1、第二节病理基本过程炎症反应优选第二节病理基本过程炎症反应古罗马医生Celsus记述炎症局部临床表现 炎症局部表现为红(rubor)、肿(tubor)、热(calor)、痛(dolor)、功能障碍。对炎症认识的发展史（一）炎症的原因 炎症是由致炎因子引起的，凡能引起机体组织损伤的因素，在一定条件下皆可成为致炎因子。致炎因子包括各种生物性因生物性因子、非生物（物理性因子、化学性因子、子、非生物（物理性因子、化学性因子、免疫性因子和机械性因子）及内源性致炎免疫性因子和机械性因子）及内源性致炎因子因子等。影响炎症过程的因素包括致炎因素和机体因素。（二）炎症介质 炎症反应的整个过程，包括血流的变化，白细
2、胞的附壁、游出、趋化、激活，再生，损伤的修复，乃至全身性反应，无不与一些化学活性物质的参与有关。这些物质不仅参与炎症反应的诱导和调控，也可作为炎症反应的效益分子。这些物质就是炎症介质(inflamamatory mediators)。炎症介质是指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞释放或在体液中产生的，参与炎症反应的化学活性物质，因此也称为化学介质(chemical mediators)炎症介质的分类 炎症介质的种类较多，按其来源可分为外源性炎症介质（如细菌及其毒素）和内源性炎性介质两大类，其中以内源性炎症介质为主。这里分为血管活性物质和细胞趋化因子。细胞源性炎性介质 细胞源性炎性介质有血管活性
3、胺、花生四烯酸代谢产物、细胞因子、白细胞产物以及血小板凝血因子等。（一）血管活性胺 只要有5羟色胺和组织胺，使炎症过程中血管发生反应最常见的活性物质。1、组织胺(histamine)组织胺(histamine)主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板中。作用是使小动脉扩张和血管壁通透性增加，引起血压下降和炎性水肿。2、5羟色胺 5羟色胺(5hydroxytryptamine 5HT)又称血清素(serotonin),主要存在于肥大细胞、消化道上皮细胞间的嗜银细胞和血小板中，其作用是提高血管的通透性，低浓度有致痛作用。这是由于正调节占优势，体温调节中枢的调定点上移，血液温度低于调定点的温度感受阈
4、值，变成了冷刺激。弛张热（remittent fever）此行特点是，体温升高后，一昼夜体温变动范围超过1度以上，但体温不降致正常，见于支气管炎，败血症等。这是由于正调节占优势，体温调节中枢的调定点上移，血液温度低于调定点的温度感受阈值，变成了冷刺激。平时主要分布于结缔组织内和血管周围纤维素的渗出，往往和血管的通透性明显增高有关。对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延续下来的一种基本反应。纤维素来源于血浆中的纤维蛋白原，渗出后，单体的纤维蛋白原聚合成纤维素。（五）脑水肿（brain edema）炎症介质是指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞释放或在体液中产生的，参与炎症反应的化学活性物
5、质，因此也称为化学介质(chemical mediators)只不过不同类型的炎症和同一炎症不同时期3种基本病变所表现出的程度不同。定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成分从血管内逸出到炎区中（如组织间隙、体内管腔、体表等）的过程。巨噬细胞 在体内一般可分为游走的和固定的两类巨噬细胞。而固定的巨噬细胞分布于全身的各种组织中，如肝脏的枯否氏细胞，脾、淋巴结和骨髓中的网状细胞，血窦内皮细胞，肺泡壁的尘细胞等。如仔猪副伤寒时肝小叶内枯否氏细胞增生所形成的“副伤寒结节”等。（一）血管活性胺 只要有5羟色胺和组织胺，使炎症过程中血管发生反应最常见的活性物质。高温骤退伴有心功能不全，往往是预后不良的先兆。
6、纤维素来源于血浆中的纤维蛋白原，渗出后，单体的纤维蛋白原聚合成纤维素。其特点是散热超过产热，体温不断下降。成熟的形态特征细胞核呈2个叶，均呈卵圆形。体液源性炎症介质 由体液（血浆）产生的炎症介质涉及到激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统等多系统的部分活化产物。1、激肽系统 激肽（kinin)是由激肽原酶作用于激肽原（kininogen)而产生的。激肽系统包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽原和激肽。激肽原酶可分为血浆激肽原酶和组织激肽原酶两类。（二）白细胞趋化因子 分外源性和内源性外源性全是细菌，内源性有补体等 1、补体系统 2、凝血系统和纤溶系统（三）炎症的过程及发生机理 各种炎症的基本病理
7、变化都是一致的，即各种炎症都有变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）3种基本病理变化。只不过不同类型的炎症和同一炎症不同时期3种基本病变所表现出的程度不同。例如，急性炎症和炎症的早期通常以变质和渗出为主，增生较轻，慢性炎症和炎症后期主要以增生为主，变质和渗出较轻，三者互相影响、相互联系、共同构成炎症整个过程。蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)致热原是指具有致热性或含致热性成分且能直接作用于体温调节中枢的物质。（一）抗感染功能的改变五 结局和对机体的影响出血性炎不是独立的炎症类型，常与其他渗出性炎症混合存在。炎症介质
8、是指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞释放或在体液中产生的，参与炎症反应的化学活性物质，因此也称为化学介质(chemical mediators)如果持久发热，营养物质没有得到相应的补充，病畜就会消瘦和体重下降。变质性炎（alterative inflammation）炎灶组织细胞变质性变化明显，而炎症的渗出和增生现象轻微，常见于各种实质器官，如心，肝，肾等。血管通透性升高是炎症反应的主要特性之一，是早期造成炎性水肿的主要原因血管通透性增高和组织渗透压的升高慢性增生是从间叶开始增生因此又称间质性炎。淋巴细胞本身不能产生和释放内生性致热原。发热（fever）是指恒温动物在致热原的作用下，体温调节
9、中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢的改变。水肿对机体的影响，有其有利的一面。成熟的形态特征细胞核呈2个叶，均呈卵圆形。巨噬细胞 在体内一般可分为游走的和固定的两类巨噬细胞。（二）肾性水肿（renal edema）1组织细胞变性和坏死 （1）物质代谢的变化 炎区内变质组织的代谢特点是分解代谢旺盛，氧化不全产物堆集。（2）物理化学性质的变化 由于酸性代谢产物蓄积，使局部pH降低或升高引起酸碱中毒(多见于酸中毒)。（3）组织细胞的形态改变 主要表现在变性和坏死。所以炎区细胞变性、坏死，间质纤维肿胀、断裂、溶解。2 血管反应及血液成分的渗出 定义:渗出是指血液中的血
10、浆成分、细胞成分从血管内逸出到炎区中（如组织间隙、体内管腔、体表等）的过程。因炎症应答是十分复杂，一个多细胞、多系统的多环节过程。整个过程以血管为中心，有血管的扩张、血浆的渗出、细胞成分（特别是白细胞）的渗出等变化。由于血管中的血浆、白细胞的渗出是整个应答的中心，因此常把炎症应答过程称为渗出。渗出可分血管和细胞的反应两个部分。（1）血管的反应 血管反应被认为是炎症的一个中心环节。从种系发生的角度来看，血管系统的出现使得生物机体抗损伤的反应具备了炎症的特征。血管的变化主要包括血液动力学和流变学的改变以及血管通透性的增高。发生部位主要在微循环血管，特别是微静脉和毛细血管中。其变化如下 1、血液流变
11、学的改变 （1）高流动相(high flow phase)（2）低流动相(low flow phase)（3）血流淤滞相(static phase)血管通透性升高是炎症反应的主要特性之一，是早期造成炎性水肿的主要原因血管通透性增高和组织渗透压的升高（2）炎性渗出炎性渗出渗出液炎性水肿 微循环血管通透性升高的结果是导致血浆成分的渗出(exudation)。渗出的液体成分叫渗出液(exudate)。渗出液进入组织间隙，引起组织间隙含水量增多，成为炎性水肿。单纯流体静压升高所形成的液体，通常称为漏出液(transudate).炎性水肿是血管通透性升高的结果。炎性渗出液与非炎性渗出液的区别炎性渗出液与
12、非炎性渗出液的区别 渗出液漏出液蛋白含量 3%1.018 0.5x109/L 0.5x109/L酸碱度酸性反应碱性反应凝固能自凝不能自凝Rivalta试验阳性阴性透明度混浊澄清水肿液的比重决定于其中的蛋白质的含量，而后者与血管通透性改变以及局部淋巴液回流状态有关。由静脉注入EP后，总要经过一段时间才使体温升高，表明EP需通过某种方式启动体温调节机制才能引起发热反应。但在有些动物疾病中水肿是重要的临床体征，并以水肿病和类似病名来命名，如仔猪水肿病、牛恶性水肿病、肉用子鸡腹水症等。深部脓肿可以向体表或自然管道穿破，形成窦道(sinus)或瘘管(fistula)。所以炎区细胞变性、坏死，间质纤维肿胀
13、、断裂、溶解。抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH)由下丘脑视上神经细胞分泌，主要作用是增加肾远曲小管和集合管对水的吸收，使尿量有所减少。对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延续下来的一种基本反应。脓肿 脓肿(abscess)是组织内发生的局限性化脓性炎症，主要表现为组织溶解液化，形成充满脓液的囊腔。随着炎症的发展，血流缓慢，静脉回流受阻，发生静脉性充血（淤血），局部血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部颜色变为暗红色，若发生在局部皮肤和粘膜，则称为发绀。作用：临床上，有时根据中性白细胞的成熟和不熟型的指数，作为判断某一疾病的经过和预后。发热（fever
14、）是指恒温动物在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢的改变。炎灶内的大量渗出物包括液体成分和细胞成分，不同的渗出性炎症其渗出物的成分和性状不同，根据渗出物的特征可将渗出性炎分为浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎，卡他性炎。（1）血管的反应根据体温升高的程度可分为低热、中热和高热型；5环境能提高其稳定性；增生细胞成分包括巨噬细胞、成纤维细胞等。（4）不利影响肺气体交换，造成脑颅内压升高，引起头痛等症状；引起心脏负担加重，甚至心衰。产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质，成为内生性致热原。4、渗
15、出液的作用（1）局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对局部的损伤作用，并为炎区组织细胞带来营养。（2）含有补体和抗体等物质，有利于消灭病原体。（3）渗出纤维素限制病原体的扩散，利于吞噬细胞发挥作用，后期利于组织修复。（4）不利影响肺气体交换，造成脑颅内压升高，引起头痛等症状；引起心脏负担加重，甚至心衰。细胞的反应 对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延续下来的一种基本反应。对致炎因子的作用，机体在炎灶中所出现的细胞反应主要是白细胞的渗出，它们构成了炎症细胞的主要来源1、白细胞的渗出2、炎灶局部中炎症细胞的增生3、炎性细胞的种类及功能4、炎症细胞的效应机制白细胞渗出及其作用模式图：（1）白细
16、胞边集和附壁滚动(2)白细胞粘着(3)白细胞游出(4)白细胞趋化炎性细胞的种类及功能 在炎症反应中，渗出的白细胞主要有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，加上在组织中广泛分布的肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及网状细胞，共同构成了炎性细胞的群体。不同致炎因子所引起的炎症以及炎症的不同阶段出现的炎症细胞的种类及数量有所差异。常见炎症细胞种类【炎细胞类型】包括嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和各种形态的巨噬细胞嗜中性粒细胞血图片示嗜中性粒细胞 嗜中性粒细胞和淋巴细胞 浆细胞 巨噬细胞 功能：提高机体的抗病能力，抵抗细菌的感染。作用：临床上，有时根据中性白细胞的成熟和不熟型的指数，
17、作为判断某一疾病的经过和预后。形态特征 1.嗜中性粒细胞(neutrophilic granulocyte)多见于急性炎症的初期及化脓性炎症时，具有活跃的游走能力和吞噬能力。在pH 7.0-7.4 的环境中最活跃，pH 6.6 以下开始崩解，因其吞噬细菌、细小的组织碎片及抗原抗体复合物等较小的物质，故又称小吞噬细胞。形态特征：成熟的核分叶2-5个；幼稚的不分叶而呈弯曲的杆状或带状，细胞直径10-12，胞浆中有嗜中型颗粒，H.E染色呈淡红色中性颗粒。2.嗜酸性白细胞(eosinophil)。嗜酸性粒细胞因胞浆中含有粗大的嗜伊红颗粒（嗜酸性染色）而得名。主要见于寄生虫病和变态反应性疾病，另外在炎症
18、后期、慢性炎症病灶及恶性肿瘤间质内也可见。功能：它能吞噬抗原抗体复合物，脱颗粒可释放出对过敏反应有一定拮抗作用的物质，杀寄生虫。因此嗜酸性粒细胞增多与渗出主要与变态反应及寄生虫感染有关。成熟的形态特征细胞核呈2个叶，均呈卵圆形。形态特征（3）嗜碱性白细胞和肥大细胞(basophilang mast cell).二者功能相似。平时主要分布于结缔组织内和血管周围 功能：主要是通过脱颗粒参与型变态反应 嗜碱性白细胞形态特征（一）血管活性胺 只要有5羟色胺和组织胺，使炎症过程中血管发生反应最常见的活性物质。（二）特异性增生性炎 是指某些特异性病原微生物引起的特异性肉芽组织增生性炎症，在炎症局部形成以巨
19、噬细胞增生为主的具有特异性结构的肉芽肿，通常又称做肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)。引起心脏负担加重，甚至心衰。（二）球管失平衡导致的钠，水在体内潴留由静脉注入EP后，总要经过一段时间才使体温升高，表明EP需通过某种方式启动体温调节机制才能引起发热反应。主要见于寄生虫病和变态反应性疾病，另外在炎症后期、慢性炎症病灶及恶性肿瘤间质内也可见。水肿液的比重决定于其中的蛋白质的含量，而后者与血管通透性改变以及局部淋巴液回流状态有关。浮膜性炎(croupous inflammation)体温迅速下降为骤退（crisis）；脓肿 脓肿(abscess)是组织内发生的局限
20、性化脓性炎症，主要表现为组织溶解液化，形成充满脓液的囊腔。抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH)由下丘脑视上神经细胞分泌，主要作用是增加肾远曲小管和集合管对水的吸收，使尿量有所减少。细胞源性炎性介质有血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、细胞因子、白细胞产物以及血小板凝血因子等。发热时引起呼吸加深加快。作用是使小动脉扩张和血管壁通透性增加，引起血压下降和炎性水肿。下丘脑终板血管区神经元的作用通过有孔毛细血管，作用与巨噬细胞，再通过介质等一系列过程，直接作用于POAH。因此嗜酸性粒细胞增多与渗出主要与变态反应及寄生虫感染有关。渗出液进入组织间隙，引起组织间隙含水量增多，成为炎性
21、水肿。例如，急性炎症和炎症的早期通常以变质和渗出为主，增生较轻，慢性炎症和炎症后期主要以增生为主，变质和渗出较轻，三者互相影响、相互联系、共同构成炎症整个过程。表面化脓和积脓(suppuration)（三）体温下降期 （defevescence period）又称退热期，为发热的第三阶段。炎症介质是指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞释放或在体液中产生的，参与炎症反应的化学活性物质，因此也称为化学介质(chemical mediators)（4）单核细胞和巨噬细胞(monocyte and macrophage)。巨噬细胞 在体内一般可分为游走的和固定的两类巨噬细胞。游走的巨噬细胞如血液中的单
22、核细胞单核细胞，结缔组织中的组织细组织细胞胞；而固定的巨噬细胞分布于全身的各种组织中，如肝脏的枯否氏细胞枯否氏细胞，脾、淋巴结和骨髓中的网状细胞网状细胞，血窦内皮细胞血窦内皮细胞，肺泡壁的尘细胞肺泡壁的尘细胞等。巨噬细胞常见于炎症后期、慢性炎症、特殊肉芽肿、某些细菌、病毒及原虫感染等。巨噬细胞形态特征 淋巴细胞(lymphocyte)：常见于慢性炎症、病毒、霉形体和某些病原菌感染，以及肿瘤性疾病。（6）浆细胞 主要见于病原微生物引起的慢性炎症。中等大小，椭圆形或圆形，核圆形，成熟浆细胞核偏于一侧，染色质呈车轮辐条状分布。浆细胞可产生抗体参与体液免疫。形态特征：4、炎症细胞的效应机制（1）吞噬作
23、用(phagocytosis)。中性粒细胞与单核巨噬细胞均有很强的吞噬能力。中性粒细胞主要吞噬细菌，单核巨噬细胞的吞噬物则包括肿瘤细胞、衰老细胞、细胞内寄生的细菌、原虫等。（2）特异免疫反应。增生（proliferation）在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部细胞分裂增殖的现象，称为增生（proliferation）。致炎因子与炎症应答可造成炎区组织损伤，相应的机体可通过启动、活化一些组织细胞的增生，包括巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等的增生，增生使损伤的组织得以修复。炎症增生作用炎症增生是一种防御反应，例如增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；成
24、纤维细胞和血管内皮细胞增生形成的肉芽组织有利于炎症局限化和瘢痕组织的形成。急性弥漫性增生性肾小球肾炎（四）炎症的局部反应和全身反应一、炎症的局部症状 致炎因子作于机体后，首先引起局部的炎症表现。炎症局部的临床表现是红、肿、热、痛和机能障碍。发生机理如下。（一）红 红是炎症局部充血所致。初期是动脉性充血，局部血液氧合血红蛋白增多，颜色鲜红。随着炎症的发展，血流缓慢，静脉回流受阻，发生静脉性充血（淤血），局部血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部颜色变为暗红色，若发生在局部皮肤和粘膜，则称为发绀。（二）肿 肿是由于局部充血和渗出（炎性水肿）所致，特别是渗出。炎症后期和慢性炎症，由于局部组织
25、增生而引起局部肿胀。（三）热 热是由于炎症局部动脉性充血，血流加速，血量增多，代谢增强，产热增加所致。（四）痛 痛与多种因素有关。因肿胀等压迫或牵引神经末梢引起疼痛，代谢产物及炎症介质刺激神经末梢引起疼痛等。（五）机能障碍 机能障碍也是多方面的。疼痛也能引起机体机能障碍；局部组织的变性、坏死、组织结构改变，代谢功能异常，炎性渗出物造成的压迫或机械阻塞等都可引起器官的机能障碍。二 全身反应 常见的全身反应主要有:(一)发热(二)血液中白细胞的变化(三)单核巨噬细胞系统变化(四)实质器官的变化（五）炎症的常见类型 由于致炎因子的性质，强度和作用时间不同，机体的反应性和器官组织机能、结构的不同，以及
26、炎症发展阶段的不同，炎症的形态学变化是多种多样的。病理解剖学依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性炎，渗出性炎和增生性炎三大类。一 变 质 性 炎 变质性炎（alterative inflammation）炎灶组织细胞变质性变化明显，而炎症的渗出和增生现象轻微，常见于各种实质器官，如心，肝，肾等。常由各种中毒或一些病原微生物的感染引起，主要形态病变为组织器官的实质细胞出现明显的变性和坏死。包括心性变质性炎；肾脏的变质性炎；肝脏的变质性炎。二 渗 出 性 炎 渗出性炎（exudative inflammation）:是以渗出性变化为主，变质和增生轻微的一类炎症，主要是微血管壁通透性显著增高引起的。
27、炎灶内的大量渗出物包括液体成分和细胞成分，不同的渗出性炎症其渗出物的成分和性状不同，根据渗出物的特征可将渗出性炎分为浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎，卡他性炎。渗出性炎按成分不同和特征分（一）浆液性炎（scrous inflammation）（二）纤维素性炎（fibrinous inflammation）1.浮膜性炎(croupous inflammation)2.固膜性炎(diphtheritic inflammation)（三）化脓性炎（suppurative inflammation）1.脓肿(abscess)2.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)3.表
28、面化脓和积脓(suppuration)（四）出血性炎（hemorrhagic inflammation）（五）卡他性炎（粘液性）（catarrhal inflammation）（1）粘液性 卡他性炎（catarrhal inflammation）是指发生于粘膜并在表面有大量渗出物溢出的一种炎症。又称粘液性炎“卡他”一词来源于拉丁语，意为“流溢”。也可以说粘膜组织发生渗出炎症时，渗出物溢出于粘膜表面，故称卡他性炎。见于粘膜除充血外还有浆液、白细胞渗出并伴有大量粘液分泌物。如感冒的早期流鼻涕。（2）浆液性炎（scrous inflammation）特征是炎症区出现大量浆液性渗出物。浆液中含35%的
29、蛋白质（主要是白蛋白）和少量中性白细胞、淋巴细胞以及脱落的上皮细胞等细胞成分。渗出液一般呈淡黄色，稍混浊，体内一般不凝固，但排出体外或动物死后常凝固为半透明的胶冻样物。常发生于粘膜、浆膜、皮下、肺脏等疏松结缔组织。原因一般由较缓和的致炎因子和一些生物性病原引起的。如可以由物理性（烧伤、冻伤）、化学性（强酸、强碱）以及传染性（口蹄疫、猪传染性水泡病）因素引起。（3）纤维素性炎（fibrinous inflammation）以渗出液中含有大量的纤维素为特征。纤维素来源于血浆中的纤维蛋白原，渗出后，单体的纤维蛋白原聚合成纤维素。光镜，HE染色可见大量的红染的纤维蛋白交织成网状和片状，间隙中有中性粒细
30、胞及数量不等的红细胞和坏死的细胞碎屑。纤维素的渗出，往往和血管的通透性明显增高有关。常见病如大肠杆菌、牛恶性卡他热病毒、鸡传染性支气管炎病毒、鸡传染性喉气管炎病毒等，按炎灶坏死程度分浮膜性炎(croupous inflammation)和固膜性炎(diphtheritic inflammation)两种类型。固膜性炎：大肠杆菌病，心包炎固膜性炎：大肠杆菌病，心包炎（4）化脓性炎（suppurative inflammation）化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死而形成脓液为特征的一种炎症。原因 通常由葡萄球菌、链球菌、化脓棒状杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等引起。此外，一些刺激性
31、化学物质如芥子油、巴豆油等也可引起化脓性炎症。病理变化 激肽原酶可分为血浆激肽原酶和组织激肽原酶两类。这是由于正调节占优势，体温调节中枢的调定点上移，血液温度低于调定点的温度感受阈值，变成了冷刺激。原因一般由较缓和的致炎因子和一些生物性病原引起的。按发生原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿等五 结局和对机体的影响炎症过程充分反映了损伤与抗损伤的斗争过程,损伤与抗损伤双方力量的对比左右着炎症的进程和结局.炎症增生作用炎症增生是一种防御反应，例如增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延续下来的一种基本反应。炎性渗出液与非炎性渗
32、出液的区别发热（fever）是指恒温动物在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢的改变。抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH)由下丘脑视上神经细胞分泌，主要作用是增加肾远曲小管和集合管对水的吸收，使尿量有所减少。（一）内生性致热原的作用部位 视前区下丘脑前部(preoptic anterrior hypothalamus,POAH)是体温调节中枢的高级部位，次级部位位于脑干和脊髓。由静脉注入EP后，总要经过一段时间才使体温升高，表明EP需通过某种方式启动体温调节机制才能引起发热反应。EP的直接作用 EP也可能通过血
33、脑屏障直接作用于POAH这里分为血管活性物质和细胞趋化因子。感染性肉芽肿结核结节耐热性很低 56度以上灭活，再pH大于8的环境中其致热性被破坏，而pH值3.表面化脓和积脓(suppuration)弛张热（remittent fever）此行特点是，体温升高后，一昼夜体温变动范围超过1度以上，但体温不降致正常，见于支气管炎，败血症等。水肿对机体的影响，有其有利的一面。1.脓肿 脓肿(abscess)是组织内发生的局限性化脓性炎症，主要表现为组织溶解液化，形成充满脓液的囊腔。炎灶中中性粒细胞大量渗出，并引起组织液化坏死，生成脓液的过程称为化脓。深部脓肿可以向体表或自然管道穿破，形成窦道窦道(sin
34、us)或瘘管瘘管(fistula)。窦道窦道是指只有一个开口的病理性盲管，瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的有两个以上开口的病理性盲管 2.蜂窝织炎 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)是一种弥漫性化脓性炎症。大量中性粒细胞在较疏松的组织间隙中弥漫浸润，使病灶与周围正常组织分界不清。3.表面化脓和积脓(suppuration)表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。粘膜表面化脓性炎又称脓性卡他。当这种病发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内蓄积，称为积脓(empyema)表面化脓和积脓 嗜酸性粒细胞因胞浆中含有粗大的嗜伊红颗粒（
35、嗜酸性染色）而得名。对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延续下来的一种基本反应。而固定的巨噬细胞分布于全身的各种组织中，如肝脏的枯否氏细胞，脾、淋巴结和骨髓中的网状细胞，血窦内皮细胞，肺泡壁的尘细胞等。（一）内生性致热原的作用部位 视前区下丘脑前部(preoptic anterrior hypothalamus,POAH)是体温调节中枢的高级部位，次级部位位于脑干和脊髓。光镜，HE染色可见大量的红染的纤维蛋白交织成网状和片状，间隙中有中性粒细胞及数量不等的红细胞和坏死的细胞碎屑。2肾小管对水，钠重吸收增加（五）卡他性炎（粘液性）（catarrhal inflammation）水肿对机体
36、的影响，有其有利的一面。致炎因子与炎症应答可造成炎区组织损伤，相应的机体可通过启动、活化一些组织细胞的增生，包括巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等的增生，增生使损伤的组织得以修复。原因 通常由葡萄球菌、链球菌、化脓棒状杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等引起。脓毒败血症（pyemia）是指化脓性细菌引起的败血症，突出性病变为全身性、多发性脓肿。表面化脓和积脓(suppuration)表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。致炎因子与炎症应答可造成炎区组织损伤，相应的机体可通过启动、活化一些组织细胞的增生，包括巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等的增生，增生使损伤的组
37、织得以修复。在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部细胞分裂增殖的现象，称为增生（proliferation）。增生细胞成分包括巨噬细胞、成纤维细胞等。引起心脏负担加重，甚至心衰。三、发热的体温调节机制致炎因子作于机体后，首先引起局部的炎症表现。一旦这种稳定遭到破坏，即可引起水盐代谢及酸碱平衡紊乱，各器官系统机能发生障碍。炎症介质是指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞释放或在体液中产生的，参与炎症反应的化学活性物质，因此也称为化学介质(chemical mediators)（四）出血性炎 当炎症灶内的血管壁损伤较重，致渗出物中含有大量的红细胞时，称为出血性炎(hemoorhagic infl
38、ammation)。出血性炎不是独立的炎症类型，常与其他渗出性炎症混合存在。出血性淋巴结炎出血性淋巴结炎 三 增生性炎 增生性炎(proliferative inflammation)是以组织、细胞的增生为主要特征的炎症。增生细胞成分包括巨噬细胞、成纤维细胞等。与此同时，炎症灶内也有一定程度的变质和渗出。一般为慢性炎症，但亦可呈急性经过。根据病变特点可分为（一）一般增生性炎症 1.急性增生性炎 2.慢性增生性炎（二）特异性增生性炎（一）一般增生性炎症 是指有非特异性病原体引起的相同组织增生的一种炎症，增生的组织不形成特殊的结构，通常也称作非特异性增生性炎，可分为急性和慢性两类。1.急性增生性炎
39、 呈急性经过，增生的几乎是同一种细胞。如仔猪副伤寒时肝小叶内枯否氏细胞增生所形成的“副伤寒结节”等。2.慢性增生性炎 呈慢性经过，以结缔组织的成纤维特异性肉芽组织为特征的炎症。慢性增生是从间叶开始增生因此又称间质性炎。慢性间叶性肾炎、肝炎等。间质性肺炎间质性肺炎 间质性肾炎间质性肾炎 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（二）特异性增生性炎 是指某些特异性病原微生物引起的特异性肉芽组织增生性炎症，在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的具有特异性结构的肉芽肿，通常又称做肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)。常见的引起肉芽组织的病原由结核分枝杆菌，
40、鼻疽杆菌、放线菌等。干酪样坏死 上皮样细胞 感染性肉芽肿结核结节 感染性肉芽肿肺结核结节肺结核结节 放线菌淋巴结炎放线菌淋巴结炎 慢性干酪化肉芽肿性淋巴结炎慢性干酪化肉芽肿性淋巴结炎 异物性肉芽肿虫卵结节示异物巨细胞第六节、炎症的结局 炎症过程充分反映了损伤与抗损伤的斗争过程,损伤与抗损伤双方力量的对比左右着炎症的进程和结局.如果致炎因子的作用强,机体的抵抗力弱,引起的损伤大于炎症反应的抗损伤力量,则炎症向恶化方向发展,蔓延扩散;如果炎症反映的抗损伤作用占优势,则炎症逐渐痊愈;当双方力量相持时,则炎症转为慢性过程.一、痊 愈（一）完全痊愈（二）不完全痊愈（三）迁延不愈，转为慢性三、蔓 延 扩
41、散（一）局部蔓延（二）沿淋巴道扩散（三）沿血道扩散 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入循环血液或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症等，危及生命。菌血症（bacteremia）是指细菌经血管或淋巴管进入血流，血液中可以查到细菌，但无全身症状。毒血症（toxemia）是指细菌的毒素或其他毒性产物被吸收入血而引起机体中毒的现象。败血症（septicemia）是指细菌入血后大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和一些病理变化。脓毒败血症（pyemia）是指化脓性细菌引起的败血症，突出性病变为全身性、多发性脓肿。其特点是，镜检是在脓肿的中央和尚存的脉系血管中常见到细菌团块，说明脓肿是有栓
42、塞于毛细血管内的化脓性细菌引起的，因此又称作栓塞性脓肿或转移性脓肿炎症的生物学意义（二）肾性水肿（renal edema）（4）单核细胞和巨噬细胞(monocyte and macrophage)。6 以下开始崩解，因其吞噬细菌、细小的组织碎片及抗原抗体复合物等较小的物质，故又称小吞噬细胞。（四）出血性炎 当炎症灶内的血管壁损伤较重，致渗出物中含有大量的红细胞时，称为出血性炎(hemoorhagic inflammation)。（二）肾性水肿（renal edema）原因 通常由葡萄球菌、链球菌、化脓棒状杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等引起。异物性肉芽肿虫卵结节示异物巨细胞已经认定，EP在诱导发热的
43、同时，也引起急性期反应。（4）Na+/Ca2+比值引起心脏负担加重，甚至心衰。这些物质不仅参与炎症反应的诱导和调控，也可作为炎症反应的效益分子。这里分为血管活性物质和细胞趋化因子。（1）血管的反应（三）内生性致热原的发热机理嗜酸性粒细胞因胞浆中含有粗大的嗜伊红颗粒（嗜酸性染色）而得名。2、凝血系统和纤溶系统成熟的形态特征细胞核呈2个叶，均呈卵圆形。015的水肿液通常称为漏出液(transudate),比重高于1.直接影响 1、糖代谢；第三节 常见症状病理学 一、发热 二、黄疸 三、水肿 四、应激 五、休克一、发热的概述 一、发热的概念 发热（fever）是指恒温动物在致热原的作用下，体温调节中
44、枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢的改变。二、过热和发热的区别 发热时体温调节功能仍然正常，只不过是调定点上移，体温调节在高水平上进行而已。非调节性体温升高时调定点并未发生移动，是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等），或产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在于调节点相适应的水平上，从而导致被动性体温升高，这类体温升高称为过热（hyperthermia）。因此，发热与过热既有联系，又有严格的区别，两者不能混为一谈。第二节 发热的病因及发病机理一、发热激活物（一）发热激活物的概念传统上把能
45、够引起恒温动物发热的所有物质统称为致热原（pyrogen）。致热原是指具有致热性或含致热性成分且能直接作用于体温调节中枢的物质。可是，有些物质并不含有或未经验证含有致热成分，但能引起动物机体发热。（二）体外的发热激活物1、细菌及其产物（1）革兰氏阴性细菌与内毒素。（2）革兰氏阳性细菌与外毒素。（3）分枝杆菌。2、病毒 3、真菌 4、螺旋体 5.其他微生物（三）体内产物 1.致炎物和炎症灶激活物 2.抗原抗体复合物及淋巴因子 3.淋巴细胞本身不能产生和释放内生性致热原。4.恶性肿瘤 5.某些类固醇（steroid）类物质 二、内生性致热原 产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起
46、恒温动物体温升高的物质，成为内生性致热原。（一）内生性致热原的来源及其生物学特性 EP是具有特殊肽链的蛋白质，含有少量糖和蛋白质，相对分子量是13001500；耐热性很低 56度以上灭活，再pH大于8的环境中其致热性被破坏，而pH值3.5环境能提高其稳定性；家兔静脉内注射EP，发热呈单相，多次注射不产生耐热性。（二）内生性致热原的种类及其生物学特性1.白细胞介素12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素65.巨嗜细胞炎症蛋白1三、发热的体温调节机制（一）内生性致热原的作用部位 视前区下丘脑前部(preoptic anterrior hypothalamus,POAH)是体温调节中枢的高级部位，
47、次级部位位于脑干和脊髓。关于EP如何从脑毛细血管进入神经组织内，特别是POAH，目前认为可能有以下两种途径。1.下丘脑终板血管区神经元的作用通过有孔毛细血管，作用与巨噬细胞，再通过介质等一系列过程，直接作用于POAH。2.EP的直接作用 EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH成熟的形态特征细胞核呈2个叶，均呈卵圆形。炎症后期和慢性炎症，由于局部组织增生而引起局部肿胀。任何能使血浆中ADH和醛固酮分泌增多、心钠素分泌减少、AOP2和AQP3分泌增多的因素，都可引起远曲小管和集合管重吸收水、钠增多。因炎症应答是十分复杂，一个多细胞、多系统的多环节过程。4组织液渗透压升高五 结局和对机体的影响异物
48、性肉芽肿虫卵结节示异物巨细胞疼痛也能引起机体机能障碍；因此嗜酸性粒细胞增多与渗出主要与变态反应及寄生虫感染有关。这是由于正调节占优势，体温调节中枢的调定点上移，血液温度低于调定点的温度感受阈值，变成了冷刺激。巨噬细胞 在体内一般可分为游走的和固定的两类巨噬细胞。高热期，中枢神经系统呈现抑制。慢性干酪化肉芽肿性淋巴结炎表面化脓和积脓(suppuration)表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。（一）血管内外体液交换失平衡引起细胞间液生成过多巨噬细胞 在体内一般可分为游走的和固定的两类巨噬细胞。成熟的形态特征细胞核呈2个叶，均呈卵圆形。弛张热（remittent fever）此行特点是，体温升
49、高后，一昼夜体温变动范围超过1度以上，但体温不降致正常，见于支气管炎，败血症等。炎性渗出液与非炎性渗出液的区别（二）内生性致热原的作用方式（发热的中枢调节介质）由静脉注入EP后，总要经过一段时间才使体温升高，表明EP需通过某种方式启动体温调节机制才能引起发热反应。1.发热时体温的正调节 EP到达下丘脑后，首先通过释放某些中枢发热介质启动正调节机理，使体温调节中枢的“调节点”上移，引起发热。（1）前列腺素（prostaglandin,PG）（2）环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate cAMP）（3）促肾上腺素释放激素（CRH）（4）Na+/Ca2+比值2.发热
50、时体温的负调节（1）精氨酸加压素（argineine vasopressin,AVP）（2）促黑激素（melanocyte stimulating hormone MSH）（三）内生性致热原的发热机理 体温调节中枢如何使恒温动物体温保持相对恒定，目前主要以“调定点”学说进行解释。第三节、发热的经过及机体的功能代谢变化 一、发热经过及其特点 多数发热尤其是急性传染病和急性炎症发热，其临床经过大致可分为三期（一）体温上升期 体温上升期（feverscence period）又称升热期，是发热的第一阶段，其特点是体内产热超过了散热，体温开始迅速或逐渐升高。这是由于正调节占优势，体温调节中枢的调定点上
