1、糖尿病患者人数最多的三个国家糖尿病患者人数最多的三个国家 糖糖尿尿病病人人数数（百万）（百万）中国糖尿病三次全国性调查中国糖尿病三次全国性调查 时间时间 糖尿病患病率糖尿病患病率 IGT IGT患病率患病率 1980 0.67%(1.00)-1994 2.51%(3.75)3.20%1996 3.21%(4.79)4.72 15 15 年上升约年上升约4-54-5倍倍 现在有现在有DM患者人数约患者人数约3 3千万左右千万左右不同年龄的糖尿病患病率不同年龄的糖尿病患病率（已诊断与未诊断）（已诊断与未诊断）比例比例%051015202520-4445-5455-6465-74 已诊断已诊断 未诊
2、断未诊断年龄年龄(岁岁)中国中国2 2型糖尿病患病率和收入的关系型糖尿病患病率和收入的关系0 01 12 23 34 45 56 67 78 89 9101025253434353544444545545455556464年龄（岁）年龄（岁）2500RMB5000RMB5000RMB%患患 病病 率率 糖尿病诊断糖尿病诊断 WHO标准（标准（1998）典型的糖尿病典型的糖尿病症状症状 +随机随机血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度 200mg/dL(11.1mmol/L)或或空腹空腹血浆葡萄糖血浆葡萄糖(FPG)126mg/dL(7.0mmol/L)或或OGTT2小时小时血浆葡萄糖血浆葡萄糖200mg
3、/dL(11.1mmol/L)(每种检查必须重复一次以确诊每种检查必须重复一次以确诊)正常正常正常正常低血糖低血糖IFGIGR：IFG+IGTIGT糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病3.37.811.13.35.67.0服糖后服糖后2H血糖血糖空腹血糖空腹血糖IFG：空腹血糖受损，：空腹血糖受损，IGT：糖耐量受损，：糖耐量受损，IGR：血糖调节受损：血糖调节受损 糖尿病分类糖尿病分类 分类复杂有十多种分类复杂有十多种 1.发病年龄发病年龄：幼年型：幼年型,成年型成年型 2.病病 情情：轻、中、重：轻、中、重 3.是否用胰岛素是否用胰岛素：依赖型，非依赖型：依赖型，非依赖型 4.胰岛素敏感性胰岛素敏感性
4、：脆性，稳定型：脆性，稳定型 5.体体 重重：肥胖型，非肥胖型：肥胖型，非肥胖型 6.临床症状临床症状:化学性化学性(隐性隐性)，亚临床期，亚临床期(应激性应激性)，糖尿病糖尿病 7.1985年年WHO分类分类 糖尿病及其它类型糖耐量异常的分类糖尿病及其它类型糖耐量异常的分类一、临床类型临床类型 一).糖尿病 胰岛素依赖型(1型)非胰岛素依赖型(2型):1.非肥胖 2.肥胖 其它类型,包括伴有其它情况或综合征的糖尿病。(1).胰腺疾病(2).内分泌疾病(3).药源性或化学物引起者 (4).胰岛素受体异常(5).某些遗传性综合征(6).其它 二).葡萄糖耐量异常(IGT)1.非肥胖 2.肥胖 3
5、.葡萄糖耐量低下并伴有其它情况和综合征,同上述其他类型 三).妊娠期糖尿病(GDM)四).与营养不良有关的糖尿病(MRDM，3型)二、统计学危险性类型统计学危险性类型(糖耐量正常但具有以后发生糖尿病的高度危险性)一).曾有糖耐量异常 二).具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病分类糖尿病分类（病因学（病因学19991999）1 1型糖尿病型糖尿病 免疫介导免疫介导 特发性特发性 2 2型糖尿病型糖尿病（胰岛素抵抗（胰岛素抵抗&胰岛素不足）胰岛素不足）其它特殊类型其它特殊类型 妊娠糖尿病妊娠糖尿病重重点点 特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病1 1、细胞遗传缺陷（细胞遗传缺陷（MODY)MODY)2 2、胰岛
6、素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷3 3、胰腺疾病胰腺疾病:如胰腺炎、胰腺切除、纤维钙化性胰腺病如胰腺炎、胰腺切除、纤维钙化性胰腺病4 4、内分泌性疾病内分泌性疾病:如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细 胞瘤等胞瘤等5 5、药物或化学因素诱致药物或化学因素诱致:如糖皮质激素、苯妥英钠、如糖皮质激素、苯妥英钠、干扰素等干扰素等6 6、感染感染:如先天性风疹，巨细胞病毒等如先天性风疹，巨细胞病毒等7 7、少见的免疫介导性糖尿病少见的免疫介导性糖尿病:如抗胰岛素受体如抗胰岛素受体8 8、遗传性糖尿病综合症遗传性糖尿病综合症:如如KlinefelterKlinefelter综
7、合症、综合症、TurnerTurner综合症综合症1 1型和型和2 2型糖尿病的区别型糖尿病的区别 1 1型型 2 2型型 所占比例所占比例 5 51010 90909595 病病 因因 自身免疫自身免疫 遗传环境遗传环境 发病年龄发病年龄 年轻年轻 成年发病成年发病 肥肥 胖胖 少见少见 多见多见 家家 族族 史史 无无 有有 临床症状临床症状 明显明显 不明显不明显 漏漏 诊诊 率率 低低 高高 胰岛素分泌胰岛素分泌 明显减少明显减少 减少或相对增加减少或相对增加 胰岛素作用胰岛素作用 不变不变 明显减弱明显减弱 酮酮 症症 常见常见 少见少见 血糖的来源与去路血糖的来源与去路 来源 去路
8、食物糖类食物糖类肝糖原肝糖原非糖类物质非糖类物质血糖3.9-6.1吸收分解糖异生合成分解8.3-9.4mmolL-1转化 糖糖原原 氧化供氧化供能能 其他糖及非糖其他糖及非糖物物 尿糖尿糖环境因素环境因素遗传因素遗传因素免疫紊乱免疫紊乱HLAII类基因类基因-DR3和和DR4DQA-52Arg(+)DQB-57Asp(-)病毒感染（柯萨奇）病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂某些食物、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（等（+）1型糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病遗传遗传环境
9、环境2型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病的发病机制型糖尿病的发病机制正正 常常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌糖尿病基因糖尿病基因糖尿病相关基因糖尿病相关基因肥胖肥胖饮食饮食活动活动年龄年龄(岁岁)2030405060重重点点慢性高血糖症慢性高血糖症高高胰岛素血症胰岛素血症只只作用于胰岛素不足作用于胰岛素不足 细胞功能衰竭细胞功能衰竭高高胰岛素血症胰岛素血症体重增加体重增加只只作用于胰岛素抵抗作用于胰岛素抵抗 餐后餐后高血糖高血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素不足胰岛素不足Grimaldi A.et al.,Les diabtes.Ed.Lavoisier,Paris(1995)胰岛素抵抗和胰
10、岛素分泌缺陷：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：2 2型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理 胰岛素胰岛素 敏感性敏感性 胰岛素胰岛素 分泌分泌大血管病变大血管病变 30%50%50%50%70%-100%40%70%150%10%100%100%2型型 糖尿病糖尿病 糖耐量低减糖耐量低减 血糖代谢血糖代谢 受损受损 正常糖代谢正常糖代谢 2型糖尿病的发生（经瑞典型糖尿病的发生（经瑞典S.Karger AG和和Basel的同意，引自的同意，引自Groop L.C的文章：非胰岛素依赖型糖尿病的病因。文章出处：的文章：非胰岛素依赖型糖尿病的病因。文章出处：Leslie RDG等，于等，于1997年编著的年编著
11、的糖尿病发病的分子机制糖尿病发病的分子机制一书的第一书的第22章，章，131156页。）页。）急性急性 慢性慢性 大血管大血管 微血管微血管酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒冠心病冠心病脑卒中脑卒中外周血管病外周血管病糖尿病肾病糖尿病肾病视网膜病变视网膜病变神经病变神经病变糖尿病并发症患病率糖尿病并发症患病率0%0%5%5%10%10%15%15%20%20%25%25%30%30%35%35%40%40%糖尿病肾病糖尿病肾病足损害足损害神经病变神经病变坏疽坏疽MAU蛋白尿蛋白尿心梗心梗/脑卒中脑卒中糖尿病大血管并发症的危险因素糖尿病大血管并发症的危险因素心脑血管
12、病心脑血管病动脉粥样动脉粥样硬化家族史硬化家族史吸吸 烟烟中心性中心性肥胖肥胖高胰岛素血症高胰岛素血症胰岛素抵抗胰岛素抵抗 血脂异常血脂异常 高血压病高血压病糖尿病大血管病变的预防措施糖尿病大血管病变的预防措施严格控制严格控制血糖血糖 严格控制严格控制血压血压 纠正纠正血脂血脂紊乱紊乱 控制控制体重体重戒烟戒烟适当服用适当服用抗凝剂抗凝剂，如抗血小板聚集剂，如抗血小板聚集剂非药物和非药物和/或药物治疗或药物治疗周围神经周围神经病变病变下肢供血下肢供血不足不足细菌感染细菌感染足部疼痛足部疼痛皮肤溃疡皮肤溃疡肢端坏疽肢端坏疽糖尿病足糖尿病足重重点点宣传宣传教育教育自我自我监测监测药物药物治疗治疗体
13、育体育锻炼锻炼饮食饮食治疗治疗（二）饮食治疗的目标（二）饮食治疗的目标控制控制血糖水平血糖水平 达到和维持达到和维持理想体重，理想体重，提高提高整体健康整体健康 保证保证充足的营养充足的营养供给：供给：儿童和青少年、妊娠和哺乳妇女、消耗性儿童和青少年、妊娠和哺乳妇女、消耗性疾病患者疾病患者。1.总热量计算总热量计算：根据身高、性别、年龄：根据身高、性别、年龄查出标准体重查出标准体重 根据患者工作性质计算总热量根据患者工作性质计算总热量(卡卡/kg/日日)。成人成人:休息休息 轻体轻体 中体中体 重重 2530 3035 3540 40 2.营养成份分配营养成份分配:Pr:0.81.2g/kg/
14、日日 脂脂:0.61.0g/kg/日日 糖糖=总热总热-Pr-脂脂 其它其它:青菜、维生素、矿物质不限青菜、维生素、矿物质不限 3.三餐分配三餐分配:根据生活习惯的治疗需要根据生活习惯的治疗需要 1/3 1/3 1/3；1/5 2/5 2/5；2/7 2/7 2/7 2/7 儿童、孕妇、营养不良、消瘦者：总热量和儿童、孕妇、营养不良、消瘦者：总热量和Pr （三）药物治疗（三）药物治疗磺脲类磺脲类双胍类双胍类 -糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类胰岛素胰岛素 血浆葡萄糖（血浆葡萄糖（mmol/L）空腹空腹 4.4-6.1 7.0 7.0 餐后餐后 4.4-8.0 10.0 10.
15、0糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（%）7.5血压（血压（mmHg）130/80 140/90 体重指数（体重指数（Kg/m）M 25 M 27 M 27 F 24 F 26 F 26 总胆固醇（总胆固醇（mmol/L）1.1 1.1-0.9 0.9甘油三酯（甘油三酯（mmol/L）1.5 2.2 2.2 LDL-C 3.3 2 2型糖尿病控制目标型糖尿病控制目标良好良好 一般一般 不良不良IDF/WPR20021.磺脲类综述磺脲类综述 作用作用:1)刺激胰岛刺激胰岛B细胞释放胰岛素细胞释放胰岛素 2)改善外用组织对胰岛素的敏感性改善外用组织对胰岛素的敏感性 适应适应:1)单纯饮食治疗不能控制的轻、
16、中度糖尿病单纯饮食治疗不能控制的轻、中度糖尿病 2)和胰岛素合用和胰岛素合用,可增加胰岛素的疗效可增加胰岛素的疗效 禁忌禁忌:1)急性并发症急性并发症(酮症酸中毒、高渗昏迷、感酮症酸中毒、高渗昏迷、感 染染)2)合并严重肝、肾疾病合并严重肝、肾疾病 付作用付作用:1)低血糖低血糖(持续时间长持续时间长)2)皮肤过敏皮肤过敏 3)胃肠道反应胃肠道反应 4)WBC下降下降,肝功能损伤肝功能损伤,再障再障 1.非肥胖糖尿病患者的一线治疗药物非肥胖糖尿病患者的一线治疗药物 糖尿病患者的联合用药糖尿病患者的联合用药2.降糖幅度：降糖幅度：HbA1c 1.5-2%血糖血糖 34 mmol/L依赖依赖ATP
17、ATP敏感的钾离子通道（敏感的钾离子通道（K KATPATP）的途径）的途径 不依赖不依赖ATPATP敏感的钾离子通道（敏感的钾离子通道（K KATPATP）的途径）的途径 胰腺内作用机制胰腺内作用机制 胰外作用机制胰外作用机制 磺脲类药物的降糖机制磺脲类药物的降糖机制依赖依赖ATPATP敏感的钾离子通道（敏感的钾离子通道（K KATPATP）的途径）的途径 近年研究发现，在人体内磺脲药物可使外周葡近年研究发现，在人体内磺脲药物可使外周葡萄糖利用增加萄糖利用增加 10%-52%10%-52%（平均（平均29%29%）不同磺脲药物可能具有程度不同的内在拟胰岛不同磺脲药物可能具有程度不同的内在拟胰
18、岛素作用和素作用和增强靶组织（肝、骨骼肌、脂肪）细增强靶组织（肝、骨骼肌、脂肪）细胞对胰岛素的敏感性胞对胰岛素的敏感性。胰外作用机制胰外作用机制 1 1、经饮食控制、运动治疗后血糖控制不满意经饮食控制、运动治疗后血糖控制不满意T2DMT2DM2 2、胰岛素用量每日在、胰岛素用量每日在3040U3040U以下者，或对胰岛素不敏以下者，或对胰岛素不敏感者用量虽超过感者用量虽超过4040单位亦可适用。单位亦可适用。3 3、非肥胖的、非肥胖的T2DMT2DM一线用药，以胰岛素抵抗为主要机一线用药，以胰岛素抵抗为主要机制的肥胖或超重的制的肥胖或超重的T2DMT2DM患者，应在使用改善胰岛患者，应在使用改
19、善胰岛素作用或素作用或/和延缓葡萄糖吸收的药物后，血糖仍未达和延缓葡萄糖吸收的药物后，血糖仍未达标时才加用标时才加用SUSU。2.2.v高浓度葡萄糖对高浓度葡萄糖对 细胞的毒性作用及抑制胃肠细胞的毒性作用及抑制胃肠道对道对SUSU的吸收。的吸收。v起始应用起始应用SUSU时，如果空腹血糖明显升高（空时，如果空腹血糖明显升高（空腹血糖腹血糖13.9 mmol/L13.9 mmol/L，随机血糖，随机血糖16.7 16.7 mmol/Lmmol/L），可先用胰岛素强化治疗以消除葡），可先用胰岛素强化治疗以消除葡萄糖毒性作用。萄糖毒性作用。v从未服过SU的糖尿病人，在严格饮食和运动治疗时，口服最大剂
20、量连续46周后仍效果不佳（空腹血糖高于250 mg/dl 或FBG下降低于 20 mg/dl）；v排除患者饮食依从性的问题或高血糖的毒性作用、排除细胞功能已明显衰退的糖尿病患者，原发性失效实际上并不多见。经过数月或数年后疗效减弱或消失。每年发生率 5 10%，大约10年后绝大多数需要同时合用另一类的降糖药物或胰岛素。格列本脲(Glibenclamide,优降糖)属长效制剂，作用最强；在肝内代谢，其代谢产物经胆汁及肾脏排泄各占50%，当肾脏受损时体内优降糖清除慢，容易引起低血糖，老年人及肝肾心脑功能不佳时慎用。有效时间可达2024，白天口服后夜间仍有降糖作用，对控制空腹血糖效果比较好。属短效制剂
21、，对控制餐后血糖效果较好。可增加纤维蛋白溶解活性，降低血小板过高粘附性和聚集，有利于减轻或延缓糖尿病血管病发症的发生。为其控释剂，利用一种新的渗透膜技术使其相对稳定、持久地释放药物，每日用药1次，可以有效控制24小时血糖，该药刺激胰岛素分泌作用与血糖升高程度有关，故低血糖发生率低。属短效制剂，血浆半衰期仅1.52，作用时间58；95%经胆汁排泄,少量(约5%)从肾排出，对血液、肝、肾功能基本无影响，故适用于糖尿病合并肾功能轻、中度不全者，在老年糖尿病患者中使用也比较安全。为中长效口服降血糖药；与格列吡嗪一样，有利于减轻或延缓糖尿病血管病发症的发生。格列美脲(Glimepiride,亚莫利,迪北
22、,万苏平)1.作用强，与优降糖相当，在更低胰岛素水平即能发挥 同样降糖作用；2.低血糖事件发生低；3.长期口服降血脂，不增加体重；4.对轻度肝、肾功能不全及老龄患者，仍然适用 5.每日一次，有效控制24小时血糖，不受进餐时间影 响1.1.低血糖症低血糖症2.2.体重增加体重增加3.3.消化道反应消化道反应4.4.造血系统造血系统5.5.过敏反应过敏反应磺脲类药物种类及特点磺脲类药物种类及特点 剂量剂量 半衰期半衰期 作用持续作用持续 最大剂量最大剂量 代谢产物代谢产物 (mg)(小时小时)时间时间(小时小时)(mg)第一代第一代 甲磺丁脲甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性弱活
23、性 氯磺丙脲氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性强活性 第二代第二代 格列吡嗪格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性无活性 格列本脲格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性中度活性 格列齐特格列齐特 80 10-12 24 320 无活性无活性 格列喹酮格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性无活性 格列美脲格列美脲 1 9 16 8 无活性无活性 2 2、n 肥胖/超重T2DM患者经运动及食疗，血糖控制不良者为首选药物；n 在非肥胖/超重的T2DM患者，磺脲类降糖药失效者与双胍类联合用药，可能获得良效；n T1DM患者在应用胰岛素治疗过程中，如胰岛素用
24、量较大或伴有胰岛素抵抗，加用双胍类药物可以改善胰岛素的敏感性,减少胰岛素用量；n 二甲双胍延缓糖耐量低减（IGT）向糖尿病发展，可用于IGT患者。2 2、1.1.糖尿病急性并发症:酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳 酸性酸中毒等;2.重度感染、手术、外伤等应激状态时,改用胰岛素 治疗为宜;T1DM不宜单独使用本品;3.在肝肾功能不全、缺氧性疾病(心衰、肺气肿、休 克)时，可引起该类药物蓄积，乳酸生成增多，引 起乳酸酸中毒;4.慢性胃肠病、慢性腹泻、消瘦、营养不良者，不宜 适用本药；5.孕妇UKPDS 35.BMJ 2000;321:405-412流行病学分析流行病学分析(n=5102)21%14%12
25、%37%HbA1c 每减少1%，以下危险性减少:糖尿病相关死亡 心肌梗死 中风 微血管病变2 2 型肥胖糖尿病患者随机给予格列苯脲或山姆士后体重改变情况型肥胖糖尿病患者随机给予格列苯脲或山姆士后体重改变情况(格华止剂量为格华止剂量为 1700 1800 mg/1700 1800 mg/天天 )Calmpbell IW,Menzies DG,Chalmers J,et al.Diabetes Metab 1994;21(4):394-400p10000ppm。B.单峰纯胰岛素单峰纯胰岛素:凝胶过滤法提纯凝胶过滤法提纯,胰岛素原胰岛素原50ppm。C.单组分胰岛素单组分胰岛素:结晶和分子筛及离子交
26、换色谱法结晶和分子筛及离子交换色谱法 胰岛素原胰岛素原200u/日日+皮质醇皮质醇+口服降糖药口服降糖药 5）Somoggt现象现象:睡前尿糖睡前尿糖(-)晨起尿糖晨起尿糖(+)(晚上低血糖晚上低血糖肾上腺素、胰高糖素、皮质素肾上腺素、胰高糖素、皮质素)处理处理:减少胰岛素用量减少胰岛素用量 6）黎明现象）黎明现象:睡前尿糖睡前尿糖(+)晨起晨起(+)处理处理:增加胰岛素用量或睡前加长效增加胰岛素用量或睡前加长效 药物联合治疗药物联合治疗常用研究较多的方案常用研究较多的方案 磺脲类磺脲类 +二甲双胍二甲双胍 磺脲类磺脲类 +-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂 磺脲类磺脲类 +胰岛素胰岛素 不常用研究较
27、少的方案不常用研究较少的方案 双胍类双胍类-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂 双胍类胰岛素双胍类胰岛素 磺脲类双胍类胰岛素磺脲类双胍类胰岛素 -糖苷酶抑制剂胰岛素糖苷酶抑制剂胰岛素 噻唑烷二酮磺脲类噻唑烷二酮磺脲类 噻唑烷二酮双胍类噻唑烷二酮双胍类 噻唑烷二酮胰岛素噻唑烷二酮胰岛素（四（四)运动运动:运动运动促进肌肉摄取利用葡萄糖促进肌肉摄取利用葡萄糖 提高肌体对胰提高肌体对胰岛素的敏感性岛素的敏感性血糖下血糖下 适应适应:1)肥胖型肥胖型2型糖尿病型糖尿病 2)病情基本控制的病情基本控制的1型糖尿病型糖尿病 三三).临床临床:1.早期早期:三多一少加重三多一少加重 2.晚期晚期:1).疲乏无力疲乏无
28、力,极度口喝极度口喝,恶心、呕吐恶心、呕吐 2).酸中毒酸中毒呼吸深快呼吸深快(40次次/分分),烂萍果味烂萍果味 3).脱水脱水:早期多尿早期多尿,晚期呕吐晚期呕吐,呼吸呼吸严重脱水严重脱水 皮肤干皮肤干,弹性下降弹性下降,眼球下陷眼球下陷血压下降血压下降昏迷、死亡。昏迷、死亡。4).呕吐、不进食呕吐、不进食血钾下降血钾下降,纠正酸中毒血钾下降纠正酸中毒血钾下降 加重加重 5).酮体剌激消化道酮体剌激消化道腹痛腹痛误诊急腹症误诊急腹症 3.实验室检查实验室检查:血糖血糖300mg/dl,尿糖尿糖(+)尿酮体阳性尿酮体阳性,CO2CP下降下降,PH下降下降 四四).治疗治疗:1.补液补液:重度
29、失水重度失水(10),2h补补10002000ml,24h:45升升(68升升)补生理盐水、禁糖补生理盐水、禁糖,血糖血糖250mgdl,补补5GS 2.胰岛素胰岛素:小剂量小剂量 0.1u/h/kg 血清血清120uu/ml 特点特点:1).具有最大的抑制脂肪分解和酮体生成具有最大的抑制脂肪分解和酮体生成 2).有相应的降糖作用有相应的降糖作用(75110mg/h)3).钾钾进入细胞内作用较弱进入细胞内作用较弱 方法方法:0.1u/h/kg静点静点,血糖血糖250mg/dl,改皮下改皮下,1次次/46h 3.纠正水电解质、酸硷紊乱纠正水电解质、酸硷紊乱:1).轻度酸中毒补液轻度酸中毒补液纠正
30、酸中毒纠正酸中毒,无需补硷无需补硷 2).PH40ml/分分)补钾补钾 治疗前血钾增高治疗前血钾增高暂缓补钾暂缓补钾4.治疗诱因及并发症治疗诱因及并发症(1)shook (2)感染感染 (3)心肾衰心肾衰 (4)脑水肿脑水肿 2型糖尿病患者的治疗程序（肥胖患者）型糖尿病患者的治疗程序（肥胖患者）肥胖的诊断标准肥胖的诊断标准肥胖是胰岛素抵抗的一个主要原因，约肥胖是胰岛素抵抗的一个主要原因，约90的的中心型肥胖患者会发生胰岛素抵抗中心型肥胖患者会发生胰岛素抵抗亚洲亚洲正常：正常：BMI 18.5-23 kg/m2超重：超重：BMI 2325 kg/m2肥胖：肥胖：BMI 25或或腰围腰围 90 c
31、m(男性男性)80 cm(女性女性)其他地区其他地区*正常：正常：BMI 18.5-25 kg/m2超重：超重：BMI 2530 kg/m2肥胖：肥胖：BMI 30或或腰围腰围 102 cm(男性男性)88 cm(女性女性)*National Heart,Lung and Blood Institute(NHLB)of NIH published clinical guidelines on identification,evaluation and treatment of overweight and obesity in adults,1998肥胖和超重肥胖和超重2型糖尿病患者的治疗程序
32、型糖尿病患者的治疗程序饮食饮食运动运动体重控制体重控制加双胍类、格列酮类加双胍类、格列酮类 或或糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂合用或加用磺脲类、合用或加用磺脲类、苯丙氨酸衍生物苯丙氨酸衍生物加用或改用胰岛素加用或改用胰岛素失败失败失败失败失败失败*在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗非肥胖非肥胖2型糖尿病患者的治疗程序型糖尿病患者的治疗程序饮食饮食运动运动体重体重控制控制加磺脲类、双胍类、糖苷酶抑制剂或苯丙氨酸衍生物糖苷酶抑制剂或苯丙氨酸衍生物(磺脲类磺脲类/苯丙氨酸衍生物苯丙氨酸衍生物)(双胍类双胍类/糖苷酶抑制剂糖苷酶抑
33、制剂/加用格列酮类加用格列酮类)加用或改用胰岛素失败失败失败失败对于有代谢综对于有代谢综合征的患者应合征的患者应该尽早使用格该尽早使用格列酮类列酮类*在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗治疗程序治疗程序Adapted from Lebovitz.Diabetes Reviews 1999;7(3)UKPDS Group.Diabetes.1995;44:1249-1258.2-2-10-6061014 细胞功能细胞功能(%)501007525IFG/IGT诊断后的年数诊断后的年数Type 22 2型糖尿病随病程进展出现的型糖尿病随病程进展出现的细胞功能下降细胞功能下降 UK Prospective Diabetes Study(UKPDS)Group.Lancet 1998;352:837853.传统治疗传统治疗强化治疗强化治疗高于正常基线 6.2%观察年份0 3 6 9 12 1598760HbAHbA1c 1c(%)(%)
