1、病理生理学病理生理学 第八版第八版 血液循环的动力来自于心脏协调的收缩和舒张，这种功能称为心泵功能心功能不全和心力衰竭心功能不全和心力衰竭 心功能不全（cardiac insufficiency）：指各种原因引起的心脏结构和功能改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血及心排血量减少的综合征。心力衰竭（heart failure）：指心功能不全的失代偿阶段。充血性心力衰竭（congestive heart failure）：指由于钠水储留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿。知识回顾知识回顾 影响
2、心输出量的基本因素：心室前负荷、心室后负荷、心肌收缩性和心率。前负荷（preload）：是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量，又称容量负荷。后负荷（afterload）：是指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，又称压力负荷。心力储备（cardiac reserve）：生理条件下，心脏的泵血量能够适应机体不同水平的代谢需求，表现为心输出量可随机体代谢率的增高而增加。心肌收缩性降低 心脏负荷过重 心室舒张及充盈受限心功能不全的病因心功能不全的病因表表15-115-1 常见心功能不全的病因常见心功能不全的病因心肌收缩性降低 容量负荷过重 压力负荷过重心室舒张及充盈受限
3、心肌缺血、梗死 瓣膜关闭不全 高血压左心室肥厚心肌炎房室间隔缺损 主动脉缩窄限制性心脏病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室纤维化药物毒性肺动脉高压肺源性心脏病 感染感染 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 心律失常心律失常 妊娠与分娩妊娠与分娩 劳累、气温变化、情绪波动、洋地黄中毒、外伤劳累、气温变化、情绪波动、洋地黄中毒、外伤与手术等与手术等 心功能不全的诱因心功能不全的诱因 发热时交感神经兴奋，增加心率和心肌耗氧量。致病微生物及其产物可以直接损伤心肌。如果合并呼吸道病变，如支气管痉挛、黏膜充血、水肿等，使肺循环阻力增大，右心室负荷加重。心功能不全的诱因心功能不全的诱因感染感
4、染感染诱发心力衰竭的机制主要有：感染诱发心力衰竭的机制主要有：过量、过快输液：可使血容量增加，加重心脏前负荷而诱发心力衰竭。高钾血症和低钾血症：易引起心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性改变，诱发心力衰竭。酸中毒：主要通过干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩力。心功能不全的诱因心功能不全的诱因水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱紊乱类型及相关机制：紊乱类型及相关机制：快速性心律失常：如室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动等 机制：心率过快；房、室收缩不协调。缓慢性心律失常：如高度房室传导阻滞等 机制：心率过慢，尽管每搏输出量有所增加，但心输出量仍降低。心功能不全的诱因心功能不全的诱
5、因心律失常心律失常 妊娠期血容量增加，心脏容量负荷增大。疼痛、精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率增快。外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压力负荷增大。心功能不全的诱因心功能不全的诱因妊娠与分娩妊娠与分娩相关机制有：相关机制有：按心力衰竭的发生部位 按心肌收缩与舒张功能障碍 按心输出量的高低 按心力衰竭发生的速度，又可分为急性和慢性心按心力衰竭发生的速度，又可分为急性和慢性心力衰竭。力衰竭。左心衰竭（left heart failure）右心衰竭（right heart failure）全心衰竭（whole heart failure）按心力衰竭发生的部位分类按心力衰竭发生的部位分类表表
6、15-215-2 按心力衰竭的部位分类及常见病因按心力衰竭的部位分类及常见病因左心衰竭右心衰竭全心衰竭左室心肌梗死慢性阻塞性肺疾病左心衰竭继发引起右心衰竭高血压病肺动脉高压心肌病主动脉瓣膜性疾病、二尖瓣关闭不全肺动脉狭窄心肌炎心肌病先天性心脏病心肌炎需要说明的几个问题（一）需要说明的几个问题（一）临床上左心衰竭较常见，单纯右心衰竭较少见，后者主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病。全心衰竭多为左心衰竭后继发右心衰竭所致。严重广泛的心肌病变也可波及左右心而导致全心衰竭。二尖瓣狭窄所致的是一种特殊类型的心衰。左心室未受影响，直接由于左房压升高导致肺循环淤血及后继的右心衰竭。肺动脉高压包括多种类型：
7、动脉型（如特发性肺动脉高压）；静脉型（如继发于二尖瓣关闭不全或狭窄）；低氧血症相关型（如COPD）。静脉型肺动脉高压继发于肺循环淤血后。需要说明的几个问题（二）需要说明的几个问题（二）按心肌收缩与舒张功能障碍分类按心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩性心力衰竭（systolic heart failure）临床标志是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等。舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）左心室舒张和充盈能力减弱，常见于高血压伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等。注：心衰发展到一定阶段，往往收缩和舒张功能障碍并存。如注：心衰发展到一定阶段，往往收缩
8、和舒张功能障碍并存。如高血压性心脏病早期可以只有心室充盈量减少，但随着心肌的高血压性心脏病早期可以只有心室充盈量减少，但随着心肌的代谢、功能和结构改变，最终会发展成收缩和舒张功能障碍。代谢、功能和结构改变，最终会发展成收缩和舒张功能障碍。按心输出量的高低分类按心输出量的高低分类 低输出量性心力衰竭（low output heart failure）常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。高输出量性心力衰竭（high output heart failure）主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等。注：高输出量心力衰竭时，心输出量较心力衰
9、竭前（代偿阶注：高输出量心力衰竭时，心输出量较心力衰竭前（代偿阶段）有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢的段）有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心输出量仍高于或不低于正常群体的平均水需求，但患者的心输出量仍高于或不低于正常群体的平均水平，故称为高心输出量性心力衰竭。平，故称为高心输出量性心力衰竭。低输出量低输出量性心衰性心衰高动力高动力循环状态循环状态高输出量高输出量性心衰性心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人表表15-3 按心功能不全的严重程度分类按心功能不全的严重程度分类心功能不全分级（NYHA）级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限级：静息时无症状
10、，体力活动轻度受限，日常 活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体 力活动明显受限级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限表表15-4 心功能不全分期（心功能不全分期（ACC/AHAACC/AHA）A期：指将来可能发生心力衰竭的高危人群，如 冠心病和高血压患者，但目前尚无心脏结构性损伤或心力衰竭症状。B期：有结构性心脏损伤，如既往有心肌梗死瓣膜病,但无心力衰竭症状，相当于NYHA心功能级。续续 心功能不全分期（心功能不全分期（ACC/AHAACC/AHA）C期：已有器质性心脏病，以往或目前有心力衰竭的临床表现，包括NYHA心功能、级和部分级。D期：难治性终末
11、期心力衰竭，有进行性器质性心脏病，虽经积极的内科治疗，患者仍出现心力衰竭的表现。神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活 心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应 心脏以外的代偿心脏以外的代偿 神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活-主要由主要由心输出量减少所致心输出量减少所致 交感神经系统激活：心肌收缩性增加、心率增快，心输出量增加；血流重新分布；外周血管阻力增加会加重心脏后负荷，内脏器官供血不足。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：Ang收缩血管增加外周阻力，直接促进心肌和非心肌细胞肥大或增殖，促心室重塑；醛固酮可引起水钠潴留，还可以作用于心脏成纤维细胞,促进胶原合成和心室重塑。（一）交感
12、神经系统激活（一）交感神经系统激活心排血量压力感受器激活交感-肾上腺髓质系统心率心肌收缩性血流重分布心输出量减少心输出量减少交感神经激活交感神经激活 肾血流量减少肾血流量减少 肾素分泌增加肾素分泌增加 血管紧张素原血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素I I 钠水潴留钠水潴留增加前负荷增加前负荷ACEIARB血管紧张素血管紧张素IIII 激活激活AT1AT1受体受体醛固酮分泌醛固酮分泌螺内酯螺内酯拮抗作用拮抗作用（二）肾素（二）肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应 心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩性增强 心室重塑 心脏本身的代偿反应心脏本
13、身的代偿反应心率加快心率加快 心输出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，反射性引起心率加快。心脏泵血减少使心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，使迷走神经抑制，交感神经兴奋。如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。心率加快的机制心率加快的机制心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心率加快心率加快 意义：在一定的范围内，心率加快可提高心输出量，并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，维持动脉血压，保证重要器官的血流。局限性：心率加快，心肌耗氧量增加；心率过快（成人180次/min），由于心脏舒张
14、期明显缩短，不但影响冠脉灌流量，而且可引起心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量反而降低。心率加快的积极意义和局限性心率加快的积极意义和局限性心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张 静脉回心血量可以在一定程度上调控心肌的收缩能力。根据Frank-Starling定律，肌节长度在1.72.2m的范围内，心肌收缩能力随心脏前负荷（心肌纤维初长度）的增加而增加。当肌节长度达到2.2m时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，形成有效横桥的数目最多，产生的收缩力最大。知识回顾知识回顾Frank-starling定律心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心脏紧张源性扩张心脏紧张源性
15、扩张 心脏收缩功能受损时，由于心搏出量降低，使心室舒张末期容积增加，回心血量与心搏出量不相适应。心室的前负荷增加，导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加心输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。当前负荷过大，舒张末期容积或压力过高时，心室扩张使肌节长度超过2.2 m，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张 心脏紧张源性扩张，通过增加前负荷而增强心肌收缩力，是急性心力衰竭时的一种重要代偿方式。心脏肌源性扩张见于长期容量过负荷引起的慢性心力衰竭以及扩张性心肌病，主
16、要由肌节过度拉长，使心腔明显扩大所致。这种心肌过度拉长伴有心肌收缩力减弱。与肌源性扩张的区别与肌源性扩张的区别心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心肌收缩性增强心肌收缩性增强 心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性，主要受神经-体液因素的调节。急性心功能受损时，儿茶酚胺增加，通过激活-肾上腺素受体，导致心肌兴奋后胞浆Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用。当慢性心功能不全时，心肌-肾上腺素受体减敏，血浆中虽存在大量儿茶酚胺，但正性变力作用的效果显著减弱。心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心室重塑心室重塑 心室重塑(ventricular remodeling)是心室在长
17、期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。包括心肌细胞重塑和非心肌细胞及细胞外基质变化。心肌细胞重塑又包括心肌肥大和心肌细胞表型改变。向心性肥大(concentric hypertrophy)：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大。离心性肥大(eccentric hypertrophy)：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，引起心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞长度增加，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室
18、壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常。心肌细胞重塑心肌细胞重塑-心肌肥大心肌肥大心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心室重塑心室重塑正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重 意义：心肌肥大时，室壁增厚，可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肥大时单位重量心肌的舒缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力是增加的，有助于维持心输出量。局限性：过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。心肌肥大意义及
19、局限性心肌肥大意义及局限性 在成年心肌细胞处于静止状态的胎儿期基因被激活，合成胎儿型蛋白质增加。某些功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白之间的转换，引起细胞表型改变。心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心室重塑心室重塑心肌细胞重塑心肌细胞重塑-心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变表型改变的结果：一些跟心肌功能、代谢相关表型改变的结果：一些跟心肌功能、代谢相关的酶或蛋白活性降低。的酶或蛋白活性降低。意义：重塑早期型胶原增多明显，有利心室的结构性扩张；后期以I型胶原增加为主，可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下心肌细胞侧向滑动造成室壁变薄和心腔扩大。局限性：降低室壁的顺应性；冠状动脉周围
20、的纤维增生和管壁增厚，使冠状循环的储备能力和供血量降低；影响心肌细胞之间的信息传递和舒缩的协调性。心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应心室重塑心室重塑非心肌细胞及细胞外基质变化非心肌细胞及细胞外基质变化心脏以外的代偿心脏以外的代偿 增加血容量 血流重新分布 红细胞增多 组织利用氧的能力增加 心脏以外的代偿心脏以外的代偿增加血容量增加血容量 机制：交感神经兴奋，引起肾血流量下降，使近曲小管重吸收钠水增多；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；抗利尿激素（ADH）释放增多或灭活减少；心房利钠肽的合成、分泌减少。意义：导致静脉回流增加，在一定范围内可提高心输出量和组织灌流量。局限性：长期过度的血容量增加
21、可加重心脏负荷，使心输出量下降而加重心力衰竭。心脏以外的代偿心脏以外的代偿血流重新分布血流重新分布 机制：交感肾上腺髓质系统兴奋，使外周血管选择性收缩，引起全身血流重新分布。意义：皮肤、肾与内脏器官的血流量减少，而心、脑血流量不变或略增加。这样，既防止血压下降，又保证重要器官的血流量。局限性：外周器官长期供血不足；外周血管长期收缩，也会导致心脏后负荷增大。心脏以外的代偿心脏以外的代偿红细胞增多红细胞增多 机制：循环性缺氧和乏氧性缺氧，刺激肾间质细胞分泌促红细胞生成素（EPO）。意义：提高血液携氧的能力，改善机体缺氧。局限性：红细胞过多可使血液黏度增大，加重心脏后负荷。心脏以外的代偿心脏以外的代
22、偿组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强 机制：低灌注导致周围组织的供氧减少，组织细胞可发生一系列代谢、功能与结构的改变。表现：细胞线粒体数量增多，表面积增大，细胞色素氧化酶活性增强等；细胞内磷酸果糖激酶活性增强；肌红蛋白含量增多。意义：改善细胞的内呼吸功能；糖酵解加强；改善肌肉组织对氧的储存和利用。心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调 知识回顾：正常心肌舒缩的分子基础知识回顾：正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白：肌节是心肌舒缩的基本单位，主要由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要成分是肌球蛋白；细肌丝主要成分是肌动蛋白。调节蛋白：主要由细肌丝上的向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。心肌的
23、兴奋收缩耦联：细胞外Ca2+进入细胞，进一步刺激肌浆网内储存的Ca2+释放，使胞浆内Ca2+浓度迅速升高，并与肌钙蛋白结合。心肌的舒张：Ca2+由肌浆网摄取、储存及转运至细胞外，使胞浆Ca2+浓度迅速降低（10-5到10-7 mol/L），并与肌钙蛋白解离。心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低 心肌收缩相关的蛋白改变 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌收缩相关的蛋白改变心肌收缩相关的蛋白改变 心肌细胞数量减少：坏死、凋亡。心肌结构改变：肌丝不成比例增加，肌节不规则叠加，肌原纤维排列紊乱；细胞外基质过度纤维化。心室扩张，室壁变薄：心肌细胞数减少；细胞骨架改
24、变引起肌丝重排，心肌细胞体积不变而长度增大；心肌细胞之间发生侧滑与错位。心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍 心肌能量生成障碍：缺血、缺氧、线粒体数量减少，功能下降；维生素B1缺乏等。心肌储能减少：磷酸肌酸激酶活性降低（表型改变），使磷酸肌酸含量减少。能量利用障碍：肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATP酶活性降低酶活性降低心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍 肌浆网钙转运功能障碍：肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低，Ca2+释放量减少；肌浆网Ca2+-ATP酶含量或活性降低，使肌浆网摄取和贮存Ca2+的量减少。胞外Ca2+内流障碍：肥大心
25、肌内去甲肾上腺素合成减少及消耗增多，肾上腺素受体密度相对减少、敏感性降低，致L型钙通道磷酸化降低，开放减少，Ca2+内流受阻；高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流。肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，酸中毒影响Ca2+与肌钙蛋白结合。心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 主动性舒张功能障碍:肥大或衰竭心肌ATP缺乏，肌浆网或心肌细胞膜上Ca2+-ATP酶活性降低，不能迅速降低胞浆内Ca2+浓度，导致心室舒张延缓；ATP缺乏及Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加，导致肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。被动性舒张功能障碍：心室顺应性降低。心肌肥大引起的心室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间
26、质增生等引起的室壁成分改变。心室压力心室压力 一一 容积（容积（p-Vp-V）曲线曲线四、心脏各部分舒缩活动不协调四、心脏各部分舒缩活动不协调 各种病因引起心力衰竭时，由于病变呈区域性分布，病变轻的区域心肌舒缩活动减弱，病变重的完全丧失收缩功能，非病变心肌功能相对正常，三种心肌共处一室，特别是病变面积较大时必然使全室舒缩活动不协调，导致心输出量下降。冠心病心肌梗死患者，心肌各部分的供血是不均一的，梗死区、边缘缺血区和非病变区的心肌在兴奋性、自律性、传导性、收缩性方面都存在差异，在此基础上易发生心律紊乱，使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏。心输出量减少 心脏泵血功能降低器官血流重分配 静脉淤血体
27、循环淤血肺循环淤血心输出量减少心输出量减少心脏泵血功能降低心脏泵血功能降低 心输出量（CO）及心脏指数（CI）降低：心输出量 3.5 L/min，心脏指数 2.2 L/min/m2。射血分数降低（EF）SV/VEDV 每搏量/心室舒张末期容积 心室充盈受损：心室收缩末容积增大，心室舒张末压升高。心率增快心输出量减少心输出量减少器官血流重新分配器官血流重新分配 动脉血压的变化：急性心力衰竭时，心输出量锐减，动脉血压明显下降；慢性心力衰竭时，体循环阻力血管广泛收缩，外周阻力增大、心率加快以及血容量增多等，动脉血压可维持在正常范围。器官血流重分配：轻度心力衰竭时，心、脑血流量可维持在正常水平，而皮肤
28、、骨骼肌、肾脏及内脏血流量显著减少；严重心力衰竭时，心、脑血流量亦减少。易疲劳及对体力活动的耐受力降低、皮肤苍白，皮肤温度降低、尿量减少、头晕、头痛、失眠、记忆力减退、烦躁不安静脉淤血静脉淤血体循环淤血体循环淤血 静脉淤血和静脉压升高：淤血明显时出现颈静脉怒张、肝颈静脉返流征阳性。水肿：表现为皮下水肿、腹水以及胸水等。发生主要与毛细血管血压增高和钠、水潴留有关。此外，低蛋白血症及淋巴回流障碍也是导致心性水肿的因素。肝肿大及肝功能损害 肝淤血、肿大，肝功能受损。胃肠功能改变 胃肠道淤血及动脉血液灌流不足，可出现胃肠道功能障碍。静脉淤血静脉淤血肺循环淤血肺循环淤血 肺淤血严重时，可出现肺水肿。肺淤
29、血水肿的共同表现是呼吸困难，是气短及呼吸费力的主观感觉，具有一定的限制体力活动的保护意义。产生呼吸困难的基本机制是：肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁(J-)感受器，引起反射性浅快呼吸。肺循环淤血肺循环淤血劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 概念：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion），为左心衰竭的最早表现。机制：体力活动时四肢血流量增加
30、，回心血量增多，肺淤血加重。体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重。体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。肺循环淤血肺循环淤血端坐呼吸端坐呼吸 概念：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸（orthopnea）。机制：端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善。端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。肺循环淤血肺循环淤血夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 概念
31、：是严重左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。机制：患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血。入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大。熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。防治原发病及消除诱因防治原发病及消除诱因 调整神经调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑体液系统失衡及干预心室重塑 ACEI、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 减轻心脏的前、后负荷减轻心
32、脏的前、后负荷 减轻前负荷：利尿剂、硝酸甘油、硝普钠减轻前负荷：利尿剂、硝酸甘油、硝普钠 减轻后负荷：减轻后负荷：ACEI、钙通道拮抗剂、硝普钠、钙通道拮抗剂、硝普钠 改善心肌的收缩和舒张性能改善心肌的收缩和舒张性能 改善收缩功能：洋地黄改善收缩功能：洋地黄 改善舒张功能：改善舒张功能：ACEI、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、钙通道拮抗剂钙通道拮抗剂 改善心肌的能量代谢改善心肌的能量代谢 吸氧、能量合剂、葡糖糖、氯化钾、肌苷等吸氧、能量合剂、葡糖糖、氯化钾、肌苷等病例患者男，患者男，7878岁，因活动后胸闷气短岁，因活动后胸闷气短1 1个月，加重个月，加重1 1周而周而入院。入院。现病史：患者一个
33、月前现病史：患者一个月前活动后胸闷、气促、乏力，休活动后胸闷、气促、乏力，休息后缓解，无胸痛。息后缓解，无胸痛。查查体：体：P 120次次/分分,R 3030次次/分分,Bp22/11.5kPa,Bp22/11.5kPa，神清，神清，端坐呼吸，口唇发绀。双肺呼吸音粗，布满湿性罗音。端坐呼吸，口唇发绀。双肺呼吸音粗，布满湿性罗音。心界向左侧扩大，无杂音。腹软。双下肢轻度指压痕。心界向左侧扩大，无杂音。腹软。双下肢轻度指压痕。辅助检查：辅助检查：X X线示左心影增大线示左心影增大讨论题：讨论题：1 1、分析患者有无心功能不全，类型及机制？、分析患者有无心功能不全，类型及机制？2 2、患者呼吸困难的表现形式有哪些，机制如何？、患者呼吸困难的表现形式有哪些，机制如何？
