1、休休 克克ShockShock第十四章第十四章 休克的概念休克的概念 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。Introduction对休克的认识大致经历了对休克的认识大致经历了4个阶段：个阶段：3.3.微循环学说阶段：休克的关键是微循环学说阶段：休克的关键是MCMC障碍障碍 失血、失液失血、失液 失血:外伤、食道静脉曲张出血、产后 出血、肝脾破裂等，快速失血快速失血2525%；一、休克病因一、休克病因 烧伤、创伤烧伤、创伤 感染感染 革兰氏阴性菌（内毒
2、素）感染，约占感染性休克病因的70%80%，又称败血症性休克 失液:剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等第一节第一节 病因病因与分类与分类一、休克病因一、休克病因心脏功能障碍心脏功能障碍 大面积急性心梗、急性心肌炎等COCO急剧急剧过敏（过敏（型变态反应型变态反应）血管血管床容积床容积和毛细血管通透性和毛细血管通透性 神经刺激神经刺激 疼痛等血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制二、休克分类二、休克分类（一）按（一）按病因病因分类分类（二）按休克发生的（二）按休克发生的始动环节始动环节分类分类(一）按病因分类一）按病因分类 失血性休克失血性休克(Hemorrhagic shock)Hemorrhagic
3、shock)创伤性休克创伤性休克(Traumatic shock)Traumatic shock)烧伤性休克烧伤性休克(Burn shock)Burn shock)感染性休克感染性休克(Infective shock)Infective shock)过敏性休克过敏性休克(Anaphylactic shock)Anaphylactic shock)神经源性休克神经源性休克(Neurogenic shock)Neurogenic shock)心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)Cardiogenic shock)血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容积正常血管床
4、容积正常正常血压正常血压（二）按休克发生的始动环节（二）按休克发生的始动环节低血容量性休克心源性休克血管源性休克外周血管扩张外周血管扩张血管床容积血管床容积血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环有效循环血有效循环血量不足量不足某些感染性休克、过敏性休克、神经源性休克某些感染性休克、过敏性休克、神经源性休克心泵功能障碍心泵功能障碍心输出量锐减心输出量锐减组织灌流组织灌流 CO低 CO高PVR高PVR低CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压 按血流动力学特点分类总闸门总闸门 后闸门后闸门 分闸门分闸门 微动脉与微静脉之间微血管的血液循环微动脉与微静脉之间微血管的血液循环 迂回通路迂回通路
5、微循环：微循环：第二节第二节 发生机制发生机制一、微循环机制 7个部分组成个部分组成 三条通路三条通路 前闸门前闸门 三个闸门三个闸门 后闸门后闸门 二种调节二种调节 一个功能一个功能 微微A A与与微微V V间微血管的血液循环间微血管的血液循环 总闸门总闸门分闸门分闸门三条通路三条通路 A-V短路短路三条通路三条通路后微动脉后微动脉迂回通路迂回通路后微动脉后微动脉三条通路三条通路总闸门总闸门三个闸门三个闸门后微动脉后微动脉神经因素神经因素-交感，交感，受体、受体、受体受体体液因素调节体液因素调节（收缩，舒张）收缩，舒张）代谢因素调节（腺苷、代谢因素调节（腺苷、K K+、H H+等）等）-舒张
6、舒张后微动脉后微动脉两种调节两种调节毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积真真毛细血管毛细血管网网血流血流真真毛细血管毛细血管网网血流血流平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 微循环微循环灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管：组
7、胺、激肽、腺苷、乳酸舒血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸 实现物质交换，向组织、细胞输送营养实现物质交换，向组织、细胞输送营养和排出废物和排出废物MC MC 1 1个功能个功能一、微循环缺血期一、微循环缺血期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）痉挛、缺血毛细血管网关闭前阻力后阻力动-静脉吻合支开放少灌少流灌小于流MC特点：特点：缺血为主缺血为主休克早期、休克代偿期休克早期、休克代偿期1.1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）2.缩血管物质释放：AngII、ADH、TXA2、ET MC变化变化的机制的机制微循环缺血期微循环缺血期交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统兴奋髓质系
8、统兴奋CA大量释放大量释放受体受体微血管显著收缩微血管显著收缩受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放少灌少流少灌少流灌少于流灌少于流营养性血流减少营养性血流减少微循环缺血微循环缺血缺血性缺氧期缺血性缺氧期非营养性血流增加非营养性血流增加致休克因素MC变化变化的机制的机制维持动脉血压维持动脉血压保证心脑保证心脑血液供应血液供应交感兴奋，儿茶酚胺交感兴奋，儿茶酚胺 MCMC变化的代偿意义变化的代偿意义静脉容量血管收缩静脉容量血管收缩贮存血液进入循环贮存血液进入循环 (自我输血自我输血)毛细血管流体静压毛细血管流体静压 组织液回流组织液回流 ADH/ALDADH/ALD (自我输液自我输液)心率加快
9、心率加快 心肌收缩力心肌收缩力 外周阻力外周阻力 血液重新分布血液重新分布 (皮肤、腹腔内脏、肾脏血流皮肤、腹腔内脏、肾脏血流)脑血流可正常脑血流可正常CNS高级部位兴奋高级部位兴奋心率加快心缩加强心率加快心缩加强外周阻力增高外周阻力增高皮肤微血管收缩、缺血皮肤微血管收缩、缺血面色苍白、四肢湿冷面色苍白、四肢湿冷肛温降低、尿量减少肛温降低、尿量减少神志清楚，烦躁不安神志清楚，烦躁不安主要临床表现主要临床表现交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋脉搏细数、脉压脉搏细数、脉压减少减少血压骤降血压骤降/略降略降/正常正常汗腺分泌增加汗腺分泌增加腹腔微血管收缩腹腔微血管收缩出冷汗出冷汗Question
10、 1:Bp？心肌收缩 自身输血 自身输液 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ADH 血管收缩Question 1:Bp？Question 2:血压是诊断休克最重要血压是诊断休克最重要的指标吗？的指标吗？微循环淤血微循环淤血MC变化的特点：变化的特点：淤血为主淤血为主 灌多流少灌多流少灌大于流灌大于流微血管对儿茶酚胺微血管对儿茶酚胺反应性反应性 前阻力血管扩张前阻力血管扩张微静脉持续收缩微静脉持续收缩前阻力前阻力后阻力后阻力淤血性缺氧期淤血性缺氧期微血管壁通透性微血管壁通透性血浆渗出、血液浓缩血浆渗出、血液浓缩二、微循环淤血期二、微循环淤血期（淤血性缺氧期）淤血性缺氧期）MCMC血管扩张的机制血管扩
11、张的机制 1)1)微循环血管对缩血管物质反应性微循环血管对缩血管物质反应性(ATP少、ROS多、酸中毒）2)局部舒血管性代谢产物局部舒血管性代谢产物 组胺,腺苷,激肽类物质 3)酸中毒酸中毒 微血管对微血管对CA反应性下降反应性下降4)内毒素入血内毒素入血：肠源性细菌，LPS等 激活中性粒细胞 释放血管活性物质血管活性物质(NO等)微血管扩张，通透性 血管扩张血管扩张MCMC血液瘀滞的机制血液瘀滞的机制 1)白细胞滚动、粘附于内皮细胞白细胞滚动、粘附于内皮细胞 2)活性氧自由基活性氧自由基 内皮损伤、内皮损伤、RBC聚集聚集 3)组胺、组胺、激肽激肽 ：血浆外渗血浆外渗,血液粘稠度血液粘稠度
12、4)血小板聚集性与粘附性增高血小板聚集性与粘附性增高：血液瘀滞血液瘀滞白细胞附壁、滚动、嵌塞MCMC变化后果：失代偿和恶性循环的产生变化后果：失代偿和恶性循环的产生有效循环有效循环血量血量急剧下降急剧下降小小A A、微、微A A扩张扩张 外周阻力外周阻力真毛细血管网开放真毛细血管网开放血液淤滞血液淤滞白细胞粘着白细胞粘着V回流受阻回流受阻回心血量回心血量微循环淤血微循环淤血微血管内流体静压微血管内流体静压及毛细血管壁通透性及毛细血管壁通透性自身自身输液、自身输血输液、自身输血 血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩全血黏度全血黏度ECV2 2、血压进行性下降、血压进行性下降3 3、心脑血液灌流量减少
13、、心脑血液灌流量减少微淋巴管重吸收及转运功能障碍微淋巴管重吸收及转运功能障碍肾血流肾血流 微循环微循环淤血淤血少尿少尿(400ml/d)(400ml/d)无尿无尿(100ml/d)(100ml/d)神志淡漠神志淡漠/昏迷昏迷发凉发凉/发绀发绀/花斑花斑主要临床表现主要临床表现皮肤淤血皮肤淤血 血压血压进行性进行性 肾淤血肾淤血 下降下降心输出量心输出量回心血量回心血量心脑缺心脑缺血血心搏无力心搏无力心音低钝心音低钝MCMC变化的特点：变化的特点：凝血为主凝血为主三、微循环衰竭期三、微循环衰竭期（休克难治期）（休克难治期）麻痹性扩张麻痹性扩张微血栓形成（微血栓形成（DIC）不灌不流不灌不流“无复
14、流无复流”血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动MC变化变化机制：机制：淤血、缺氧淤血、缺氧H H+、扩血管物质扩血管物质 缩血管物质无反应缩血管物质无反应微循环麻痹、扩张微循环麻痹、扩张微循环衰竭（微循环衰竭（BPBP）DIC形成形成1.血液流变学的改变：2.凝血系统激活：3.促凝物质增多：4.TAX2-PGI2平衡失调5.单核巨噬细胞系统功能受损DIC形成机制血管内皮损伤内源性凝血系统激活组织因子释放外源性凝血系统激活血液浓缩、血细胞聚集血液高凝PGI2、TAX2血小板粘附、聚集、激活（心、脑、肾、肺、肠）（心、脑、肾、肺、肠）出血、贫血、皮下瘀斑出血、贫血、皮下瘀斑血压进行性下降，脉搏
15、细速，中心静脉压降低，血压进行性下降，脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，昏迷静脉塌陷，昏迷MCMC改变的后果及主要改变的后果及主要临床表现临床表现1 1、循环衰竭循环衰竭2 2、无复流现象、无复流现象4 4、全身多器官功能障碍全身多器官功能障碍3 3、并发并发DICDIC休克发展过程中微循环3期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点特点痉挛、收缩痉挛、收缩前阻力前阻力 后阻力后阻力缺血，少灌少流缺血，少灌少流微血管收缩反应微血管收缩反应 扩张，淤血扩张，淤血“灌灌”“流流”麻痹性扩张麻痹性扩张微血栓形成微血栓形成不灌不流不灌不流交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋缩血管体液因缩血管体
16、液因子释放子释放H+扩血管物质扩血管物质 血液流变学改变血液流变学改变内毒素内毒素血液流变学血液流变学凝血系统激活凝血系统激活TAX2-PGI2失平衡机制机制 影响影响代偿作用重要代偿作用重要组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧失代偿：回心血量失代偿：回心血量、血压进行性、血压进行性、血液浓缩、血液浓缩休克更严重休克更严重DIC+器官功能衰竭器官功能衰竭休克转入不可逆休克转入不可逆细胞膜受损细胞膜受损 膜的脂质过氧化 离子泵障碍、Na+和Ca2+内流、胞内水肿线粒体受损线粒体受损 呼吸链与氧化磷酸化障碍ATP 溶酶体破裂溶酶体破裂 溶酶释放，细胞自溶，产生毒性多肽缺氧 酸中毒 内毒素 自由基 炎症介质
17、细胞坏死和凋亡细胞损伤细胞损伤二、二、细胞机制细胞机制休克细胞休克细胞第三节第三节 机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化 一、物质代谢障碍（分解代谢、高代谢）u 以以糖代谢紊乱最为突出。早期血糖浓度升高，晚期糖代谢紊乱最为突出。早期血糖浓度升高，晚期低血糖低血糖蛋白质蛋白质分解增强分解增强尿氮排泄增多，尿氮排泄增多，负氮平衡负氮平衡u 缺血缺氧和三羧循环受抑制，缺血缺氧和三羧循环受抑制，ATPATP生成减少生成减少钠泵钠泵细细胞水肿和高钾血症胞水肿和高钾血症u代谢性酸中毒：无氧酵解、肝肾功能障碍无氧酵解、肝肾功能障碍u 呼吸性碱中毒：通气增加通气增加 u高钾血症：二、电解质与酸碱平衡紊乱(1
18、1)肺功能障碍肺功能障碍急性炎症反应：急性炎症反应：中性粒细胞在肺毛细血管中粘附聚集释放氧自由基蛋白酶等，通透性增加，表面活性物质合成减少肺泡萎陷局部性肺不张肺泡萎陷局部性肺不张ALIALI ARDSARDS肺泡肺泡-毛细毛细血管膜损伤血管膜损伤肺血管阻力增加肺血管阻力增加 间质性和肺泡型肺水肿间质性和肺泡型肺水肿肺泡壁透明膜形成肺泡壁透明膜形成肺血管内微血栓形成肺血管内微血栓形成交感-肾上腺髓质系统兴奋 其他缩血管物质ALI:acute lung injury;ARDS:acute respiratory distress syndrome三、器官功能障碍 （最早最易受损的器官）（最早最易受
19、损的器官）肾血流肾血流灌注灌注GFRGFR少尿少尿急性急性功能性功能性肾衰肾衰(2 2)肾肾功能障碍功能障碍早期早期持续肾缺血持续肾缺血微血栓形成微血栓形成少尿少尿急性急性肾小管肾小管坏死坏死晚期晚期急性急性器质性器质性肾衰肾衰 非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：1 1）冠脉血流量）冠脉血流量心肌耗氧量心肌耗氧量 2 2）酸中毒及高钾血症）酸中毒及高钾血症心肌收缩心肌收缩力力4 4）心肌内）心肌内DIC DIC 心肌受损心肌受损3）MDF MDF、细菌内毒素直接抑制心功能、细菌内毒素直接抑制心功能(3)(3)心功能障碍心功能障碍心力衰竭心力衰竭MDF
20、:myocardial depressant factor 心肌抑制因子 早期：早期：除烦躁不安外，可无其它脑功能障碍表现MAP MAP 50mmHg50mmHg：功能损害神志淡漠，甚至昏迷 缺血、缺氧、酸中毒和氧自由基：缺血、缺氧、酸中毒和氧自由基：可引起脑水肿。严重可致颅内高压 (4 4)脑脑功能障碍功能障碍MAP：mean artery pressure 胃肠道血管收缩 缺血、淤血、DIC 肝脏缺血、缺氧 肝内微循环DIC形成 肠道毒性物质的毒性作用 (5)(5)胃肠道和肝胃肠道和肝功能障碍功能障碍肝功能不全肝功能不全黄疸黄疸 胃黏膜损害，肠缺血胃黏膜损害，肠缺血应激性溃疡应激性溃疡 非
21、特异性的炎症反应亢进非特异性的炎症反应亢进 特异性的细胞免疫功能降低特异性的细胞免疫功能降低 炎症反应失控，无法局限化，感炎症反应失控，无法局限化，感染易扩散染易扩散(6 6)凝血凝血-纤溶和免疫系统纤溶和免疫系统功能障碍功能障碍凝血凝血-抗凝血平衡紊乱，可发生抗凝血平衡紊乱，可发生DIC(7 7)多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODSmultiple organ dysfunction syndrome,MODS）发病机制主要是：发病机制主要是：器官血流量减少；缺血-再灌注损伤；炎症介质的作用；机体免疫功能低
22、下；内毒素血症；DIC形成等。在严重创伤、感染或休克等应激状态时，原无器在严重创伤、感染或休克等应激状态时，原无器官功能障碍的机体在官功能障碍的机体在2424小时内出现两个以上的器小时内出现两个以上的器官功能衰竭。官功能衰竭。（一）病因学治疗（一）病因学治疗 治疗原发病治疗原发病（二）发病学治疗（二）发病学治疗 1.1.纠正酸中毒纠正酸中毒 2.2.补充血容量补充血容量 3.3.合理应用血管活性药合理应用血管活性药 4.4.防治细胞损伤防治细胞损伤 5.5.拮抗体液因子调控炎症反应拮抗体液因子调控炎症反应 6.6.防治多器官功能障碍防治多器官功能障碍/衰竭衰竭防治的病理生理学基础（三）支持与保护疗法（三）支持与保护疗法 1.1.营养与代谢支持营养与代谢支持 2.2.连续性血液净化连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力本章重点：本章重点：1.休克的概念2.休克始动环节3.休克各期的微循环变化特点、机制及后果（早期、中期）4.休克时心、肺、肾功能变化5.常见休克的特点
