1、 第一节第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础理生理基础酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 在化学反应中，酸：凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如HCl、H2SO4、NH4+和H2CO3等；碱：凡能接受H+的化学物质称为碱，如OH、NH3、HCO3等。二二 酸碱物质的来
2、源酸碱物质的来源 1酸的来源(1)挥发酸：糖、脂肪、蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2与水结合生成碳酸。是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。(2)固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢。其生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比。蛋白质分解代谢、糖酵解、糖氧化过程、脂肪代谢等，机体还会摄入一些酸性食物，或服用酸性药物氯化铵、水杨酸等。碱的来源 体内碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐(一)血液的缓冲作用(二)肺在酸碱平衡中的调节作用(三)组织细胞在酸碱平衡中的调节作用(四)肾在酸碱平衡中的调节作用(一)血液的缓冲作用 由弱酸(缓冲酸)及其相对应的
3、缓冲碱组成，主要有五种(表4-1)HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）碱贮 （呼出）CO2 H+O2 CO2 H+中枢化学感受器 外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量(二)肺在酸碱平衡中的调节作用（三）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）细胞K+HHKHCOHCO3 3 ClClHCOHCO3 3 ClCl（四）肾脏的调节作用v 排泄固定酸v 维持血浆HCO3-浓度 近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图管周毛细血管管周毛细血管 管周毛细血管管周毛细血管 NaNa+H H2 2COCO3 3 HCOHCO3 3-+H+H+H H2 2O+COO+CO2 2 基侧膜基
4、侧膜 近曲小管上皮细胞近曲小管上皮细胞 管侧膜管侧膜 NaNa+-K-K+ATPATP酶酶 H H2 2COCO3 3 NaNa+K K+HCOHCO3 3-NaNa+H H+H H2 2O+COO+CO2 2 CA CA 基侧膜基侧膜 集合管上皮细胞集合管上皮细胞 管腔膜管腔膜 H H+ATPATP酶酶 H H+H H+HCO+HCO3 3-H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2 CA CA Cl-图 尿铵形成示意图 管周毛细血管管周毛细血管 管周毛细血管管周毛细血管 基侧膜基侧膜 管腔膜管腔膜 基侧膜基侧膜 近曲小管上皮细胞近曲小管上皮细胞 管侧膜管侧膜 NaNa+
5、-K-K+ATPATP酶酶 H H2 2COCO3 3 NaNa+HCOHCO3 3-NaNa+NaNa+H H+H H2 2O+COO+CO2 2 酶酶 NHNH4 4+谷氨酰胺谷氨酰胺 谷氨酸谷氨酸 -酮戊二酮戊二酸酸 NHNH3 3 NHNH4 4+集合管上皮细胞集合管上皮细胞 H H+ATPATP酶酶 H H+HCO+HCO3 3-H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2 CA CA NHNH3 3 H H+ClCl-肾小管腔肾小管腔 Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4钙盐分解有利于对H+的缓冲慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：pHv 酸中毒v 碱中毒v
6、 代谢性v 呼吸性 原因pHpHacidosisacidosisalkalosisalkalosisrespiretoryrespiretoryHCOHCO3 3-HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2PaCOPaCO2 2metabolicmetabolicmetabolicmetabolicrespiretoryrespiretoryHenderson-Hasselbalch方程=6.1+1.3=7.4 H2CO3=PaCO2 X 0.03 H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L1.pH概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH 7.357.45意义:pH:失代偿性酸
7、中毒 pH:失代偿性碱中毒 pH(-)v 无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压 意义:原发性呼酸 原发性呼碱概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子 所产生的张力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐意义:原发性代碱 原发性代酸正常值:24 mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。v 38 C v Hb完全氧合v PCO2 40mmHg4.实际碳酸氢盐意义:原发性代碱 原发性代酸正常值:24 mmol/L概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。v 隔绝空气v 实际血
8、氧饱和度v PCO2ABSBCO2蓄积ABSBCO2排出过多AB=SB正常:5.缓冲碱意义:原发性代酸 原发性代碱正常值:48 mmol/L概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。6.碱剩余意义:BE正值增大代碱 BE负值增大代酸正常值:03 mmol/L概念:标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。7.阴离子间隙NaNa+UCUCCl-UAUA HCOHCO3 3-AGAGAG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常范围1014mmol/L意义:反映血浆固定酸含量。区分代
9、酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH降低，以血浆HCO3-减少为特征。(一)原因与机制 v AG增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒(二）分型特点:v 血浆HCO3减少v AG增大(固定酸增加)v 血Cl含量正常Na+UCCl-UA HCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大型代酸HCO3-入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes)(一)原因与机制 v AG增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢
10、性酸中毒(二）分型特点:v 血浆HCO3减少v AG正常v 血Cl含量增加Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3-Na+UCCl-UA HCO3-AG正常入酸增多 摄入含氯酸性药过多HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少 原因(causes)肾小管性酸中毒：由于肾小管功能障碍引起-小管上皮细胞产NH3及排H减少所致，肾脏酸化尿液的功能障碍。型远端肾小管性酸中毒-远端小管排H障碍引起型-近端肾小管性酸中毒-近端小管重吸收HCO3-障碍引起型即混合型反常性碱性尿细胞外液肾小管腔H H+Pr-HPr血K KH Na交换K Na交换酸中毒高血钾 2.
11、细胞内缓冲1.血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 反常性碱性尿:高血钾性酸中毒时:v 肾小管K+-Na+交换增加v H+-Na+交换减少，泌H+减少v 酸中毒病人排出碱性尿H HNa+肾小管HKKHHKNa+K3.肺的调节:H肺通气量 CO2排出呼吸代偿 H+升高 延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器-呼吸加深加快，肺泡通气量加大 排出更多CO2。4.肾的代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。v 泌Hv 泌氨v 重吸收HCO3-v 尿呈酸性 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2 细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+保碱几分钟24小
12、时1224小时代酸呼吸代偿 pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：pH S.B.B.B.A.B.B.E.负值增大PCO2 A.G.-未测定负离子增多者A.G.增加v 心肌收缩力降低v 心律失常：与高钾有关v 血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统VIP代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。2.中枢神经系统v 脑能量生成-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)v -氨基丁酸VIP 慢性代谢性酸中毒时-骨骼不断释放出钙盐 小儿骨骼的生长发育-引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人-发生骨质软化病。3.骨骼系
13、统的变化 防治原发病 纠正水、电解质紊乱 对症治疗概念(concept):CO2排出障碍或吸入过多引起pH降低，以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征。v CO2排出减少v CO2吸入过多 1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒-呼吸障碍引起。肺不能进行 呼吸代偿 H2CO3增加-非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲。这种缓冲是有限度。Pr，Hb HK+NaHHCO3-ClCl 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）K+HCO3-HCO3-2.肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。肾脏调节活动却比较缓慢，612小时显示其作用，35日达最大效应。失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映
14、酸碱平衡的指标变化如下：pH （有代偿性增加时可略）（有代偿性增加时可呈正值）（有代偿性增加时可略）PCO2 BB.不变BE.不变SB.不变AB.此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆Cl-降低。与代酸相同，但CNS症状更明显v 脑血管扩张、脑血流量增加、颅内压高v CNS影响：有CO2麻醉现象，中枢酸中毒更严重v 酸中毒：心律失常、心肌收缩力减弱、高血钾等1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。3.纠正酸中毒比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒：代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 特征特征血气变化血气变化原因
15、原因 及机制及机制 分类分类 （1）血液缓冲，细胞内外缓冲）血液缓冲，细胞内外缓冲 急性呼酸：细胞内外离子交换及急性呼酸：细胞内外离子交换及 代偿调节代偿调节 （2）肺代偿调节：快）肺代偿调节：快 细胞内缓冲细胞内缓冲 （3）肾代偿调节）肾代偿调节 慢性呼酸：肾代偿慢性呼酸：肾代偿 1.心血管系统改变心血管系统改变（1）心律失常）心律失常 1.酸中毒酸中毒:同代酸的影响之同代酸的影响之1.2.3对机体的对机体的 （2）心肌收缩力下降（）心肌收缩力下降（3）对儿茶酚）对儿茶酚 胺反应性降低胺反应性降低 2.CO2直接舒张血管作用：持续性头痛直接舒张血管作用：持续性头痛 2.中枢神经系统改变中枢神
16、经系统改变 3.中枢神经系统功能的影响：中枢神经系统功能的影响：CO2麻醉麻醉影响影响 3.骨骼系统的改变骨骼系统的改变 较代酸严重较代酸严重 代谢性碱中毒：细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起pH升高，特征是血浆HCO3-原发性增多。HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO2 1.酸性物质丢失过多(1)胃液丢失：（2）肾脏排H+过多：大量长期使用利尿剂 肾上腺皮质激素增多2.碱性物质摄入过多：医源性3.H+向细胞内转移-缺钾机理:血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。反常酸性尿HKNa+H肾小管HKKH血清钾下降时，H+则进入细胞内导致代谢性碱中毒细胞内却
17、是酸中毒 1、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl，低K 代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。2.细胞内外离子交换 1.血液、细胞外液缓冲 3.肺的代偿调节 4.肾脏的代偿调节 代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化：pH S.B.B.B.A.B.B.E.正值增大PCO2 呼吸代偿后 1.中枢神经系统v-氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)-氨基丁酸转氨酶(+)2.神经肌肉应激性升高机制:pH，血中游离Ca2+手足搐搦4.低钾血症 代谢性碱中毒经常伴
18、有低钾血症。其机制是离子转移造成的。K+HK+K+HH3.血红蛋白解离曲线左移 1.积极防治原发病。2.盐水反应性碱中毒：补充盐水，注意纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，CaCl2、NH4Cl等。3.对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂-抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。醛固酮拮抗剂-减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。呼吸性碱中毒：指通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，特征是血浆H2CO3原发性减少。HCO3-pH=pKa+Log 0.03 PCO2 1.低氧血症和肺疾患 2.呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气 3.代谢性过程异常 甲
19、状腺机能亢进及发热等 4.人工呼吸过度1、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 2.肾脏代偿 慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：pH PCO2 S.B.不变A.B.B.B.不变B.E.不变此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。（有代偿性减少时可略）（有代偿性减少时可略）（有代偿性减少时可呈负值增大）:急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，机理 Pco2 脑血管收缩而缺血
20、，手足搐搦 血浆Ca+下降所致。慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂：手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。代酸呼酸急性慢性代碱慢性小结小结呼酸代酸代碱呼碱混合型酸碱平衡障碍是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。呼吸心跳骤停v pH PaCO2 HCO3-（一）、呼酸合并代酸1.病因2.特点（二）、呼碱合并代碱1.病因高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂 2.特点v pH PaCO2 HCO3-慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐v pH(-)、v Pa
21、CO2v HCO3-（三）、呼酸合并代碱1.病因2.特点（四）、呼碱合并代酸1.病因水杨酸中毒肾衰合并通气过度 2.特点v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐（五）、代酸合并代碱1.病因2.特点v pH、PaCO2、HCO3-不定 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱1、根据pH 的变化 pH 7.45酸中毒 正常或 碱中毒 代偿型 混合型 2、根据病史或原发性失衡判断（一）代偿调节的方向性pH碱中毒酸中毒正常或代偿型或混合型呼碱（PaCO2 ）观HCO3代碱（HCO3 ）观PaCO2呼酸（PaCO2 ）观HCO3代酸（HCO3 ）观PaCO2二者变化方向不一致，是
22、混合型；二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型（二）代偿预计值和代偿限度（三）以AG值判断 AG值区分代谢性酸中毒的类型 AG值也是判断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标 呼酸代碱，若有AG增高，一定有代酸存在 病例2：肺心病、呼吸衰竭伴肺性脑病患者，用利尿剂激素等治疗。血气：pH 7.43,PaCO2 61mmHg,HCO3-38 mmol/L.Na+140 mmol/L，Cl-74 mmol/L，K+3.5 mmol/L。分析其酸碱平衡紊乱类型。病例3：某患者过度通气，病程7天；不能进食，每日静点葡萄糖盐水。血气指标为：Ph 7.59,PaCO2 20mmHg,HCO3-23mmol/L.分析其酸碱平衡紊乱类型。病例1：一肾功能衰竭患者，因无尿而放置导尿管。两天后出现低血压和发热，尿中大量白细胞及细菌。血气检查为pH7.32,PaCO2 20mmHg,HCO3-10mmol/L.分析其酸碱平衡紊乱类型。
