1、 携带携带l缺氧的缺氧的概念概念缺氧：缺氧：组织细胞组织细胞供氧不足供氧不足或或用氧障碍用氧障碍，导致机体，导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程概概 述述(3)l血氧指标血氧指标1.血氧分压血氧分压（PO2）2.血氧容量血氧容量（CO2 max）3.血氧含量血氧含量（CO2）5.血红蛋白氧饱和血红蛋白氧饱和度（度（SO2）4.动静脉动静脉氧含量差氧含量差（A-V dO2）概概 述述(3)1.血氧分压血氧分压（PO2）物理溶解的物理溶解的 O2 产生的张力产生的张力(氧张力氧张力)正常值正常值PaO213.3kPa(100 mmHg)PvO25.3
2、3kPa(40 mmHg)吸入气吸入气 PO2 外呼吸功能外呼吸功能PaO2 内呼吸功能内呼吸功能概概 述述(3)2.血氧容量血氧容量（CO2 max）100 ml 血液的实际含氧量血液的实际含氧量 正常值正常值动脉血动脉血 19 ml/dl;静脉血静脉血 14 ml/dl取决于取决于 氧分压氧分压与与 氧容量氧容量3.血氧含量血氧含量（CO2）100 ml Hb的最大携氧量的最大携氧量 正常值正常值 20 ml/dl 取决于取决于 Hb 的质与量的质与量概概 述述(3)4.动静脉动静脉氧含量差氧含量差（A-V dO2）正常值正常值反映反映组织细胞所消耗的氧量组织细胞所消耗的氧量 动脉血氧含量
3、静脉血氧含量动脉血氧含量静脉血氧含量19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV概概 述述(3)5.血红蛋白氧饱和血红蛋白氧饱和度（度（SO2）正常值正常值动脉血动脉血 95%;静脉血静脉血 75%取决于取决于 氧分压氧分压 Hb.O2(氧含量氧含量)物理溶解物理溶解O2 Hb(总总)(氧容量氧容量)氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧和氧和Hb解离解离曲线曲线2040608010020406080100氧氧饱饱和和度度%氧分压氧分压(mmHg)P50Hb与与O2的亲和力的亲和力 2,3-DPG温度温度PCO2+H氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧
4、离曲线氧离曲线2040608010020406080100氧氧饱饱和和度度%氧分压氧分压(mmHg)P50Hb与与O2的亲和力的亲和力 2,3-DPG 温度温度PCO2+H缺氧缺氧l概述概述l缺氧的原因与机制缺氧的原因与机制 低张性缺氧低张性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 循环性缺氧循环性缺氧 组织性缺氧组织性缺氧l机能代谢变化机能代谢变化l氧疗氧疗.低张性低张性缺氧缺氧（hypotonic hypoxia）缺氧缺氧特征特征PaO2 降低、血氧含量减少降低、血氧含量减少乏氧性缺氧乏氧性缺氧1.原因与机制原因与机制(1)吸入气氧分压过低：吸入气氧分压过低：高原、通风不良、高原、通风不良、吸入低氧的混
5、合气体吸入低氧的混合气体(2)外呼吸功能障碍：外呼吸功能障碍：慢阻肺、肺水肿、肺炎慢阻肺、肺水肿、肺炎(3)静脉血分流入动脉：静脉血分流入动脉：室缺伴肺动脉狭窄、室缺伴肺动脉狭窄、肺动静脉血功能性或解剖性分流增加肺动静脉血功能性或解剖性分流增加 2.血氧变化的特点血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧的机制PaO2毛细血管毛细血管 PO2向细胞弥散速度向细胞弥散速度血氧指标变化血氧指标变化动脉血氧分压动脉血氧分压 血血氧容量氧容量动动-静脉氧差静脉氧差动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度动脉血动脉血氧含量氧含量正常或正常或 缺氧缺氧各型缺氧血氧变化的特点各型缺氧血氧变化的特点低张性 氧容量氧容量PaO2
6、氧含量氧含量 氧饱和度氧饱和度a-v氧氧含量差含量差慢慢HbO2HHb2.6g/dl正常正常5g/dl缺氧缺氧发绀：发绀：毛细血管中脱氧毛细血管中脱氧Hb5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。使皮肤、粘膜呈青紫色。临床特征临床特征 缺氧缺氧.血液性血液性缺氧缺氧(hemic hypoxia）l缺氧缺氧概念概念Hb量量减少，减少，质质改变，改变，使血液携带氧的能力降低使血液携带氧的能力降低或或Hb结合的氧不易释出所致的缺氧结合的氧不易释出所致的缺氧等张性缺氧等张性缺氧PaO2正常正常Hb+COHbCO 亲和力亲和力 Hb-O2HbCO导致其他血红素氧亲和力导致其他血红素氧亲和力 1.原因与机制原因与
7、机制(1)Hb量量：贫血（最常见）贫血（最常见）(2)CO中毒：中毒：CO抑制细胞内糖酵解抑制细胞内糖酵解2,3-DPG 导致氧离曲线左移导致氧离曲线左移l缺氧缺氧原因与机制原因与机制(3)Hb性质改变：高铁性质改变：高铁Hb 血症血症HbFe2+HbFe3+OH“肠源性紫绀肠源性紫绀”亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺；（咖啡色）（咖啡色）l缺氧缺氧 高铁高铁HbHb血症血症l缺氧缺氧原因与机制原因与机制(1)Hb量量 贫血贫血(2)CO中毒中毒(3)Hb质的改变：高铁质的改变：高铁Hb血症血症(4)Hb与氧的亲和力异常增高与氧的亲和力异常增高l缺氧缺氧组织缺氧的机制组织缺氧的
8、机制AVHb量量O2 Hb-COHb-Fe3+组织细胞组织细胞l缺氧缺氧2.血氧变化的特点血氧变化的特点贫血、贫血、CO中毒、高铁中毒、高铁HbHb血症血症：氧容量：氧容量、氧含量、氧含量PaO2、氧饱和度正常、氧饱和度正常贫血、贫血、CO中毒：中毒：A-V 氧含量差氧含量差皮肤粘膜皮肤粘膜：贫血贫血 COCO中毒中毒高铁高铁HbHb血症血症苍白苍白樱桃红色樱桃红色深咖啡色深咖啡色Hb与氧亲合力增强引起的缺氧：与氧亲合力增强引起的缺氧：动脉氧容量、氧含量动脉氧容量、氧含量N;A-V 氧含量差氧含量差l缺氧缺氧各型缺氧血氧变化的特点各型缺氧血氧变化的特点低张性 氧容量氧容量PaO2氧含量氧含量
9、氧饱和度氧饱和度a-v氧氧含量差含量差血液性.循环性循环性缺氧缺氧(circulatory hypoxia）l缺氧缺氧1.原因与机制原因与机制(1)全身血循障碍：全身血循障碍：休克、心衰休克、心衰(2)局部血循障碍：局部血循障碍：栓塞、血栓形成、血管痉挛栓塞、血栓形成、血管痉挛概念概念组织血流组织血流缺血性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧淤血性缺氧l缺氧缺氧结果结果:单位时间流经组织的总血量单位时间流经组织的总血量 总氧量总氧量 l缺氧缺氧19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2l缺氧缺氧2.2.血氧变化的特点血氧变化的特点循环障碍循环障碍血流缓慢血流缓慢A-V氧含
10、量差氧含量差 静脉血氧含量静脉血氧含量皮肤粘膜：皮肤粘膜：发绀发绀 循环性各型缺氧血氧变化的特点各型缺氧血氧变化的特点低张性 氧容量氧容量PaO2氧含量氧含量 氧饱和度氧饱和度a-v氧氧含量差含量差血液性.组织性组织性缺氧缺氧(histogenous hypoxia）l缺氧缺氧概念概念细胞利用氧障碍细胞利用氧障碍1.1.原因与机制原因与机制(1)线粒体功能受抑制：药物对氧化磷酸化线粒体功能受抑制：药物对氧化磷酸化的的抑制抑制 氰化物、硫化物、砷、甲醇、巴比妥盐氰化物、硫化物、砷、甲醇、巴比妥盐(3)细胞线粒体损伤：细胞线粒体损伤：放射线、细菌毒素、热射病放射线、细菌毒素、热射病(2)呼吸酶合成
11、呼吸酶合成:vitamin缺乏缺乏+cytaa3 Fe3+CN-cytaa3 Fe3+CN-cytaa3 Fe2+e3.血氧变化的特点血氧变化的特点血氧特点血氧特点皮肤颜色皮肤颜色HbO2玫瑰色玫瑰色2.缺氧机制：缺氧机制：组织用氧障碍组织用氧障碍组织利用氧组织利用氧 静脉血氧含量静脉血氧含量 A-V氧含量差氧含量差l缺氧缺氧 缺氧对机体的影响取决于：缺氧对机体的影响取决于：缺氧发生的缺氧发生的原因原因、速度速度和和病人的反应性病人的反应性 损伤性变化损伤性变化 PaO2 30mmHg代偿性反应代偿性反应 PaO2 30-60mmHg缺氧所致影响大体相同，但不同类型之间也有一定差异。缺氧所致影
12、响大体相同，但不同类型之间也有一定差异。以下以低张性缺氧作为代表。以下以低张性缺氧作为代表。轻度、慢性轻度、慢性重度、急性重度、急性呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加PaO2 60mmHg颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体呼吸呼吸中枢中枢O2胸廓运动胸廓运动胸腔负压胸腔负压心输心输出量出量O2 兴奋性兴奋性 PaCO2 呼吸增强呼吸增强PaO260mmHg呼吸深快呼吸深快外周化学感受器对缺氧敏感性外周化学感受器对缺氧敏感性 损伤性变化损伤性变化肺动脉高压肺动脉高压肺微血管肺微血管壁通透性壁通透性外周血管收缩外周血管收缩肺肺水清除障碍水清除障碍急性缺氧急性缺氧
13、（快速进入高原）（快速进入高原）高原高原性肺水肿性肺水肿l呼吸系统呼吸系统 损伤性变化损伤性变化呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制严重缺氧严重缺氧（PaO230mmHg）呼吸衰竭呼吸衰竭l呼吸系统呼吸系统代偿性改变代偿性改变心律：心律：心律失常心律失常代偿性改变代偿性改变l循环系统循环系统4.肺血管收缩肺血管收缩缺缺氧氧交感兴奋性交感兴奋性血管活性物不平衡血管活性物不平衡 （缩舒）（缩舒）血管平滑肌应激性血管平滑肌应激性肺肺血血管管收收缩缩维持维持V/Q正常正常肺动脉高压肺动脉高压5.毛细血管增生毛细血管增生代偿性改变代偿性改变心力心力衰竭衰竭严重严重缺氧缺氧心肌收缩力心肌收缩力、心律失常、心律失常慢性
14、慢性缺氧缺氧心肌肥大心肌肥大、肺动脉高压、肺动脉高压损伤性变化损伤性变化l血液系统血液系统1.红细胞和红细胞和Hb骨髓骨髓造血造血慢性慢性缺氧缺氧促红素促红素携氧携氧血液粘滞血液粘滞代偿及损失性改变代偿及损失性改变l血液系统血液系统2.氧离曲线右移氧离曲线右移原因原因 2,3-DPG代偿及损失性改变代偿及损失性改变代偿及损失性改变代偿及损失性改变CNS对缺氧最敏感急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等。严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。ATP生成不足酸中毒脑血管扩张神经细胞膜电位降低神经递质合成减
15、少细胞内钙超载溶酶体酶释放细胞水肿间质水肿血脑屏障受损机制机制表现表现代偿性改变代偿性改变l组织细胞组织细胞慢性慢性缺氧缺氧细胞利用氧能力细胞利用氧能力补偿能量不足补偿能量不足肌存储氧能力肌存储氧能力线粒体线粒体 呼吸酶活性呼吸酶活性 携氧蛋白（携氧蛋白（肌肌/脑红蛋白）脑红蛋白）糖酵解糖酵解低代谢状态低代谢状态减少能量消耗减少能量消耗红细胞增加红细胞增加利用氧的能力利用氧的能力损伤损伤性改变性改变l组织细胞功能障碍组织细胞功能障碍严重严重 细胞损伤细胞损伤（1）细胞膜）细胞膜ATP钠钾泵钠钾泵Na+内流内流细胞水肿细胞水肿K+外流外流代谢障碍代谢障碍钙泵钙泵Ca+内流内流组织损伤组织损伤l组
16、织细胞功能障碍组织细胞功能障碍严重严重 细胞损伤细胞损伤（2）线粒体呼吸功能）线粒体呼吸功能（3）溶酶体破裂）溶酶体破裂（1）细胞膜）细胞膜损伤损伤性改变性改变（4）细胞凋亡）细胞凋亡少数人从平原快速进入3000m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1左右。表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。发病高峰在进入高原后4872小时，多于夜间发病。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。肺血管收缩、肺动脉压力肺动脉压力过高；肺毛细血管通透性增加；肺血容量增加；肺水清除障碍。是重度高原反应基础上发生的、以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。常表现为表情淡漠、神志朦胧、烦躁不安、幻觉、定向和判断力障碍。发生机制涉及脑血管扩张、血脑屏障功能受损、脑细胞能量代谢、脑间质水肿、脑细胞水肿、脑静脉内血栓形成等。氧疗氧疗吸氧吸氧对低张性缺氧最有效对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制抑制氧中毒氧中毒l概念：缺氧（低张性、血液性、循环性和组织性）l各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点l缺氧的机体功能代谢变化
