1、颅脑MR病例解析-T1WI颅内高信号的鉴别诊断福建医科大学附属第一医院影像科 李坚 只有少数自然存在的物质能减少只有少数自然存在的物质能减少T1弛豫弛豫时间。减少的程度取决于该物质的浓度。时间。减少的程度取决于该物质的浓度。n高铁血红蛋白高铁血红蛋白 methemoglobinn黑色素黑色素 melaninn脂肪脂肪 lipidn蛋白质蛋白质 proteinn矿物质矿物质 mineralsn其他其他垂体后叶垂体后叶T1WI呈高信号相关因素n含有抗利尿激素的神经分泌颗粒使T1值下降n下丘脑神经分泌细胞轴突覆盖的磷脂n垂体柄至垂体后叶静脉血流速度缓慢少数正常人垂体后叶高信号不显示。n新生儿早期，只
2、有脑干背部、丘脑内背部、小脑上下脚、内囊后肢和中央后回有髓鞘形成。n髓鞘为蛋白质和脂质所构成。n足月胎儿、新生儿的T1WI图像上，背侧脑干、内囊后肢和放射冠的中央部分与其他脑组织相比，为相对高信号。含高铁血红蛋白的病变颅内血肿MR信号强度时期血红蛋白 T1WIT2WI时间超急性期 氧合等 高12小时急性期胞内脱氧 等低1-3天亚急早期亚急早期 胞内高铁胞内高铁 高高低低3-7天天亚急晚期亚急晚期 胞外高铁胞外高铁 高高高高7天天+慢性期 边缘 含铁血黄 等 低14天+中心 高铁血色 等高14天+水肿低高1-14天n颅内血肿和含血液成分其他病变的MR表现主要取决于血肿的期龄。n细胞内高铁血红蛋白
3、（亚急性早期血肿，发病后3-7天）和细胞外高铁血红蛋白（亚急性晚期血肿，8天1月）对水或其他分子的相邻氢核产生T1值缩短效应，故T1WI图像上呈特征性高信号。n高铁血红蛋白T1WI值的缩短是由于顺磁的偶极-偶极相互作用。n细胞内高铁血红蛋白T2值比细胞外高铁血红蛋白短，因此对比T1WI和T2WI图像有助于鉴别二者高铁血红蛋白淀粉样血管病Amyloid Angiopathyn脑血管淀粉样变是淀粉样沉积物沉积于皮质、皮质下和柔脑膜血管。n2%颅内出血为血管淀粉样变所致。n微出血或较大出血位于皮质及皮质下是淀粉样变的特点。n所致血肿各期信号改变，同其他血肿。女，25岁，间歇发作性人事不省、四肢抽搐4
4、年余。海绵状血管瘤cavernous malformationn遗传或获得性血管异常，发生率约0.5%。n患者表现为癫痫和神经缺陷。n特征：病灶内不同期龄出血所致病灶中央部分高低混杂信号排列如“爆米花状”，边缘见低信号环（含铁血黄素沉积）。n继发出血及退变血产物，使病变呈高信号，继发出血及退变血产物，使病变呈高信号，有助于与其他出血性肿瘤及血肿区别有助于与其他出血性肿瘤及血肿区别男，19岁，反复头晕1余年，加重伴头痛1周静脉血栓形成T1WI正常血管流空信号消失脑静脉血栓形成Cerebral Venous Thrombosis n最常表现为头痛。n平扫CT典型见高密度血凝块，20%可见。n增强C
5、T见“空”征，充盈缺损，30%可见nMR上亚急性血栓在T1WI上呈高信号，T2WI上信号多变、但高信号。nMRV可显示静脉阻塞的充盈缺损、侧支循环形成。女，40岁，双侧视力下降1月余。肿瘤伴出血（瘤卒中）n胶质母细胞瘤的，肿瘤血管结构的异常，诸如薄壁、扭曲、管腔扩张及分布如网状，形成血管畸形如毛细血管扩张症。n转移瘤为多血管性含有许多血窦或者主要的回流静脉被肿瘤细胞阻塞，发生出血性梗死。n脑膜瘤和少突胶质细胞瘤较少出血，随肿瘤长大其血供相应增加而新生肿瘤血管壁脆对高流血压力，可能发生动脉瘤样扩张而致破裂出血。n脑肿瘤并妊娠时毛细血管通透性增加易诱发出血含高铁血红蛋白的病变含高铁血红蛋白的病变n
6、出血性脑梗死出血性脑梗死n脑实质血肿脑实质血肿（淀粉样变血管病）（淀粉样变血管病）n弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤n蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血n硬膜外血肿硬膜外血肿n硬膜下血肿硬膜下血肿n脑室内血肿脑室内血肿n动脉内血栓动脉内血栓n静脉内血栓静脉内血栓n血管畸形血管畸形（海绵状血管瘤）（海绵状血管瘤）n肿瘤伴出血肿瘤伴出血含黑色素的病变黑色素n含黑色素的病变T1WI呈高信号，是由于稳定自由基的顺磁效应，例如半醌、金属清除效应，黑色素与鳌合金属离子结合，形成金属黑色素。n金属黑色素的T1信号强度随着铁离子浓度的增加而增加。男，39岁，枕大孔-C2黑色素瘤术后17月。转移性黑色素瘤Metastat
7、ic Melanoman近40%的恶性黑色素瘤发生颅内转移。n与正常组织信号相比，黑素沉着的黑色素瘤特征性的表现为T1WI高信号、T2WI低信号。n高信号也可能由病灶内出血所致。n无色素的转移性黑色素瘤倾向于T1WI呈等信号或低信号（与正常组织相比）。原发性弥漫性脑膜黑色素病Primary Diffuse Meningeal Melanomatosisn这是颅内黑色素瘤的进展形式。极其少见，普通人群发病率仅百万分之五；成人发病率高于儿童。表现为癫痫、颅高压、颅神经损害。n柔脑膜最常受侵，也可累及硬脑膜、脊膜。n病变T1WI呈等信号或高信号，病变范围在增强扫描显示更清，更易评价。病变的广泛程度远
8、甚于转移性黑色素瘤。但必须考虑到有无隐匿的颅外原发黑色素瘤。n还须与血肿、伯克氏肉瘤病、感染性脑膜炎，脑膜癌病鉴别。神经皮肤黑变病neurocutaneous melanosisn是少见的神经和皮肤病变，多特发，无家族遗传n多发的先天性皮肤色素斑，没有恶变倾向。硬脑膜增生和增厚，脑膜病变可演变成黑色素瘤。nCT和MRI增强可见脑膜强化。如有肿瘤样病变，MRI表现为T1WI高信号，T2WI低信号。n部分病人没有脑膜表现，表现为脑内的黑色素积聚，使T1和T2值缩短，并可转变为黑色素瘤。n颅内病灶好发于颞叶前部及小脑。含黑色素的病变含黑色素的病变n转移性黑色素瘤转移性黑色素瘤n原发性弥漫性脑膜黑色素
9、瘤原发性弥漫性脑膜黑色素瘤n黑色素细胞病黑色素细胞病n神经皮肤黑变病神经皮肤黑变病 含脂肪的病变脂肪n脂肪分子中氢核的T1弛豫时间缩短，故MRI上T1WI呈高信号。n频率选择脂肪抑制、短反转时间的反转-恢复序列可消除这种高信号。n脂肪中质子与水中质子的进动频率不同，在脂-水平面可见化学位移伪影，此特性有助诊断。1.5T磁共振这种位移导致脂肪和水质子的共振频率在224HZ分离。产生的伪影在频率编码方向，界面处呈暗带或亮带。女，13岁，头晕1年。颅内脂肪瘤 Intracranial lipoman颅内脂肪瘤是先天畸形，源于原始脑膜异常分化。n常发生于胼胝体旁，有两种形态学改变：管状结节样、曲线状。
10、n虽为良性且常无症状，但常伴发胼胝体发育不良。n好发于四叠体板、四叠体池、侧裂池、背侧中脑旁nCT上呈脂肪低密度。nMR上T1WI及T2WI均呈高信号，压脂呈低信号。可见血管及神经穿行于病灶内。男，11月，发作性人事不省2天松果体区畸胎瘤畸胎瘤Teratoman畸胎瘤为真性肿瘤，来源于三个胚层，若细胞分化紊乱，也可来自单胚层。n多为良性，成熟、未成，亦可恶性。n多发生大脑半球及松果体区。n呈多房囊性病变，包含钙化和脂肪，脂肪导致T1WI出现高信号。皮样囊肿Dermoid cystn皮样囊肿为良性、先天性外胚层包涵囊肿。占所有颅内肿瘤的0.3%。皮样囊肿好发于中线，如蝶鞍、鞍旁、第四脑室和小脑蚓
11、部。nCT呈低密度，不强化，病变境界清楚，nMR呈T1WI高信号，T2WI信号多变，增强无强化n皮样囊肿破裂，可产生严重的化学性脑膜炎，产生感觉、运动偏侧综合征。MR表现为T1WI上脑室和蛛网膜下腔散在高信号灶。nMRS显示0.9-1.3ppm脂质峰。含脂肪的室管膜瘤n室管膜瘤伴脂肪瘤样分化是少见类型，肿瘤内含脂肪颗粒。n在T1WI呈高信号；还表现为室管膜瘤常见征象，包括钙化、出血、囊变等成分。n倾向于发生于儿童，生长缓慢。含脂肪的病变含脂肪的病变n脂肪瘤脂肪瘤n骨脂瘤骨脂瘤n畸胎瘤畸胎瘤n皮样囊肿皮样囊肿n含脂肪的肿瘤（脑膜瘤、星形细胞瘤、髓母细胞含脂肪的肿瘤（脑膜瘤、星形细胞瘤、髓母细胞瘤
12、、神经细胞瘤、室管膜瘤）瘤、神经细胞瘤、室管膜瘤）n下丘脑错构瘤下丘脑错构瘤n硬脑膜骨化生硬脑膜骨化生含蛋白的病变蛋白n蛋白在T1WI呈高信号是由于蛋白质成分及水化层效应。n蛋白和结合水的交叉弛豫影响了自由水的驰豫率。另外大分子对接减少了T1值，减慢了蛋白平均动态。n最终的T1和T2弛豫时间，取决于自由水总量、蛋白质含量、在病变中的粘滞度。胶样囊肿colloid cystn是少见颅内良性病变，包含胶样物质，高碘酸-雪夫染色呈阳性反应。n发生于三脑室前下部，可阻塞相邻的孟氏孔。n多表现为头痛，其他症状：无张力性癫痫、恶心呕吐、复视、短暂性意识丧失和猝死（罕见）。nCT呈高信号，可环形强化，钙化罕
13、见。n2/3在T1WI呈高信号，T2WI呈低信号。T1WI低信号、T2WI高信号的胶样囊肿倾向于迅速增大。男，34岁，头痛、视力下降1周。Rathke囊肿Rathke cleft cystn良性Rathke裂隙残留物，位于鞍内、鞍上、鞍内-鞍上。无症状，或致头痛、视觉障碍、尿崩症。n半数T1WI呈高信号，T2WI也常呈高信号。约45%的病例T1WI上高信号内可见小的囊内结节、T2WI上呈低信号特征。n可呈周围强化，代表潜在组织化生、炎症、或含铁血黄素沉积，或囊肿壁内胆固醇。内部无强化n周围强化的存在与术后复发风险增加存在相关性男，17岁，发现身材矮小6年。异位垂体后叶Ectopic Poste
14、rior Pituitary Glandn少见的下丘脑先天畸形，与垂体柄发育不良或缺如相关。由于生长激素缺乏而致侏儒症。n与视隔发良不良，室周异位有关。n异位的垂体后叶多位于三脑室底部的正中隆起，也可能由于创伤或手术横切垂体柄导致。n垂体后叶呈高信号，与抗利尿激素-神经垂体激素运载蛋白II-肽素的顺磁效应相关。含蛋白的病变含蛋白的病变n胶样囊肿胶样囊肿nRathke囊肿囊肿n异位垂体后叶异位垂体后叶n颅内生长的粘液囊肿颅内生长的粘液囊肿n双重垂体双重垂体含矿物质的病变矿物质n钙是逆磁性物质，在特殊情况下可为T1WI高信号。n在脑组织，钙浓度小于30%时呈T1高信号n更高浓度的钙质，在T1WI上
15、信号强度变小n在钙化区表面T1值相对增加。n其他缩短T1效应的矿物质有锰、铜、铁。Cockayne综合征Cockayne Syndromen20-三体综合征：侏儒-视网膜萎缩-耳聋综合征。n脑组织显著萎缩，退行性改变，弥漫髓鞘脱失，可累及脑干。树突中有钙沉积，白质内胶质增生，基底节、大脑与小脑皮质均有血管周围的钙化。nMR显示广泛钙化，T1WI呈高信号。nMRS出现乳酸峰，CHO峰与NAA峰降低。神经退变伴脑铁质沉积神经退变伴脑铁质沉积Neurodegeneration with Brain Iron Accumulationn神经退变伴铁沉积见多种脑疾病，包括血清铜蓝蛋白缺乏症、泛激酸激酶相
16、关神经退变、磷脂酶2基因突变。n铁质在苍白球和黑质沉积n临床表现为锥体外系和锥体系异常。nT1WI有时双侧苍白球呈对称性高信号。nT2WI上双侧苍白球对称性高信号周围环绕着低信号边“虎眼征”。M，33岁 乏力3月余，10余天呕血2次，黑便5次。肝性脑病Hepatic EncephalopathynT1WI双侧豆状核和黑质对称性高信号特征。n与肝性脑病患者锰的积聚有关。n焊接工和高营养治疗的病人也可见此征。n其他与肝病（伴/不伴肝性脑病）有关征象：T2皮质脊髓束区白质高信号；皮质下白质高信号。nMRS谷氨酸、谷氨酰胺升高，与氨中毒有关。n肝移植后MR影像改变是可逆的。男29Y 头晕半年 电焊工肝
17、豆状核变性 Wilson Diseasen常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病。nT2高信号：水肿、胶质增生、坏死和囊变nT1高信号：发生于苍白球，肝豆合并肝功能衰竭时出现此信号改变，提示两者相关nT2低信号：直接反映铜沉积，基底节区。nT1高信号多见于双侧基底节区、腹外侧丘脑。n治疗后T1高信号可减退。nT2WI见中脑的上丘、红核和黑质呈高信号，横断位呈“熊猫脸征”。Fahr病家族性脑血管铁钙质沉积症n基底节明显钙质沉积，小脑核、侧脑室旁白质内亦有钙化。n钙化位于血管壁、血管旁间隙，同时伴有粘多糖共存在，伴铁、锌、磷、氯、铝、锰、钠等的沉积。n血钙水平、相关内分泌检查多无异
18、常。男40岁，反复发作性抽搐10余年，加重2年甲状旁腺功能低下hypoparathyroidismn低血钙症状，慢性手足抽搐，癫痫发作，注意力不集中、记忆和定向障碍等。n生化：血清钙降低，血清磷增高。n90%脑实质钙化，可能与低血钙、血管通透性增高，与脑组织病理性水潴留致钙盐在脑实质内沉积发生钙化相关。高血磷可使钙离子自骨到软组织内沉积。基底区毛细血管丰富，纵横交错，排列密集，钙质易沉积。nCT颅内多发钙化灶，MR T1WI多发高信号灶，常弥漫 分布于基底节、丘脑、小脑齿状核、大脑皮层下及皮髓交界区，双侧对称分布。含矿物质的病变含矿物质的病变nCockayne综合征综合征nFahr病（甲旁减，
19、假性甲旁减，假假性甲旁减，病（甲旁减，假性甲旁减，假假性甲旁减，肿瘤钙化）肿瘤钙化）n神经退变伴脑内铁沉积神经退变伴脑内铁沉积nFabry病病n肝性脑病肝性脑病nWilson病病n静脉输入营养液静脉输入营养液n高镁血症高镁血症其他病变Type 1 Neurofibromatosis n常染色体显性遗传，最常见的神经皮肤综合征。nT2WI可见基底节、后颅窝高信号。n20%的NF1型T1WI见基底节高信号，主要对称性累及双侧苍白球及内囊。高信号区跨过前联合呈“哑铃状”改变。亦可见于脑干及小脑。nT1高信号与施旺细胞异位、黑色素、髓鞘再生、微钙化有关。病灶无占位效应、无水肿，无强化胆固醇肉芽肿胆固醇
20、肉芽肿Cholesterol Granuloman是良性肿块，由蛋白质碎屑与胆固醇结晶构成，继发于阻塞后血管破裂，产生慢性炎性异物反应。n常见于岩骨尖，也可发生于乳突段、中耳及额眶处。n典型者呈光滑、界清、均质肿块，T1WI呈高信号，T2WI呈高信号、伴低信号边（含铁黄素沉积）颅咽管瘤Craniopharyngioman大多数位于鞍上区，半数可位于鞍内。n90%CT可见钙化。nT1WI有时可见高信号囊成分。T1WI高信号，与蛋白质、胆固醇颗粒、正铁血红蛋白有关。nT2WI呈高信号，增强无强化。女，82岁，乏力半天。皮质层状坏死Cortical Laminar Necrosisn是大脑半球低氧缺
21、血后遗改变，少数可为免疫抑制治疗或化疗后改变。n皮质第3层对氧和葡萄糖缺乏特别敏感。n典型表现发病后2周T1WI呈高信号，1-2信号明显增高，增强强化明显。n2年后高信号消退，发展有实质萎缩。nT1WI高信号与矿化作用、蛋白变性、脂肪有关，与高铁血红蛋白无关。女，21岁，煤气中毒治疗后男 37岁 人事不省16天，精神异常12天，肢体抽搐1天女，42岁，有机磷中毒，心肺复苏术后，人事不省1个月缺血缺氧性脑病n发病机制：与能量代谢障碍、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的神经毒性、NO和氧自由基的损伤以及细胞凋亡有关。n主要病理表现为大脑深部的白质、基底节等血供薄弱区广泛水肿或病灶脱髓鞘与神经元坏死。n出
22、血并不是造成脑实质T1WI高信号的主要原因，T1W高信号的产生主要与缺血-再灌注损伤有关。非酮性高血糖合并偏侧舞蹈症n高血糖症患者，特别糖尿病不易控制的患者，伴急性舞蹈，单侧抽搐，精神异常。nCT单侧苍白球和尾状核高信号，亦可双侧。nMR特征单侧苍白球和尾状核T1高信号，T2信号多变。nT1高信号，可能与蛋白质，髓鞘分解产物、血、钙化或其他矿物质有关。n双侧苍白球T1高信号，还可见于肝性脑病，职业接触锰，长期胃肠外营养治疗有关。T1WI呈高信号的其他病变呈高信号的其他病变nHIV感染感染n神经纤维瘤病神经纤维瘤病I型型n胆固醇肉芽肿胆固醇肉芽肿n颅咽管瘤颅咽管瘤n皮质层状坏死皮质层状坏死n缺血
23、缺氧脑病缺血缺氧脑病n慢性多发性硬化慢性多发性硬化n脊索瘤脊索瘤n非酮症高血糖非酮症高血糖n脓肿脓肿T1高信号病变与部位深部灰质核团T1WI高信号nCockayne：豆状核、齿状核nPKAN：双侧苍白球、黑质n高血压性脑出血：单/双侧苍白球、内囊、丘脑n肝性脑病：双侧苍白球、黑质n胃肠外高营养：双侧苍白球、黑质n缺血缺氧损伤：丘脑侧部、壳核后部和海马nFabry病：丘脑枕深部灰质核团T1WI高信号nFahr病：双侧对称基底节区、丘脑、齿状核和半卵圆中心。n甲旁减、假性甲旁减、假假性甲旁减：同上n铅、氰化物和甲醇中毒：双侧丘脑n神经纤维瘤病II型：双侧苍白球和内囊nWilson病：双侧基底节和丘
24、脑n非酮症高血糖：双侧尾状核、苍白球nHIV感染：尾状核、丘脑n神经退变郞罕氏细胞组织细胞增生症：丘脑大脑半球T1WI高信号n淀粉样变n转移性或原发性肿瘤出血n含脂肪成分的室管膜瘤n血管畸形n出血性脑梗死n皮质层状坏死中线结构T1WI高信号n皮样囊肿n畸胎瘤n脂肪瘤n骨脂瘤n下丘脑错构瘤n垂体微出血和卒中n深部静脉血栓鞍旁及鞍内结构T1WI高信号n下丘脑错构瘤n皮样囊肿n畸胎瘤n颅咽管瘤nRathke囊肿n异位垂体后叶n脂肪瘤n骨脂瘤nWillis环动脉瘤血栓n组织细胞增生症n垂体微出血和卒中脑室T1WI高信号n脑室内血肿n胶样囊肿（第三脑室）n皮样囊肿破裂硬脑膜T1WI高信号n脂肪瘤样脑膜瘤
25、n转移瘤伴出血n黑色素瘤n静脉窦血栓T1WI颅内高信号的鉴别诊断n临床：症状、病史、职业病史nCT密度nT2WI信号nSWI信号nMRSCite from:Intracranial Lesions with High Signal Intensity on T1-weighted MR Images:Differential DiagnosisDaniel T.Ginat,MD,MS and Steven P.Meyers,MD,PhD Department of Imaging Sciences,University of Rochester Medical CenterMarch 2012 RadioGraphics,32,499-516.Thank you for your attention!
