甲苯酸、氨甲环酸、抑肽酶等、氨甲环酸、抑肽酶等常见止血药物直接作用于血管:卡络磺钠直接作用于血管:卡络磺钠、卡巴克洛、垂体素等、卡巴克洛、垂体素等影响血液中凝血酶:维生素影响血液中凝血酶:维生素K、凝血酶等、凝血酶等止血药物 利妥昔单抗是人鼠杂交的CD20抗体,与B细胞表面的CD20抗原有高度亲和力,从而抑制B细胞生长并诱导其凋亡的发

32、生。其作用机制与钙离子相关,另外其与CD20抗原结合以后,可抑制Bcl-2的表达,引发细胞凋亡。适应症:复发或耐药的滤泡性中央型淋巴瘤,先前未经治疗的 CD20 阳性 III-IV 期滤泡性非霍奇金淋巴瘤,CD20 阳性弥漫大 B 细胞性非霍奇金淋巴瘤,ITP 注意事项:每次滴注利妥昔单抗前应预先使用止痛剂(例如扑热息痛)和抗组胺药(例如苯海拉明)(开始滴注前 30 到 60 分钟)。如果所使用的治疗方案不包括皮质激素,那么还应该预先使用皮质激素。利妥昔单抗血液科其他常见药物保肝药、保肝药、PPIPPI、营养心肌药物、营养心肌药物免疫增强药(胸腺五肽、胎盘多肽)免疫增强药(胸腺五肽、胎盘多肽)缓解骨质疏松药缓解骨质疏松药Thanks!

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