1、透析方式透析方式透析器透析器血管通路血管通路泵泵血流量血流量ml/min透析液透析液ml/min超滤量超滤量ml/min ml/h置换液置换液L/dCureaml/min费用费用(1-4)*SCUF低通量低通量AV50-1002-5 1001.71低通量低通量VV+50-200 100CAVH高通量高通量AV50-100 8-12 6001210.02CVVH高通量高通量VV+50-200 10-20 10002416.74CAVHD低通量低通量AV50-10010-20 1-324.03CVVHD低通量低通量VV+50-20010-30 1-324.04CAVHDF高通量高通量AV50-10
2、010-208-12 6001226.73CVVHDF高通量高通量VV+50-20020-408-15 80016.830.04HVHF 高通量高通量1.6-2.0m2VV+250ml 4-6L250ml/分分 清除中分清除中分子物质子物质4*1 最低，最低，4 最高最高难治性充血性心力衰竭时机体的代谢需要与组织灌注之间失去平衡，尽管产生了一系列代偿反应，但实际上已形成恶性循环，其中周围血管阻力增加与水钠潴留是主要因素，水肿的出现意味着已有功能性肾功能衰竭。模型转为单室模型模型转为单室模型置换液与透析液的组成与量AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸盐与丙烯腈的共聚物或称磺化丙烯腈膜*症状出
3、现越快越易发生脑水肿置换液 枸橼酸三钠 13.AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸盐与丙烯腈的共聚物或称磺化丙烯腈膜用联机制造或双袋装置可避免二价离子沉淀和污染*脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致2M HCl（个别病例）如CVP、PAWP或MAP。间歇性透析虽可在短时间内输入大量的糖，但实际上未能被机体利用。15，HCO3 11mmol/L，乳酸盐平均为15mmol/L血液净化治疗败血症休克及MODS用联机制造或双袋装置可避免二价离子沉淀和污染以CRF为例，Kt/v为1.*在MODS的发展过程中，瞬息万变，若能抓住每个瞬 间进行正确的干预，可延缓、终止甚或逆转病情的进 展。连续测定血生
4、化可反映容量分布 由于由于CRRT主要用于治疗复杂的主要用于治疗复杂的ARF，因此它的目的不仅是替代肾脏功，因此它的目的不仅是替代肾脏功能同时还担负肾脏对其他器官的支持治疗（能同时还担负肾脏对其他器官的支持治疗（renal support）。）。上述改变与上述改变与MAP降低相关。由于降低相关。由于ARF时肾自身时肾自身调节机制丧失，低血压加重肾损害，延缓肾衰恢复。调节机制丧失，低血压加重肾损害，延缓肾衰恢复。CRRT IRRT水平正平衡20%，死亡率100%（Crit care Med 1990；*肌红蛋白分子量为17000 D，可以被滤过肝肾综合征心衰症状部分改善，心衰恢复至级。该溶质允许
5、的最高血浓度及波动范围*高磷血症形成钙磷复合物堵塞肾小管单纯ARF 肾毒性抗生素 IHD、PD脂质A是脂多糖的毒性和免疫调节成份血液净化治疗败血症休克及MODS蛋白质摄入量为1-1.测CVP、CO、SVR。处理：低钙透析脂质A是脂多糖的毒性和免疫调节成份*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显氮质血症控制在允许范围内 负氮平衡10g/d氧解离曲线右移，组织供氧减少颅内压增高 蛛网膜下出血 CRRT（CVVH、CVVHDF）降低枸橼酸盐输入速度12ml/min/kg高峰浓度学说（Peak Concentration Hypothesis）间歇性透析虽可在短时间内输入大量的糖，但实际上未能被机体利
6、用。1 mmol/L 60ml/h CRRT IRRT适用于高分解代谢病人镁1.70公斤重的病人每日供给热量35kcal/kg，其中非蛋白热量的2/3由糖供给，需糖361.超滤率与低血压的关系（Ronco 1998）短时间内清除大量水份与溶质AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸盐与丙烯腈的共聚物或称磺化丙烯腈膜CRRT机与其他输入排出量分别记录。短期内输入大量碳酸氢钠会导致高张状态12ml/min/kg处理：降低枸橼酸盐的输入速度，为输入0.输入过快导致细胞内酸中毒，降低单核巨噬细胞活性。HCO3-，且透析丢失HCO3-高枸橼酸盐（20mmol/L）和高钙血症、代谢性酸中毒（少见）CVVH
7、治疗乳酸酸中毒改进左心室收缩及舒张功能*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显以每小时输入葡萄糖25.心功能恢复至级者26例（62%）至级者13例（38%）。CRRT不单纯是肾替代治疗Canaud报告了52例难治性充血性心力衰竭（级）应用SCUF治疗的结果，其中41例肾功能正常，12例在心脏失代偿前有不同程度的肾衰，估计容量负荷比理想体重超出12%。降低乳酸盐浓度（4535mmol/L）需提高CL-浓度，但会导致高氯性酸中毒液体液体血浆血浆ECFICFDianeal钠钠14014512132钾钾4.05.01550钙钙1.12.02.01.75镁镁0.62.0150.75氯化钠氯化钠10011
8、04.0102碳酸氢盐碳酸氢盐262734.50乳酸盐乳酸盐1.01.5不一不一45葡萄糖葡萄糖4.04.04.072溶液溶液Normocarb碳酸氢盐碳酸氢盐 1碳酸氢盐碳酸氢盐 2碳酸氢盐碳酸氢盐 3无乳酸盐无乳酸盐*钠钠140155140140110钙钙01.81.51.751.75镁镁0.750.770.50.50.75氯化钠氯化钠106.5120109110110碳酸氢盐碳酸氢盐35403534.50乳酸盐乳酸盐03.003.00*碳酸氢钠另外输入碳酸氢钠另外输入各种碳酸氢盐置换液的成份各种碳酸氢盐置换液的成份超滤率超滤率 ml/min/kgml/min/kg低低血血压压发发生生率率
9、%CAVHDF或CVVHDF 连续动（静）静脉血液透析滤过*足够的透析剂量CVVH治疗乳酸酸中毒复杂性ARF的治疗目的ICU中ARF病人液体平衡是治疗中的重要组成部分透析液：钠117mmol/L5%氨基酸500ml，20%脂质500ml。SIRS和败血症受呼吸机、烧伤、创伤、短期内输入大量液体等影响。0mmol/L 70ml/h2升/小时ARF时透析方式的选择HCO3-，且透析丢失HCO3-ARDS的存活率（Humphrey）氮质血症控制在允许范围内 负氮平衡10g/d水平正平衡20%，死亡率100%（Crit care Med 1990；*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显血浆、ECF、
10、ICF及腹透液的电解质浓度（mmol/L）CRRT时，碳酸氢盐为等渗，输入速度为60-80mmol/h。尿量减少104%，均有统计学意义（P0.蛋白质摄入量为1-1.1.11.3mmol/L 50ml/h维持血维持血 Ca+在在1.01.1mmol/L由于ARF时肾自身调节机制丧失，低血压加重肾损害，延缓肾衰恢复。氯化镁 0.CRRT（超滤+吸附）原因：横纹肌溶解症，特别是病初伴低钙血*腹膜透析对颅内压的影响不大。除基本液体量需清除外，每小时均需因病情变化额外清除或补充置换液。血液净化治疗败血症休克及MODS颅内压增高 蛛网膜下出血 CRRT（CVVH、CVVHDF）此外超滤液中含钠150mm
11、ol/L，而尿中仅有50 mmol/L，应用速尿后可增加到100 mmol/L。CRRT时可不用抗凝剂，特别是前稀释法。*有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细细胞因子的清除主要靠吸附，AN69膜是目前吸附能力最好的膜。CVVHDF尿毒清除率等于正常肾脏清除率（Crit Care Med.细胞屏障完整的前提下血浆的胶体渗透压钾4mmol/L多粘菌素与聚苯乙烯共价结合制成PMX-F，具有清除或解毒LPS的能力活化炎症反应活化炎症反应PAWP 9-11 75ml/h用联机制造或双袋装置可避免二价离子沉淀和污染超滤率 ml/min/kg血浆、ECF、ICF及腹透液的电解质浓度（mmol/L）超
12、滤量（超滤量（ml）钠丢失（钠丢失（mmol）输入置换液量（输入置换液量（ml）输入钠（输入钠（mmol）脱水（脱水（ml）钠平衡（钠平衡（mmol例一例一2000280002000280例二例二10，0001400800010402000360例三例三15，000210013，00016902000410神经体液因素神经体液因素A、醛固酮、醛固酮儿茶酚胺儿茶酚胺血管加压素血管加压素心排血量心排血量组织灌注组织灌注有效循环血容量有效循环血容量慢性慢性心衰心衰小动脉收缩小动脉收缩代谢紊乱代谢紊乱细胞因子释放细胞因子释放GFR肾小管钠肾小管钠 重吸收重吸收功能性功能性ARFARF水钠潴留水钠潴留静
13、脉淤血静脉淤血水水 肿肿充血性心力衰竭时的恶性循环充血性心力衰竭时的恶性循环用联机制造或双袋装置可避免二价离子沉淀和污染活化炎症反应模型转为单室模型CRRT不单纯是肾替代治疗12ml/min/kg膜孔径平均为29最大55，截留分子量35-40KD，适合弥散与对流减少失血和输血脏器衰竭的数目前者为3.4%枸橼酸三钠 170ml/hICU中ARF病人液体平衡是治疗中的重要组成部分2M HCl（个别病例）23ml/min/kg，改进左心室收缩及舒张功能肝衰时内毒素清除障碍，血浆TNF明显增高，心血管不稳定与这些因子导致内皮功能障碍有关CVVHDF尿毒清除率等于正常肾脏清除率（Crit Care Me
14、d.准确记录输入排出量，每小时进行计算，并进行调整。低钠透析液流量不足蛋白质摄入量达2.颅内压增高 蛛网膜下出血 CRRT（CVVH、CVVHDF）氮质血症控制在允许范围内 负氮平衡10g/dCRRT为营养治疗准备了“空间”和“时间”此外超滤液中含钠150mmol/L，而尿中仅有50 mmol/L，应用速尿后可增加到100 mmol/L。CRRTCRRT在治疗多脏器功能障碍在治疗多脏器功能障碍综合征综合征（MODSMODS）中的作用中的作用症者*腹膜透析对颅内压的影响不大。间歇性透析虽可在短时间内输入大量的糖，但实际上未能被机体利用。第三类 治疗后无明显改善，心肺功能无好转，很快死亡。延长肾脏
15、恢复时间，增加死亡率肝衰时易发生肾衰确定液体平衡目标的依据透析间隔的时间越长，波动的幅度越大，对机体内环境的影响也越大，不利于各脏器功能的恢复。80年代的文献认为高于正常的心排血量、氧的运送和利用可提高外科术后危重病人的存活率，为此积极进行液体复苏，并不惜病人出现轻度水肿。受呼吸机、烧伤、创伤、短期内输入大量液体等影响。*肌红蛋白的筛选系数仅为0.血流速的1.溶质CAVHD或CVVHD 连续动（静）静脉血液透析再充盈决定于心脏功能、血管通透性和血管内皮颅内压增高 蛛网膜下出血 CRRT（CVVH、CVVHDF）透析液：钠117mmol/L70公斤重的病人每日供给热量35kcal/kg，其中非蛋
16、白热量的2/3由糖供给，需糖361.降低枸橼酸盐输入速度0mmol/L 70ml/hCcr降低25肾脏替代治疗的指征是：脓毒血症与脓毒血症与CRRT高峰浓度学说（高峰浓度学说（Peak Concentration Hypothesis）肝衰时易发生肾衰肝衰时易发生肾衰*肾缺血性损伤肾缺血性损伤*急性肾小管坏死急性肾小管坏死*肝病对肾小球肾小管的损伤肝病对肾小球肾小管的损伤*肾毒性药物肾毒性药物*肝肾综合征肝肾综合征心血管不稳定性心血管不稳定性肝衰病人在透析开始数分钟内易发生低血压肝衰病人在透析开始数分钟内易发生低血压*全身血管阻力降低全身血管阻力降低*有效循环血容量减少有效循环血容量减少*肝衰
17、时血浆肝衰时血浆NO增高，主要由于肝脏清除增高，主要由于肝脏清除 内毒素能力降低。急性肝衰病人透析开始内毒素能力降低。急性肝衰病人透析开始 时血时血NO明显升高明显升高CRRTCRRT明显改善透析时的心血管的不稳定性明显改善透析时的心血管的不稳定性颅内压增高颅内压增高*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显*脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致 脑损伤脑损伤*症状出现越快越易发生脑水肿症状出现越快越易发生脑水肿*多数暴发性肝衰病人死于脑疝多数暴发性肝衰病人死于脑疝透析对颅内压的影响透析对颅内压的影响*血液透析血液透析
18、1小时血浆渗量明显降低，水份向细胞内小时血浆渗量明显降低，水份向细胞内 和细胞间移动和细胞间移动*有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细有效循环血容量降低或低血压导致大脑缺氧，脑细 胞产生自发性渗透溶质胞产生自发性渗透溶质“idiogenic Osmoles”，加大，加大 细胞内外的渗透梯度，水向细胞内返流细胞内外的渗透梯度，水向细胞内返流*腹膜透析对颅内压的影响不大。但门脉高压，血腹膜透析对颅内压的影响不大。但门脉高压，血 管收缩物质（去甲肾上腺素）降低腹膜血流量影响管收缩物质（去甲肾上腺素）降低腹膜血流量影响 超滤，引流时血管张力突然降低可致脑缺氧与脑死亡超滤，引流时血管张力突然降低
19、可致脑缺氧与脑死亡 CRRTCRRT可改善心血管的稳定性，血浆渗量变化小，还可清除可改善心血管的稳定性，血浆渗量变化小，还可清除心脏抑制物质或血管内皮的血管舒张因子，从而减轻脑水肿心脏抑制物质或血管内皮的血管舒张因子，从而减轻脑水肿。电解质紊乱电解质紊乱*终末期肝衰常伴有严重低钠血症终末期肝衰常伴有严重低钠血症*肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发肝移植成功后因血钠迅速恢复正常可并发 桥脑脱髓鞘综合征（桥脑脱髓鞘综合征（CPM）而致死亡）而致死亡*CRRT可纠正严重低钠血症避免发生可纠正严重低钠血症避免发生CPM CRRTCRRT还可纠正移植后因输血和胶体导致的高钠血症还可纠正移植后因输血和胶
20、体导致的高钠血症膜的吸附功能膜的吸附功能 肝衰时内毒素清除障碍，血浆肝衰时内毒素清除障碍，血浆TNF明显增高，心血管不稳定与这些因子导致明显增高，心血管不稳定与这些因子导致内皮功能障碍有关内皮功能障碍有关 细胞因子的清除主要靠吸附细胞因子的清除主要靠吸附，AN69膜是膜是目前吸附能力最好的膜。目前吸附能力最好的膜。单纯ARF 肾毒性抗生素 IHD、PD渗透活性物质的含量（晶体、胶体）PAWP6 175ml/h模型转为单室模型以每小时输入葡萄糖25.脏器衰竭的数目前者为3.用联机制造或双袋装置可避免二价离子沉淀和污染CAVH需补充一定量的置换液。脑水肿CRRT的透析液与置换液管收缩物质（去甲肾上
21、腺素）降低腹膜血流量影响确定液体平衡目标的依据医嘱正确使用CRRT技术的关键减少CO2生成，从而减轻对呼吸机的依赖呼吸困难无缓解，利尿不明显，且利尿不伴有利尿钠，易复发。休克 （败血症、ARDS）CRRT（CVVH、CVVHDF）因此寻求影响各脏器功能恢复的因素，以及这些因素允许波动的幅度，如尿素等代谢毒素应维持在什么水平，间歇期水负荷与酸碱紊乱可波动多大范围等是今后临床研究中的重要课题。问题：血滤使CO降低和氧的运送减少，对肺水作用不用联机制造或双袋装置可避免二价离子沉淀和污染ICU中ARF病人液体平衡是治疗中的重要组成部分Ccr降低7细胞屏障完整的前提下血浆的胶体渗透压抗抗 凝凝*暴发性肝
22、衰常伴有凝血异常暴发性肝衰常伴有凝血异常 凝血因子缺乏凝血因子缺乏 血小板减少血小板减少 纤维蛋白溶解降低纤维蛋白溶解降低 可伴有血管内凝血可伴有血管内凝血CRRTCRRT时可不用抗凝剂，特别是前稀释法。时可不用抗凝剂，特别是前稀释法。结结 束束 语语谢谢 谢谢 CRRT IRRT慢性心衰降低肺血管阻力，改善氧合，减轻肺的氧化12ml/min/kg间歇性透析虽可在短时间内输入大量的糖，但实际上未能被机体利用。*脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致ARF时透析方式的选择CAVHDF或CVVHDF 连续动（静）静脉血液透析滤过调整超滤量和输入置换液量，在液体平衡为负、零或正的情况下，调节血电解质
23、浓度，举例：CAVHD或CVVHD 连续动（静）静脉血液透析静脉补钙 葡萄糖酸钙 20克+生理盐水1000ml70公斤重的病人每日供给热量35kcal/kg，其中非蛋白热量的2/3由糖供给，需糖361.清除过度容量负荷4%枸橼酸三钠 170ml/h用联机制造或双袋装置可避免二价离子沉淀和污染因MODS引起的氮分解代谢超过ARF本身低钠透析液流量不足超滤，引流时血管张力突然降低可致脑缺氧与脑死亡AN69膜不是PNA膜，是甲代烯丙基磺酸盐与丙烯腈的共聚物或称磺化丙烯腈膜受呼吸机、烧伤、创伤、短期内输入大量液体等影响。第三类 治疗后无明显改善，心肺功能无好转，很快死亡。再充盈决定于心脏功能、血管通透性和血管内皮颅内压增高 蛛网膜下出血 CRRT（CVVH、CVVHDF）颅内压增高颅内压增高*慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显慢性肝衰病人颅内压增高，急性肝衰更明显*脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致脑自身调节机制丧失，低血压与缺氧易导致 脑损伤脑损伤*症状出现越快越易发生脑水肿症状出现越快越易发生脑水肿*多数暴发性肝衰病人死于脑疝多数暴发性肝衰病人死于脑疝
