1、老年人心律失常（优选）老年人心律失常（一）激动起源异常（一）激动起源异常 1、窦性心律失常：过速、过缓、不齐、静止。、窦性心律失常：过速、过缓、不齐、静止。2、异位心律失常、异位心律失常(房性、交界性、室性房性、交界性、室性)：主动性：过早搏动、心动过速、扑动、颤动。主动性：过早搏动、心动过速、扑动、颤动。被动性：逸搏、逸搏心律。被动性：逸搏、逸搏心律。（二）激动传导异常（二）激动传导异常 1、传导阻滞、传导阻滞()：窦房传导阻滞、房内传导阻窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞。滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞。2、传导途径异常：预激综合征、传导途径异常：预激综合征(三三)激动
2、起源、传导均有异常激动起源、传导均有异常2023-1-163心律失常的诊断1.心电图:12导联心电图,P波明显的和V1导联,分析-心房和心室节律是否规整,频率各为若干?PR间期是否恒定?P波与QRS波群形态是否正常?P波与QRS波群的相互关系?2.动态心电图3.运动实验4.食管心电图5.临床心电生理检查1.去处病因与诱因2抗心律失常药物的应用3.电复律和电除颤4.导管射频消融5.起搏器治疗（生理性起搏）6.外科手术2023-1-1652023-1-166 Vaughan Williams法法 I类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Vmax)减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ia类药
3、物-奎尼丁、丙比胺、普鲁卡因酰胺 Ib类药物-利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ic类药物-氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪。类药物：阻滞肾上腺素能受体，降低交感神经反应，减轻由受体介导的心律失常。1受体阻滞剂-阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔 1、2受体阻滞剂-普萘洛尔、索他洛尔。类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返。类药-胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺、多非利特、伊波利特。类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导。类药物-维拉帕米和地尔硫卓。l l分析和寻找心律失常的原因,排除心理紧张、医源性
4、因素、药物影响,如使用洋地黄利尿剂造成洋地黄中毒,低血钾、低血镁导致的心律失常以及甲亢等疾病。l对有器质性心脏病出现早搏,要积极进行病因治疗。不同抗心律失常药物致心律失常的发生,如奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮引起的心律失常,通常表现为持续性室速,长QT间期与尖端扭转性室速,常发生在低血钾、低血镁状态下,因此应用此类药物要慎重,用药后观察要细致.l掌握好药物剂量,用药前了解肝肾功能,以调整药量,了解药物间的协同和拮抗作用以及个体差异2023-1-167导管射频消融l利用电极导管在心腔内某一部位释放射频电流而导致局部心内膜及心内膜下心肌的凝固性坏死，从而破坏某些快速心律失常起源点的介入性技术。基本设备
5、是X光机、射频电流发生器及心内电生理检查仪器。局麻下将34根电极导管经股静脉、锁骨下静脉送入冠状静脉窦、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室诱发与临床一致的心动过速，定位心动过速起源点，然后将消融用的电极导管送达已定位的起源点并与体外的射频发生器相连。放电后重复电生理检查，若不能诱发心动过速且临床随访无发作，则说明消融成功。目前用该技术可治疗的疾病包括：预激综合征和房室结双经路引起的阵发性室上性心动过速、房扑和房颤、室性心动过速及房性心动过速。其中阵发性室上性心动过速的根治率可达90以上，室性心动过速的治愈率约在50左右。国内房颤的导管消融治疗始于1998年,新近的随访调查显示,单
6、次消融成功率为70%,二次以上消融成功率可达80%-90%。由于房颤的导管消融治疗操作较为复杂,专家建议患者尽可能到经验丰富的治疗中心就诊。心律失常治疗目的是什么？维持正常或接近正常的血液循环状态：一个正常的心脏，有很好的代偿和调节能力，当心率增快到180次/分，仍能继续提高心排血量。当心率减慢至35次/分时，甚至30次/分时，亦能维持足够的心排血量，维持正常血液循环状态，使血压保持在正常或接近正常范围。但假如心脏有病变，心脏功能不正常时，便失去了代偿和调节能力，引起心排血量减少，使血压下降及血液循环障碍。假如心房收缩功能失常，或心房和心室收缩程序改变，能使心排血量下降30%左右，引起病人心悸
7、、胸闷、无力等症状。根据病情，采用不同的治疗方法如药物、电除颤、射频消融或安装起搏器等，纠正了心律失常，便可维持正常或接近于正常的血液循环状态。减轻或消除症状：多数心律失常的病人有一定的症状，包括心悸、胸闷、心前区不适、无力等症状，甚至因此而影响睡眼、工作、休息及日常生活。假如得到及时治疗，上述症状减轻或消失，对提高病人生活质量是有效的。预防猝死：心源性猝死是临床上常见的死亡形式，在心脏病人中，发生猝死率最高的当属冠心病了，占心源性猝死率的80%。据统计，美国每年有3060万人发生心源性猝死，占全部心脏病死亡人数的40%50%。猝死的病例中，有80%90%的病人死于快速型室性心律失常并发室颤。
8、其余10%20%是缓慢型心律失常和电机械分离(心电图显示电活动，但听不到心音，多为心脏破裂造成的)。因此抗心律失常治疗是十分必要的，对预防猝死起到一定的作用。可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。7%，永久性房颤占49.动态心电图：老年组VS中年组2 老年组室上性心律失常的总发生率显著高于中年组，房扑、房颤、短阵房速均高于中年组，多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、风心病-老年人心房肌的退行性纤维性变，心房顺应性减低，心房压力和容量增大。(4)SAN周围心肌的增龄性变化:随年龄增长,SAN周围移行连接心肌逐渐减少。持续性房颤：房颤持续时间7d，一般不能自行转复，经过治疗（药物转
9、复或电转复）可使房颤转复为窦性 心律。由于房颤的导管消融治疗操作较为复杂,专家建议患者尽可能到经验丰富的治疗中心就诊。7%，持续性房颤占16.类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返。三动态心电图：快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病。高血压(无严重左室肥厚)、窦性心律时心率偏快、交感神经介导的房颤可选择受体阻滞剂为一线用药。但假如心脏有病变，心脏功能不正常时，便失去了代偿和调节能力，引起心排血量减少，使血压下降及血液循环障碍。由于房颤的导管消融治疗操作较为复杂,专家建议患者尽可能到经验丰富的治疗中心就诊。全传导系统障
10、碍【临床表现】因心律失常引起的脑、心、肾供 血不足的表现。三、规范房颤的药物治疗，减少房颤发生后的危害：猝死的病例中，有80%90%的病人死于快速型室性心律失常并发室颤。2禁用可使心率减慢的药物，如阻滞剂、胺碘酮、可伴有交界性逸搏和交界性逸搏心律,室性逸搏和室性逸搏心律。在严重而持久的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞的基础上,如不能及时出现交界性逸搏(逸搏周期 1.0 s时可确定诊断;(6)快慢综合征;(7)双结病变。阿托品0.房颤发病率随年龄增长而增加,50 岁以下约1%,到80 岁以上时可以增加到8.类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导。房
11、颤发病率随年龄增长而增加,50 岁以下约1%,到80 岁以上时可以增加到8.药物转复:Ic类和类抗心律失常药如普罗帕酮、胺碘酮、伊布利特目前用该技术可治疗的疾病包括：预激综合征和房室结双经路引起的阵发性室上性心动过速、房扑和房颤、室性心动过速及房性心动过速。2 老年组室上性心律失常的总发生率显著高于中年组，房扑、房颤、短阵房速均高于中年组，多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、风心病-老年人心房肌的退行性纤维性变，心房顺应性减低，心房压力和容量增大。(2)SAN 细胞和间质的增龄性变化:随年龄增长,结细胞因不断发生凋亡而减少。快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病。猝死的病例中，有80%
12、90%的病人死于快速型室性心律失常并发室颤。3 老年组室性心律失常和复杂性心律失常显著高于中年组-老年人器质性心脏病如高血压左心室肥厚及心肌缺血、缺氧导致心脏重构。快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病。目前用该技术可治疗的疾病包括：预激综合征和房室结双经路引起的阵发性室上性心动过速、房扑和房颤、室性心动过速及房性心动过速。注：ACC/AHA关于SSS患者置入永久性起搏器的指征为:证实症状性心动过缓伴频繁的窦性停搏3.对于65岁没有其他危险因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。抗凝治疗（ACC/AHA/ESC指南建议：75岁的老年房颤患者INR 目标值1.1 除白天最慢心率外,其余各项心率
13、均低于中年组,75岁的老年房颤患者INR 目标值1.动态心电图：老年组VS中年组可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。转复窦性心律并药物维持类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返。窦性停搏时间持续2 s以上伴有或不伴有逸搏心律者,多有阿-斯综合征发作。搐(Adams-Stokes征)：2023-1-1613 病态窦房结综合症病态窦房结综合症 (sick sinus syndrome,SSS)窦房结(SAN)功能障碍是指SAN及周围组织病变造成的起搏和(或)冲动传出障碍,从而产生窦性心动过缓等多种心律失常,导致心
14、、脑、肾器官供血不足引起一系列临床表现的综合征,临床上通称为病态窦房结综合征(SSS)。(1)SAN体积的增龄性变化:20岁前SAN体积随年龄增长而变大,49岁以后SAN体积逐渐变小。(2)SAN 细胞和间质的增龄性变化:随年龄增长,结细胞因不断发生凋亡而减少。胶原纤维逐渐增多并伴脂肪组织浸润。(3)SAN神经组织的增龄性变化:随年龄增长,神经节细胞数量逐渐减少,神经节呈退行性改变。(4)SAN周围心肌的增龄性变化:随年龄增长,SAN周围移行连接心肌逐渐减少。在SSS中,60岁以上者约占50%以上,75岁以上老年人SAN的P细胞可减少到正常的10%,存在的P细胞功能也有所减退。由此推测,SAN
15、增龄性退行性变是老年SSS的主要原因。2023-1-16141内在原因：特发变性（衰老），心肌梗死或缺血，浸润性疾病，结节病，淀粉样变，血色病，胶原病，系统性红斑狼疮，硬皮病等 2.外源性病因：自主性介导综合征，心神经性晕厥，颈动脉窦过敏，情景性障碍，排尿，大便，呕吐，甲减，低钾，高钾，阻滞剂，钙拮抗剂等2023-1-16152023-1-1616 【临床表现临床表现】因心律失常引起的脑、心、肾供因心律失常引起的脑、心、肾供 血不足血不足的表现。的表现。1轻型：轻型：头晕、乏力、失眠、记忆力减退、反头晕、乏力、失眠、记忆力减退、反 应迟钝等；应迟钝等；2重型重型:(l)脑部缺血表现；心脏停搏脑
16、部缺血表现；心脏停搏4秒秒黑朦；黑朦；10秒秒晕厥；晕厥；15秒秒抽抽 搐搐(Adams-Stokes征征)：(2)心脏缺血表现：心脏缺血表现：心悸、胸闷、心绞痛、心衰加重；心悸、胸闷、心绞痛、心衰加重；(3)肾脏缺血表现：少尿、肾功能受损。肾脏缺血表现：少尿、肾功能受损。2023-1-1617 【实验室检查实验室检查】一、心电图：一、心电图：严重而持久的窦性心动过缓严重而持久的窦性心动过缓呈恒定窦性心动过缓呈恒定窦性心动过缓,不论活动和睡眠不论活动和睡眠,饭前与饭后饭前与饭后,白天白天与夜间与夜间,心率波动范围不大心率波动范围不大,一般一般 50次次/min,最慢最慢 1.5 s)或或交界性
17、逸搏心律的频率交界性逸搏心律的频率 35次次/min者者,反映出交界区自律反映出交界区自律功能减退功能减退,是双结病变的证据之一是双结病变的证据之一;在窦性停搏基础上在窦性停搏基础上,如如未出现交界区心律未出现交界区心律,而是以室性逸搏心律而是以室性逸搏心律(频率频率2540次次/min)或过缓的室性逸搏心律或过缓的室性逸搏心律(频率频率 3.0 s。窦性心动过缓伴短暂心房颤动、心房扑动、室上性心动过速,发作终止时窦性搏动恢复时间 2 s。具有下列心电图表现之一为可疑：窦性心动过缓50 次/min,但未达上述标准。窦性心动过缓60次/min,在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应。间歇或持续
18、出现度型窦房阻滞,交界性逸搏心律。显著窦性心律不齐,P-P间期多次超过2 s。2008-10-1821 DCG如能记录到常规心电图的典型表现即可确诊；具有以下变化也应考虑：(1)24 h总心搏数 80 000次;(2)24 h 平均心率 55次/min;(3)最高心率 90次/min,持续时间1 min;(4)最低心率 40次/min,夜间最低心率 2.0 s或频发窦房阻滞,3.0 s时可确定诊断;(6)快慢综合征;(7)双结病变。符合以上标准越多则诊断的准确性越高。2023-1-16222023-1-1623【治疗治疗】1治疗病因和诱因：治疗病因和诱因：2禁用可使心率减慢的药物，如禁用可使心
19、率减慢的药物，如阻滞剂、胺碘酮、阻滞剂、胺碘酮、维拉帕米；维拉帕米；3无症状者，不需特殊治疗；无症状者，不需特殊治疗；4试用阿托品、试用阿托品、654-2、异丙肾上腺素、茶碱、中药、异丙肾上腺素、茶碱、中药 注：注：阿托品或阿托品或654-2对老年患者常有口干，腹胀，便秘，尿储对老年患者常有口干，腹胀，便秘，尿储 留等副作用留等副作用 5.安装人工心脏起搏器。安装人工心脏起搏器。注：ACC/AHA关于SSS患者置入永久性起搏器的指征为:证实症状性心动过缓伴频繁的窦性停搏3.0s是级适应症;自发症状性窦房结功能不全,经药物治疗心率仍40次/min,而没有证实症状与心动过缓有明确的关系为a级适应症
20、;清醒时严重心动过缓心率30/min但症状很轻,为b级适应症。心房纤颤2023-1-1624 心房颤动（atrialfibrillation，房颤）是临床上最常见的心律失常之一，Brauwald 称其为当代心脏病的两大“流行病”之一。据统计，美国房颤患者超过200 万，而中国的房颤患者在800 万以上。房颤发病率随年龄增长而增加,50 岁以下约1%,到80 岁以上时可以增加到8.8%，在所有房颤患者中，70%的房颤患者年龄在6585 岁。伴随着人口老龄化等社会进步的表现，房颤的患病人数正迅速增加。此外，房颤也是脑卒中的独立危险因素，心房颤动患者脑卒中的年发生率平均为5%。19992001 年，
21、我国房颤住院患者回顾性分析显示其病因，依次为老年58.1%、高血压病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、风心病23.9%、特发性7.4%、心肌病5.4%、糖尿病4.1%、病态窦房结综合征3.2%、其他3.1%，而过去常见的甲状腺功能亢进则仅占2.5%；阵发性房颤占33.7%，持续性房颤占16.7%，永久性房颤占49.5%。患者平均年龄为65.5 岁。由上可见，老龄所占比例居首位，是房颤的独立危险因素。与衰老有关的心房纤维化、脂肪沉积等退行性改变，心房扩大、心房内压力增高、炎症、坏死、纤维化以及由于窦房结动脉的粥样硬化导致心房的缺血缺 氧等引起心房的病理改变是引起房颤的病理基础。2
22、023-1-16251.失去心房辅助泵的作用,对心功能产生不利影响;2.导致心房内血栓形成,引起全身器官栓塞,尤其是脑栓塞;3.快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病。2023-1-16261.阵发性房颤:房颤持续时间7d,多7d，一般不能自行转复，经过治疗（药物转复或电转复）可使房颤转复为窦性 心律。3.永久性房颤:复律失败或复律后24h内又复发的房颤。多伴有心房或其他心腔扩大，药物治疗中控制心室率+抗凝可行。2023-1-1627一、积极治疗心血管疾病本身,去除房颤的病因：二尖瓣疾病、甲状腺机能亢进、高血压(左室肥厚、左室舒张功能减退和左房扩大)、冠心病(尤其合并急性心肌梗死)。
23、二、抑制或逆转房颤的电学与组织学重构：临床上采用c和类抗心律失常药物来控制触发灶和抑制电重构；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及其受体拮抗击剂（ARB）来抑制组织学重构。注：2009年ACTIVE 研究显示厄贝沙坦能显著降低房颤患者因心衰住院率、脑卒中和短暂性脑缺血发作。2023-1-1628三、规范房颤的药物治疗，减少房颤发生后的危害：1.转复窦性心律并药物维持 复律时需考虑:是否合并器质性心脏病房颤的持续时间药物的致心律失常作用 同步直流电复律：并发急性心肌梗死、严重心力衰竭、意识不清、低血压或晕厥的急性快速心房纤颤 药物转复:Ic类和类抗心律失常药如普罗帕酮、胺碘酮、伊布利特 转复窦律
24、后选择有效药物维持需依据个体化原则，如严重左室肥厚、左室功能受损、瓣膜性心脏病应选择胺碘酮；高血压(无严重左室肥厚)、窦性心律时心率偏快、交感神经介导的房颤可选择受体阻滞剂为一线用药。注：胺碘酮是转复房颤的最有效药物,但其对器官毒性等不良反应束缚了其临床进一步应用。多项研究证实了决奈达隆转复心房扑动(简称房扑)/房颤的有效性，由于“去碘化”,无甲状腺和肺毒性,决奎达隆是目前唯一能够显著降低房扑/房颤患者发病率和死亡率的安全的AAD,该药已于2009年获得美国FDA批准。2023-1-1629假如心房收缩功能失常，或心房和心室收缩程序改变，能使心排血量下降30%左右，引起病人心悸、胸闷、无力等症
25、状。SSS的心电图诊断标准2禁用可使心率减慢的药物，如阻滞剂、胺碘酮、2 老年组室上性心律失常的总发生率显著高于中年组，房扑、房颤、短阵房速均高于中年组，多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、风心病-老年人心房肌的退行性纤维性变，心房顺应性减低，心房压力和容量增大。但假如心脏有病变，心脏功能不正常时，便失去了代偿和调节能力，引起心排血量减少，使血压下降及血液循环障碍。与衰老有关的心房纤维化、脂肪沉积等退行性改变，心房扩大、心房内压力增高、炎症、坏死、纤维化以及由于窦房结动脉的粥样硬化导致心房的缺血缺氧等引起心房的病理改变是引起房颤的病理基础。由于房颤的导管消融治疗操作较为复杂,专家建议患者尽可能到
26、经验丰富的治疗中心就诊。03mg/kg,iv,最高心率 90次min为减轻或消除症状：多数心律失常的病人有一定的症状，包括心悸、胸闷、心前区不适、无力等症状，甚至因此而影响睡眼、工作、休息及日常生活。Ia类药物-奎尼丁、丙比胺、普鲁卡因酰胺 Ib类药物-利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ic类药物-氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪。5 s)或交界性逸搏心律的频率 35次/min者,反映出交界区自律功能减退,是双结病变的证据之一;在窦性停搏基础上,如未出现交界区心律,而是以室性逸搏心律(频率2540次/min)或过缓的室性逸搏心律(频率75岁的老年房颤患者INR 目标值1.二阿托品试验：(l)脑部缺血
27、表现；快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病。三、规范房颤的药物治疗，减少房颤发生后的危害：2.控制心室率：伴有快速心室率的房颤如无心绞痛、低血压情况，使心室率控制在100次/min以下，通常是治疗的第一步和最重要的一步，受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂常作为首选药物，一般在30min内使心率降至100次/min以下，美托洛尔5mg/5min/5min 2,地尔硫卓15mg/2min/15min 1,地高辛因为起效慢，对房室结的阻断作用微弱，常作为辅助用药，但在房颤合并心衰的患者发挥重要作用；慢性房颤 建议将心室率静息时控制在6080次/min，中度活动后90115次/min。预激合
28、并房颤只能选择胺碘酮、普罗帕酮等作用于房室旁路 延长旁路不应期，而非作用于房室结的药物。2023-1-1630三、规范房颤的药物治疗，减少房颤发生后的危害：3.抗凝治疗（ACC/AHA/ESC指南建议：75岁的老年房颤患者INR 目标值1.62.5）华法令适应症：持续性房颤或阵发性房颤有一项危险因素应视为脑卒中高危患者：既往有脑卒中史、短暂脑缺血发作、体循环栓赛史、年龄75岁、中至重度左室收缩功能不全和（或）慢性心力衰竭、高血压病或糖尿病史，以上患者应采用华法令抗凝；年龄在6575岁的阵发性或持续性房颤，无其他危险因素，可采用华法令或阿斯匹林抗凝；对于65岁没有其他危险因素的患者，可采用阿斯匹
29、林抗凝。华法令禁忌症：严重心功能不全(NYHA IV级)、未控制的严重高血压（180/110mmHg）、半年内有急性冠状动脉事件等心脏病因素、抗凝药物过敏、出血性体质、外伤倾向等非心脏病因素。注：较低剂量达比加群(110 mg,每日2次)预防卒中的效果与华法令类似,但大出血事件显著降低。因此达比加群在预防房颤患者卒中方面比华法令更有效。2023-1-1631由于房颤的导管消融治疗操作较为复杂,专家建议患者尽可能到经验丰富的治疗中心就诊。尤其是心衰或缺血性心脏病导致的心律失常,增加猝死危险。注：胺碘酮是转复房颤的最有效药物,但其对器官毒性等不良反应束缚了其临床进一步应用。搐(Adams-Stok
30、es征)：在SSS中,60岁以上者约占50%以上,75岁以上老年人SAN的P细胞可减少到正常的10%,存在的P细胞功能也有所减退。对于65岁没有其他危险因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。心电图示度型、型窦房阻滞,以型最常见。2、传导途径异常：预激综合征全传导系统障碍年龄在6575岁的阵发性或持续性房颤，无其他危险因素，可采用华法令或阿斯匹林抗凝；间歇或持续出现度型窦房阻滞,交界性逸搏心律。因此抗心律失常治疗是十分必要的，对预防猝死起到一定的作用。局麻下将34根电极导管经股静脉、锁骨下静脉送入冠状静脉窦、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室诱发与临床一致的心动过速，定位心动过速起源点，
31、然后将消融用的电极导管送达已定位的起源点并与体外的射频发生器相连。可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。3 老年组室性心律失常和复杂性心律失常显著高于中年组-老年人器质性心脏病如高血压左心室肥厚及心肌缺血、缺氧导致心脏重构。三、规范房颤的药物治疗，减少房颤发生后的危害：心律失常治疗目的是什么？此外，房颤也是脑卒中的独立危险因素，心房颤动患者脑卒中的年发生率平均为5%。2、传导途径异常：预激综合征由此推测,SAN增龄性退行性变是老年SSS的主要原因。快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病。1治疗病因和诱因：1轻型：头晕、乏力、失眠、记忆力减退、反03mg/kg,iv,
32、最高心率 90次min为华法令适应症：持续性房颤或阵发性房颤有一项危险因素应视为脑卒中高危患者：既往有脑卒中史、短暂脑缺血发作、体循环栓赛史、年龄75岁、中至重度左室收缩功能不全和（或）慢性心力衰竭、高血压病或糖尿病史，以上患者应采用华法令抗凝；阳性。猝死的病例中，有80%90%的病人死于快速型室性心律失常并发室颤。(l)脑部缺血表现；1内在原因：特发变性（衰老），心肌梗死或缺血，浸润性疾病，结节病，淀粉样变，血色病，胶原病，系统性红斑狼疮，硬皮病等注：阿托品或654-2对老年患者常有口干，腹胀，便秘，尿储 留等副作用2 老年组室上性心律失常的总发生率显著高于中年组，房扑、房颤、短阵房速均高于
33、中年组，多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、风心病-老年人心房肌的退行性纤维性变，心房顺应性减低，心房压力和容量增大。阿托品0.2、传导途径异常：预激综合征被动性：逸搏、逸搏心律。对于65岁没有其他危险因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。窦房结(SAN)功能障碍是指SAN及周围组织病变造成的起搏和(或)冲动传出障碍,从而产生窦性心动过缓等多种心律失常,导致心、脑、肾器官供血不足引起一系列临床表现的综合征,临床上通称为病态窦房结综合征(SSS)。年龄在6575岁的阵发性或持续性房颤，无其他危险因素，可采用华法令或阿斯匹林抗凝；五、房颤的其他器械治疗 如房室结消融合并心室起搏，左心耳封堵器1、窦性心律失
34、常：过速、过缓、不齐、静止。对于65岁没有其他危险因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。1、窦性心律失常：过速、过缓、不齐、静止。持续性房颤：房颤持续时间7d，一般不能自行转复，经过治疗（药物转复或电转复）可使房颤转复为窦性 心律。快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病。注：2009年ACTIVE 研究显示厄贝沙坦能显著降低房颤患者因心衰住院率、脑卒中和短暂性脑缺血发作。窦房传导阻滞血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及其受体拮抗击剂（ARB）来抑制组织学重构。预激合并房颤只能选择胺碘酮、普罗帕酮等作用于房室旁路 延长旁路不应期，而非作用于房室结的药物。药物转复:Ic类和类抗心律失常药如普罗
35、帕酮、胺碘酮、伊布利特但假如心脏有病变，心脏功能不正常时，便失去了代偿和调节能力，引起心排血量减少，使血压下降及血液循环障碍。7%，持续性房颤占16.搐(Adams-Stokes征)：永久性房颤:复律失败或复律后24h内又复发的房颤。伴随着人口老龄化等社会进步的表现，房颤的患病人数正迅速增加。尤其是心衰或缺血性心脏病导致的心律失常,增加猝死危险。【临床表现】因心律失常引起的脑、心、肾供 血不足的表现。类药-胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺、多非利特、伊波利特。搐(Adams-Stokes征)：其中阵发性室上性心动过速的根治率可达90以上，室性心动过速的治愈率约在50左右。8%，在所有房颤患者中，70%
36、的房颤患者年龄在6585 岁。心律失常治疗目的是什么？符合下列心电图1 项,即可确诊：类药-胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺、多非利特、伊波利特。快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病。心电图示度型、型窦房阻滞,以型最常见。Vaughan Williams法此外，房颤也是脑卒中的独立危险因素，心房颤动患者脑卒中的年发生率平均为5%。窦性停搏时间持续2 s以上伴有或不伴有逸搏心律者,多有阿-斯综合征发作。五、房颤的其他器械治疗 如房室结消融合并心室起搏，左心耳封堵器(三)激动起源、传导均有异常7%，持续性房颤占16.由于房颤的导管消融治疗操作较为复杂,专家建议患者尽可能到经验丰富的治疗中心就诊
37、。失去心房辅助泵的作用,对心功能产生不利影响;由上可见，老龄所占比例居首位，是房颤的独立危险因素。窦性心动过缓40次/min,持续1 min。2 老年组室上性心律失常的总发生率显著高于中年组，房扑、房颤、短阵房速均高于中年组，多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、风心病-老年人心房肌的退行性纤维性变，心房顺应性减低，心房压力和容量增大。(4)SAN周围心肌的增龄性变化:随年龄增长,SAN周围移行连接心肌逐渐减少。五、房颤的其他器械治疗 如房室结消融合并心室起搏，左心耳封堵器(4)SAN周围心肌的增龄性变化:随年龄增长,SAN周围移行连接心肌逐渐减少。快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病
38、。是SSS的特殊类型,其病变涉及整个传导系统。复律时需考虑:是否合并器质性心脏病房颤的持续时间药物的致心律失常作用SNRT，SACT；具有下列心电图表现之一为可疑：注：胺碘酮是转复房颤的最有效药物,但其对器官毒性等不良反应束缚了其临床进一步应用。窦房传导阻滞【临床表现】因心律失常引起的脑、心、肾供 血不足的表现。心电图示度型、型窦房阻滞,以型最常见。可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。DCG如能记录到常规心电图的典型表现即可确诊；窦房传导阻滞被动性：逸搏、逸搏心律。基本设备是X光机、射频电流发生器及心内电生理检查仪器。五、房颤的其他器械治疗 如房室结消融合并心室起搏，左心耳
39、封堵器(4)SAN周围心肌的增龄性变化:随年龄增长,SAN周围移行连接心肌逐渐减少。对于65岁没有其他危险因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。间歇或持续出现度型窦房阻滞,交界性逸搏心律。房颤发病率随年龄增长而增加,50 岁以下约1%,到80 岁以上时可以增加到8.(1)SAN体积的增龄性变化:20岁前SAN体积随年龄增长而变大,49岁以后SAN体积逐渐变小。目前用该技术可治疗的疾病包括：预激综合征和房室结双经路引起的阵发性室上性心动过速、房扑和房颤、室性心动过速及房性心动过速。窦性停搏时间持续2 s以上伴有或不伴有逸搏心律者,多有阿-斯综合征发作。四、积极稳妥地开展房颤的导管射频消融治疗五、房颤的其他器械治疗 如房室结消融合并心室起搏，左心耳封堵器六、房颤的外科治疗 如微波消融、冷冻消融、迷宫手术2023-1-1632
