1、张海林张海林第第 章章 炎炎 症症张海林张海林战争已带了给人类无数的痛苦和灾难战争已带了给人类无数的痛苦和灾难我们爱好和平痛恨战争我们爱好和平痛恨战争但是，当外敌入侵时但是，当外敌入侵时 你又当如何呢？你又当如何呢？炎症正如一场自卫战争，虽有痛苦炎症正如一场自卫战争，虽有痛苦却是人体正当的防御反应却是人体正当的防御反应张海林张海林第一节第一节 炎症的概念和原因炎症的概念和原因概念概念 炎症炎症：是具有血管系统的活体组织对损是具有血管系统的活体组织对损伤因子伤因子(致炎因子致炎因子)所发生的防御性反应。所发生的防御性反应。炎症的防御作用炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反其中心环节为血管反应。应
2、。损伤、抗损伤、修复三者为一体的动态损伤、抗损伤、修复三者为一体的动态过程过程 张海林张海林炎症的原因炎症的原因1.生物：最常见生物：最常见 感染感染 传染传染 传染病传染病2.物理：物理：3.化学：内、外源性化学：内、外源性4.坏死组织坏死组织5.变态反应变态反应张海林张海林 第二节第二节 炎症介质炎症介质 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子）。物活性物质（化学因子）。这些物质具有这些物质具有促进血管扩张促进血管扩张、通透通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎炎症的发生发展过程
3、中有重要作用。炎症介质可分为：症介质可分为：细胞源性细胞源性 血浆源性血浆源性张海林张海林细胞源性：细胞源性：1.1.血管活性胺血管活性胺 ：组织胺、：组织胺、5-5-HTHT。细动脉扩细动脉扩张张 细静脉透性细静脉透性2.2.前列腺素前列腺素 白细胞三烯：血管扩张，发热疼白细胞三烯：血管扩张，发热疼痛；痛；血管透性血管透性 中性趋化中性趋化3.3.白细胞产物：活性氧产物；溶酶体成分：组白细胞产物：活性氧产物；溶酶体成分：组织损伤，织损伤，血管透性血管透性 趋化性，间质降解趋化性，间质降解4.4.细胞因子细胞因子 淋巴因子，白介素，干扰素淋巴因子，白介素，干扰素 等。等。趋化性，发热趋化性，发
4、热。张海林张海林血浆源性：血浆源性：1.激肽系统：血管扩张，透性增加，疼痛激肽系统：血管扩张，透性增加，疼痛2.补体系统：补体系统：C3a C5a C4a 血管扩张，血管扩张，通透通透 性性 C5a致粒、单核趋化致粒、单核趋化3.凝血系统：纤维蛋白肽和纤维蛋白原降凝血系统：纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物解产物(FDP)等等 血管通透性增高，白血管通透性增高，白细胞趋化细胞趋化张海林张海林主要炎症介质的作用：主要炎症介质的作用：血管扩张：组胺，血管扩张：组胺，5-HT,缓激肽，缓激肽，PGE2 PGD2 PGF2 PGI2 NO血管透性增高：组胺，缓激肽，血管透性增高：组胺，缓激肽，C3a C5
5、a ，趋化：趋化：C5a，细菌产物，细菌产物，IL-8发热：发热：IL-1，IL-6，PG疼痛：疼痛：PGE2，缓激肽缓激肽组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO张海林张海林第三节 炎症的基本病理变化 变质变质 渗出渗出 增生增生一、变质一、变质 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为称为变质变质。其形态学变化有：。其形态学变化有：(1)实质细胞：实质细胞：表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。死、液化性坏死等。(2)间质：间质：结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和结缔组织的粘液变性、纤维
6、素性变性和崩解坏死。崩解坏死。张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林代谢变化代谢变化 致炎因子对局部组织的作用，导致炎性充致炎因子对局部组织的作用，导致炎性充血，氧化增强，继而出现局部血液循环障碍。血，氧化增强，继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱，代谢产物堆积，酸性产物增多，氧化减弱，代谢产物堆积，酸性产物增多，局部酸中毒。局部酸中毒。炎区组织的渗透压升高炎区组织的渗透压升高：大分子崩解，离子成分增多大分子崩解，离子成分增多张海林张海林二、渗二、渗 出出 是指炎症局部血管内的液体成分和细是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的胞成分，通过血管壁进
7、入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。渗出为炎症最具特征性的变化渗出为炎症最具特征性的变化。张海林张海林张海林张海林（一）炎区血流动力学改变（一）炎区血流动力学改变此为渗出基础此为渗出基础1.细动脉短暂收缩细动脉短暂收缩 几秒几秒2.血管扩张血管扩张 血流加速血流加速3.血流减慢血流减慢 进一步停滞进一步停滞张海林张海林张海林张海林（二）血管壁通透性升高二）血管壁通透性升高血管通透性升高机理：血管内胶渗压下降，血管通透性升高机理：血管内胶渗压下降，组织内胶渗压升高。另还有：组
8、织内胶渗压升高。另还有：内皮收缩内皮收缩/穿胞通道：细静脉穿胞通道：细静脉 速发短暂速发短暂反应（反应（1530分）组胺分）组胺 缓激肽缓激肽 内皮骨架重构：炎性介质内皮骨架重构：炎性介质 缺氧致内皮收缺氧致内皮收缩（缩（4h后发生后发生 持续持续24h）内皮破损：烧伤内皮破损：烧伤 化脓菌化脓菌 微循环速发持微循环速发持续反应续反应（几时几时几天）几天）张海林张海林迟发持续发应迟发持续发应：轻中度热伤轻中度热伤 X线线 (2-12h后，几时后，几时-几天）累及毛细血管几天）累及毛细血管 细静脉细静脉 内皮内皮凋亡或细胞因子所致凋亡或细胞因子所致白细胞介导的内皮损伤白细胞介导的内皮损伤 粘附于
9、内皮，释粘附于内皮，释放活性氧、水解酶损伤内皮放活性氧、水解酶损伤内皮新生毛细血管壁不完整新生毛细血管壁不完整张海林张海林1.液体渗出液体渗出 血液中的液体成分通过细静脉和毛血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。渗出。渗出的液体称为渗出液。在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为积液。积液。张海林张海林渗出液与漏出液的鉴别渗出液与漏出液的鉴别 渗出液渗出液 漏出液漏出液 蛋白量蛋白量 多多 少少 比比 重重 大大 1.018 小小细胞数细胞数 多多 500个个 少少蛋白定性实验蛋白定性实
10、验 阳性阳性 阴性阴性 凝固性凝固性 能自凝能自凝 不能自凝不能自凝 透明度透明度 浑浊浑浊 澄清澄清张海林张海林渗出液的防御作用渗出液的防御作用稀释毒素，减轻损伤稀释毒素，减轻损伤带来营养物质，带走炎区代谢产物；带来营养物质，带走炎区代谢产物；带来抗体、补体消灭病原微生物；带来抗体、补体消灭病原微生物；带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬。纤维散，利于中性白细胞捕获与吞噬。纤维素网架利于修复。素网架利于修复。抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫张海林张海林不良后果：不良后果：炎性水肿，压迫作用炎性水肿
11、，压迫作用(心包积液，压迫心包积液，压迫心脏心脏)；阻塞作用（肺气体交换）；阻塞作用（肺气体交换）纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等；如心包粘连，胸膜粘连等；喉头水肿喉头水肿张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林2.白细胞渗出白细胞渗出 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润为炎细胞浸润。它是炎症防御反应的最它是炎症防御反应的最重要特征。重要特征。是一个主动过程。包括以下是一个主动过程。包括以下步骤：步骤：张海林张海林（1）
12、靠边与附壁）靠边与附壁 白细胞离开轴流到达血管的边沿部，白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集（靠边）；称边集（靠边）；边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后粘附在内皮表面以阿米巴方式移动，后粘附在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。这种现象也称为附壁。张海林张海林（2）白细胞粘附）白细胞粘附 内皮和白细胞表面的粘内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。附分子相互作用而粘着。粘附分子三类：选择素；粘附分子三类：选择素；免疫球蛋白；整合素。免疫球蛋白；整合素。（3）游出）游出 以阿米巴方式游出，需以阿米巴方式游出，需212分分。各种白各种白细胞均以同种方式
13、游出。细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一。不同期游出细胞不一。张海林张海林（4）趋化作用）趋化作用 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动的能力。速度为作定向移动的能力。速度为520um/分分 诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。子。特异性特异性 内外源性内外源性 白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳性趋化作用；反之称阴性趋化作用。性趋化作用；反之称阴性趋化作用。张海林张海林（5）白细胞在局部的作用）白细胞在局部的作用吞噬作用吞噬作用 指白细胞对病原体和组织崩解碎指白细胞对病原体和组织
14、崩解碎片进行吞噬和消化的过程。片进行吞噬和消化的过程。为炎症防为炎症防御反应的最重要过程。御反应的最重要过程。中性粒细胞和巨噬细胞中性粒细胞和巨噬细胞 吞噬过程包括以下三个阶段。吞噬过程包括以下三个阶段。张海林张海林识别及附着识别及附着 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。等接触、附着的过程。与与IgG和和C3b等血清中的调理素关。等血清中的调理素关。张海林张海林 吞入吞入 指吞噬细胞伸出伪足把异物包指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体的过程。吞噬围摄入胞浆内形吞噬体的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体与溶解酶体融合后，形成吞
15、噬溶酶体。体。张海林张海林杀灭和降解杀灭和降解 1)赖氧性杀菌机理赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2-卤素系统是中性粒细胞最有效的杀菌卤素系统是中性粒细胞最有效的杀菌系统系统 2)不赖氧机理不赖氧机理 溶菌酶、阳离子蛋白、酸性水解溶菌酶、阳离子蛋白、酸性水解酶进行降解酶进行降解免疫作用免疫作用组织损伤作用组织损伤作用张海林张海林（6）炎细胞的种类和功能）炎细胞的种类和功能 不同时期游出细胞种类不同不同时期游出细胞种类不同 中性白细胞：中性白细胞：1012微米微米 小吞噬细胞，浆内含有颗粒，吞噬球菌、小吞噬细胞，浆内含有颗粒，吞噬球菌、坏死组织碎片等。常见于急性炎症和化脓坏死组织碎片等。常见于急性
16、炎症和化脓性炎症。性炎症。张海林张海林单核巨噬细胞：单核巨噬细胞：1417um含酸性磷酸酶、过氧化物含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原体，酶。吞噬大的病原体，异物和组织碎片，处理异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症、抗原。常见于急性炎症、慢性炎症、非化脓性炎慢性炎症、非化脓性炎症症(结核、伤寒结核、伤寒)；病毒；病毒和寄生虫感染、特异性和寄生虫感染、特异性免疫反应。免疫反应。张海林张海林 在不同的病变内，在不同的病变内，单核巨噬细胞在吞单核巨噬细胞在吞噬过程中可演变为噬过程中可演变为朗罕氏多核巨细胞朗罕氏多核巨细胞和异物多核巨细胞和异物多核巨细胞；或其他类型的巨细或其他类型的巨细胞，如
17、胞，如心衰细胞、心衰细胞、泡沫细胞和伤寒细泡沫细胞和伤寒细胞胞等。等。张海林张海林嗜酸性白细胞：嗜酸性白细胞：核分叶，浆内核分叶，浆内含 较 大 的 嗜 酸 性含 较 大 的 嗜 酸 性(红色红色)颗粒，吞噬颗粒，吞噬免疫复合物，常见免疫复合物，常见于急性炎症，变态于急性炎症，变态反应性炎症，寄生反应性炎症，寄生虫感染。虫感染。张海林张海林淋巴细胞、浆细胞：淋巴细胞、浆细胞：淋巴细胞小，核淋巴细胞小，核圆，浓染，浆少；圆，浓染，浆少；浆细胞核卵圆形，浆细胞核卵圆形，偏于一侧，染色质偏于一侧，染色质呈车辐状。产生抗呈车辐状。产生抗体和淋巴因子。常体和淋巴因子。常见于慢性炎症、病见于慢性炎症、病毒
18、感染等。毒感染等。张海林张海林三三、增生、增生 限制炎症扩散及修复限制炎症扩散及修复 一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬细胞为主。噬细胞为主。在某些情况下，炎症灶周在某些情况下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时伴有淋巴组织的增生。有时伴有淋巴组织的增生。肉芽肿肉芽肿 张海林张海林炎症的经过和结局炎症的经过和结局一、炎症一、炎症 的经过的经过：急性急性 慢性慢性（一）急性炎症特点：（一）急性炎症特点：持续时间短，几天持续时间短，几天一月以内；变质、一月以内；变质、渗出为主，中性粒细胞渗出。渗出为主，中性粒细胞渗出
19、。局部表现：红、肿、热、痛及功能障碍局部表现：红、肿、热、痛及功能障碍 张海林张海林全身反应：全身反应：1 发热发热 IL-1 IL-6 TNF PG 发热发热 2 白细胞变化白细胞变化 增多增多 1520109/L IL-1、TNF 核左移：杆状核核左移：杆状核5%减少减少 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌张海林张海林（二）慢性炎症特点：（二）慢性炎症特点：持续几周持续几周几月，增生为主，淋巴、浆细几月，增生为主，淋巴、浆细胞、巨噬细胞浸润为主。胞、巨噬细胞浸润为主。原因：原因：病原毒力弱；真菌病原毒力弱；真菌 结核结核 梅毒梅毒 长期刺激；长期刺激；自身免疫。自
20、身免疫。张海林张海林二、炎症的结局二、炎症的结局（一）痊愈：完全愈复（一）痊愈：完全愈复 不完全愈复不完全愈复（二）迁延为慢性：（二）迁延为慢性：（三）蔓延扩散：（三）蔓延扩散：1.局部蔓延：沿组织间隙、自然管道局部蔓延：沿组织间隙、自然管道 2.淋巴蔓延：淋巴管炎淋巴蔓延：淋巴管炎 红线；淋巴红线；淋巴结炎结炎 张海林张海林 3.血行蔓延：直接或经淋巴入血血行蔓延：直接或经淋巴入血（1）毒血症：毒素入血，血中无菌。中）毒血症：毒素入血，血中无菌。中 毒症状，实质器官损害。毒症状，实质器官损害。（2）菌血症：血中有菌，无中毒症状。）菌血症：血中有菌，无中毒症状。（3）败血症：细菌入血繁殖，产生
21、毒素。）败血症：细菌入血繁殖，产生毒素。（4）脓毒败血症：败血症栓塞）脓毒败血症：败血症栓塞张海林张海林炎症的病理类型一、变质性炎症 是以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生相对比较轻微的炎症。原因：重症感染或中毒，如重型肝炎、乙型脑炎，白喉杆菌外毒素引起的中毒性心肌炎等。张海林张海林张海林张海林 受累器官：多 为 实 质 性器官，如心、肝、脑等。张海林张海林张海林张海林张海林张海林 二、渗出性炎症二、渗出性炎症：是以炎症灶内有大量的渗出物为特征是以炎症灶内有大量的渗出物为特征的炎症。常常有一定程度的变质，而增的炎症。常常有一定程度的变质，而增生性改变比较轻微。生性改变比较轻微。根据渗出物
22、的主要成分和病变特点，根据渗出物的主要成分和病变特点，可分为以下类型：可分为以下类型：张海林张海林（一）浆液性炎症（一）浆液性炎症1.特征：炎症局部以血清特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗出的主渗出为特征，渗出的主要成分是浆液，混有少要成分是浆液，混有少量白细胞和纤维素及变量白细胞和纤维素及变质的间皮或上皮质的间皮或上皮2.病因：高温病因：高温(皮肤水泡皮肤水泡)；强酸强碱；细菌毒素；强酸强碱；细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。疫复合物。张海林张海林3.好发部位：好发部位：疏松结缔组织、粘膜、疏松结缔组织、粘膜、浆膜。浆膜。4.结局：结局：(1)大多数病因去除后，大多
23、数病因去除后，渗出的浆液吸收，局渗出的浆液吸收，局部不留痕迹；部不留痕迹；(2)大量积液，影响器大量积液，影响器官功能。如心包腔和官功能。如心包腔和胸膜腔积液。胸膜腔积液。张海林张海林（二）纤维素炎症（二）纤维素炎症1.特征：渗出物中含有大量纤维蛋白特征：渗出物中含有大量纤维蛋白。常混常混有中性粒细胞及细胞碎片。有中性粒细胞及细胞碎片。2.病因：病因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒素，内外源性化学物质，如尿素、汞的毒素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。血管壁损伤重，等。血管壁损伤重，张海林张海林3.好发部位：粘膜、浆膜、肺。好发部位：粘膜、浆膜、肺。4.类型：
24、据发生部位分为：类型：据发生部位分为：(1)发生在粘膜者：渗出的纤维素、发生在粘膜者：渗出的纤维素、白细胞和坏死组织等混合在一起，形白细胞和坏死组织等混合在一起，形成一层灰白色膜状物，称为伪膜。发成一层灰白色膜状物，称为伪膜。发生于粘膜的纤维素性炎症又称假膜性生于粘膜的纤维素性炎症又称假膜性炎症炎症张海林张海林张海林张海林张海林张海林 白喉白喉 喉喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜；：假膜与深部结合牢固，称为固膜；气管气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜。：容易脱落导致窒息，称为浮膜。痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。局部留下表浅溃疡。张海林张海林
25、张海林张海林张海林张海林(2)发生在心包发生在心包膜膜(浆膜浆膜)的纤的纤维素性炎症：维素性炎症：在心脏的脏壁在心脏的脏壁两层表面形成两层表面形成无数的绒毛状无数的绒毛状物，特别是脏物，特别是脏层心外膜，因层心外膜，因而称为而称为绒毛心绒毛心张海林张海林张海林张海林 (3)发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。张海林张海林张海林张海林（三）化脓性炎症三）化脓性炎症 以大量中性白细胞以大量中性白细胞渗出为主，并伴有不渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为特脓液形成的炎症为特征。征
26、。化脓菌化脓菌 坏死组织坏死组织 脓液、脓细胞脓液、脓细胞 分类：分类：张海林张海林 1、表面化脓和积脓 粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。浆膜、胆囊、输卵管积脓。张海林张海林 2、蜂窝织炎、蜂窝织炎 张海林张海林 张海林张海林3.脓肿脓肿：即局限性化脓即局限性化脓性炎。性炎。(1)特征：以局部织溶特征：以局部织溶解液化，形成充满脓解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔脓肿膜和腔 内脓液组成。内脓液组成。(2)原因：金黄色葡萄原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限固酶使病灶局限。张海林张海林 张海林张海林张海林张海林 张海林张海林张海林张海林张海林张海林 （四）出血性炎（四）出血性炎张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林张海林
