1、心力衰竭心力衰竭（heart failureheart failure）第一临床医学院内科教研室第一临床医学院内科教研室 何燕教授何燕教授广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所定义定义(DEFINITION)：各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，或射血能力受损，舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure)心肌舒张功能障碍，左室充盈压心肌舒张功能障碍，左室充盈压肺循环瘀血肺循环瘀血 充血性心力衰竭（congestive heart failure）心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfuction）心
2、室收缩功能下降，射血功能受损，心排血量 肺循环体循环淤血组织、器官血液灌注不足收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所心力衰竭心力衰竭-类型类型（一）左心衰、右心衰和全心衰（一）左心衰、右心衰和全心衰(Right-sided HF.Left-sided HF.)（二）急性和慢性心衰（二）急性和慢性心衰(Acute heart failure.Chronic heart failure)（三）收缩性和舒张性心衰（三）收缩性和舒张性心衰(Systolic heart failure.Diastolic heart failur
3、e)1.1.分期：分期：前心衰阶段：高发危险人群、无器质性心脏（心肌）病、有发展成心脏前心衰阶段：高发危险人群、无器质性心脏（心肌）病、有发展成心脏病高危因素；病高危因素；前临床心衰阶段：已有器质心脏病变、但无心衰症状；前临床心衰阶段：已有器质心脏病变、但无心衰症状；临床心衰：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状；临床心衰：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状；难治性终末期心衰阶段：需要特殊干预治疗的难治性心衰。难治性终末期心衰阶段：需要特殊干预治疗的难治性心衰。心力衰竭心力衰竭-分期与分级分期与分级 2.分级：日常活动量不受限制：日常活动量不受限制：体力活动受到轻度限制：体力活动受到轻度限制：活
4、动明显受限：活动明显受限：不能从事任何体力活动、休息状态下：不能从事任何体力活动、休息状态下也出现心衰症状也出现心衰症状心衰的分期与分级心衰的分期与分级 6 6分钟步行试验分钟步行试验 评定慢性心衰者运动耐力的方法评价心衰治疗的疗效。150m：重度心功能不全 150450m：中度心功能不全 450m：轻度心功能不全心衰的分期与分级心衰的分期与分级一、基本病因Etiology容量容量(前前)负荷过重：负荷过重：瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全分流先心分流先心血容量或循环血量血容量或循环血量原发性心肌损害原发性心肌损害缺血性心肌损害缺血性心肌损害心肌病、心肌炎心肌病、心肌炎心肌代谢代谢障碍心肌代谢代谢障碍
5、性疾病性疾病压力（后）负压力（后）负荷过重荷过重高血压高血压主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所二、诱因感染感染心律失常心律失常血容量增加血容量增加过度体力劳累或情绪激动过度体力劳累或情绪激动治疗不当治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病原有心脏病加重或并发其他疾病 心衰是不断发展，一旦出现，心功能不全不断恶化进展基础心脏病损及心功能多种代偿机制负性效应三、病理生理三、病理生理广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所左心室功能曲线低 排心脏指数L/min.m212 618LVEDP(mmHg)正常心力衰竭2.5（一一）代偿机制）代偿
6、机制1.Frank-Starling机制：机制：在一定范围内增加前负荷、舒张未期容在一定范围内增加前负荷、舒张未期容增加心排血量增加心排血量广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所2.神经体液代偿机制神经体液代偿机制心排血量心排血量心腔压力心腔压力交感神经兴奋性增强RASS激活心肌收缩力增强醛固酮水钠潴留周围血管收缩、血压升高保证心、脑血供去甲肾上腺素（NE）1肾上能受体收缩力增强心率加快心排血量升高心排血量升高心肌耗氧增心肌耗氧增加加心排血量升高心排血量升高心肌应激心律失常心肌细胞心肌细胞凋凋亡亡参与重塑参与重塑广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所2.神经体液机制 细胞和组织重塑(remodel
7、ing)RASRAS激活后激活后AA及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化称之皮细胞发生一系列变化称之。在心肌A通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加。细胞外醛固酮刺激成纤维母细胞转变成胶原纤维促进间质纤维化。血管平滑肌增生管腔变窄降低血管内皮细胞分泌NO，血管舒张受影响。上上述因素加速述因素加速心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制，心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制，形成恶性循环形成恶性循环3.心肌肥厚心肌顺应性差，心肌顺应性差，舒张功能舒张功能，心室舒张未压心室舒张未压舒张功能障碍舒张功能障碍心肌肥厚心肌肥厚心
8、肌细胞数不变心肌细胞数不变 心肌纤维心肌纤维能源能源不足不足心肌细胞心肌细胞死亡死亡 后负荷增高后负荷增高广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所心脏重塑心脏重塑：水钠潴留致左室充盈压心室扩大；心室扩大；周围血管收缩致外周血管阻力心室肥厚；心室肥厚；心室扩大、肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网变化心脏重塑。心脏重塑。基础心脏病不同、进展速度不同以各种代偿机制复杂作用扩大肥厚与心功能不平衡，但心脏病因不消除重塑不断进展。从代偿到失代偿，除代偿能力有限及代偿机制负面影响，心肌细胞能量供应不足及利用阻碍导致细胞坏死使心肌收缩力纤维化使顺应性重塑明显。心肌收缩力不能发挥相应射血效应，达不可逆转终未
9、阶段 交感神经兴奋增强及RASS激活：是造成心脏重塑形成心衰发生机制是造成心脏重塑形成心衰发生机制 主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍为为CaCa2+2+不能及时被肌浆网回摄不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，因能量供应不足，主动舒张功能受及泵出胞外，因能量供应不足，主动舒张功能受影响，见于影响，见于冠心病明显缺血冠心病明显缺血，在收缩功能障碍前，在收缩功能障碍前出现舒张功能障碍。出现舒张功能障碍。另一种由于另一种由于心室壁肥厚心室壁肥厚，心腔不增大，心肌顺应，心腔不增大，心肌顺应性减退充盈障碍，致使左室充盈压升高，肺循环性减退充盈障碍，致使左室充盈压升高，肺循环高压及淤血。此种舒张功能不全，收缩功
10、能可能高压及淤血。此种舒张功能不全，收缩功能可能保持尚好，射血分数正常故称保持尚好，射血分数正常故称LVEFLVEF正常的心力衰正常的心力衰竭。见于竭。见于高血压、冠心病高血压、冠心病早期早期舒张功能不全舒张功能不全广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变n心钠肽（心钠肽（ANPANP）和脑钠肽（）和脑钠肽（BNPBNP）生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素、肾肾素素血管紧张素等的水血管紧张素等的水、钠潴留。钠潴留。心衰时心衰时ANPANP、BNPBNP与之正相关与之正相关，评定和判断预后标志评定和判断
11、预后标志 但心衰时降解很快但心衰时降解很快,生理效应生理效应，外源输入中性内肽，外源输入中性内肽酶抑制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重酶抑制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重组人组人BNPBNP（rhBNPrhBNP）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心衰作用。心衰作用。广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所n精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）生理作用：生理作用：抗利尿和周围血管收缩，维持渗透压抗利尿和周围血管收缩，维持渗透压 心衰时心房牵张受体敏感性下降，心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVPAVP释放不受抑制，释放不受抑制，AVPAVP，水钠潴
12、留前负荷，水钠潴留前负荷，血管收缩后负荷，血管收缩后负荷，心衰，心衰早期有一定代偿作用，长期早期有一定代偿作用，长期AVPAVP，负性效应使心衰恶，负性效应使心衰恶化。化。心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变n内皮素（内皮素（endothelinendothelin）生理作用：很强收缩血管作用生理作用：很强收缩血管作用 心衰时内皮素受血管活性物质影响分泌增加，直接心衰时内皮素受血管活性物质影响分泌增加，直接与肺动脉压力相关，可判断肺血管阻力及泵功能情况。与肺动脉压力相关，可判断肺血管
13、阻力及泵功能情况。可导致细胞肥大增生参与心脏重塑。可导致细胞肥大增生参与心脏重塑。内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂bosentanbosentan可对抗血流动力学效应可对抗血流动力学效应，并减轻心肌肥厚并减轻心肌肥厚广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所体液因子体液因子n心钠肽、脑钠肽，精氨酸加压素、内皮素等证实参与心衰发生和发展过程。对客观诊断心衰，评定心衰进程和判断预后有十分重要意义。为早期正确诊断心衰，治疗心衰，特别急性心力衰竭治疗展望新的广阔前景！广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所慢性心力衰竭（chronic heart failure CHF）流行病学流行病学慢性心力衰竭慢性心力衰竭
14、(CHF)已成为已成为21世纪最重要世纪最重要心血管病症！心血管病症！以往以风心为主，晚近高血压、冠心病比以往以风心为主，晚近高血压、冠心病比例明显上升，跃居各种病因之首。例明显上升，跃居各种病因之首。心衰者心衰者20-40%520-40%5年内死亡，进行性临床症年内死亡，进行性临床症状状62%562%5年年 内死亡。内死亡。临床表现临床表现（一）左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主1.症状（1）程度不同的呼吸困难n劳力性呼吸困难最早出现的症状最早出现的症状n端坐呼吸（不能平卧）n夜间阵发性呼吸困难n急性肺水肿临床表现临床表现（2）咳嗽、咳痰，是肺泡和支气管粘膜淤血所致 咯血：偶见痰中带血
15、丝，慢性淤血肺静脉压力升高，肺循环与支气管血液循环之间形成侧支，支气管粘膜下血管扩张，破裂大咯血。（3）乏力、疲倦、头昏、心慌（4）少尿及肾功能损害症状临床表现临床表现 2.体征 （1）肺部湿性啰音 肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡出现湿性啰音，随体位移变体位移变为特征。（2）心脏体征 均有心脏扩大，P2及舒张期奔马律（病理性S3 3）。临床表现临床表现（二）右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主 1.症状 （1）消化道症状 胃肠道及肝淤血 （2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰已有呼吸困难 单纯右心衰分流先心或肺部疾患也有明显呼吸困难临床表现临床表现 2.体征 （1）水肿 出现于身体低垂部位
16、，对称可陷性 胸腔积液，胸膜静脉也回流到肺静脉，多见全心衰。(2)颈静脉征：肝颈征（+）(3)肝脏肿大伴压痛，晚期黄疸，腹水 (4)心脏体征 三尖瓣返流性杂音临床表现临床表现（三）全心衰竭 具有左、右心衰症状及体征 右心衰继发于左心衰而形成全心衰时右心排出量下降，呼吸困难等肺淤血症状减轻 扩张型心肌病致左、右心同时衰竭者，肺淤血征不重，主要表现为心排减少症状及体征。辅助检查n实验室检查nBNPn肌钙蛋白实验室检查实验室检查（一）X线检查 1.心影：大小外形作为心脏病的病因诊断，心脏扩大程度和动态改变反映心脏功能状态 2.肺淤血：肺静脉压肺门血管增强，上肺血管影增多 肺动脉压右下肺动脉增宽、肺野
17、模糊 肺小叶间隔积液：KerleyB线慢性肺淤血特征表现 3.肺泡性肺水肿肺门呈蝴蝶状 心衰患者治疗前后心衰患者治疗前后“X”线表现线表现实验室检查实验室检查（二）超声心动图（二）超声心动图 1、比、比X线更准确地提供心腔、线更准确地提供心腔、瓣膜、心功能情况。瓣膜、心功能情况。2、估计心功能、估计心功能 收缩功能：收缩功能：EF值值50%舒张功能舒张功能：E（舒张早期）（舒张早期）/A（舒张晚期）（舒张晚期）比值不小于比值不小于1.2，EA 见于舒张功能不全见于舒张功能不全实验室检查实验室检查（三）放射核素检查（三）放射核素检查 判断心室腔大小及计算判断心室腔大小及计算EFEF值，放射活性时
18、间值，放射活性时间曲线计算左室最大充盈速率曲线计算左室最大充盈速率（四）心肺吸氧运动试验（四）心肺吸氧运动试验 运动状态下测定对运动的耐受量运动状态下测定对运动的耐受量n最大耗氧量最大耗氧量VO2maxVO2max：心功能正常：心功能正常20ml/(min20ml/(minKg)Kg)16 162020轻至中度，轻至中度，10101515中至重度，中至重度，10 10 重度。重度。n无氧阈值：呼气中无氧阈值：呼气中CO2CO2超过氧耗量，正常超过氧耗量，正常14ml/(min14ml/(minKg)Kg)。愈低。愈低心功能愈差。心功能愈差。实验室检查实验室检查（五）有创性血流动力学检查n用漂浮
19、导管（Swan-Ganz导管）n测右心腔各部位至肺小动脉楔压（PCWP)：12mmHg 正常 18mmHg 肺淤血 25mmHg 重度肺淤血 30mmHg 肺水肿n测定CI2.5L/(minm2)反映左心功能诊断诊断(病因、心功能、预后病因、心功能、预后)心衰诊断是综合病因、病史、症状、体征及实验室检查。心衰诊断是综合病因、病史、症状、体征及实验室检查。首先应有明确器质性心脏病诊断首先应有明确器质性心脏病诊断 心衰的症状、体征是主要依据。心衰的症状、体征是主要依据。n疲乏、无力等症状无特异性。疲乏、无力等症状无特异性。n肺淤血引起不同程度呼吸困难是左心衰重要依据肺淤血引起不同程度呼吸困难是左心
20、衰重要依据n体循环淤血是诊断右心衰重要依据体循环淤血是诊断右心衰重要依据n注意：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、静息及劳力性呼吸困注意：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、静息及劳力性呼吸困难；颈静脉怒张、外周凹陷水肿、窦速、肺部易变罗音、心脏难；颈静脉怒张、外周凹陷水肿、窦速、肺部易变罗音、心脏扩大、扩大、S3S3、奔马律、肝大等症状体征、奔马律、肝大等症状体征鉴别诊断鉴别诊断1 1、支气管哮喘、支气管哮喘：项目项目左心衰左心衰支气管哮喘支气管哮喘病因病因高血压、心脏病史高血压、心脏病史 家族或个人过敏史家族或个人过敏史年龄年龄多见于中老年多见于中老年青少年起病青少年起病症状症状夜间阵发性，持续夜间
21、阵发性，持续时间短时间短1h1h内，坐起内，坐起可缓解。可缓解。冬春季发作，每次冬春季发作，每次长达数小时或数日，长达数小时或数日，发作前有先兆。发作前有先兆。体征体征心脏病体征，干、心脏病体征，干、湿啰音，湿啰音为湿啰音，湿啰音为主主无心脏病体征，双无心脏病体征，双肺哮鸣音，呼气困肺哮鸣音，呼气困难、肺气肿征难、肺气肿征BNPBNP或或NT-proBPNNT-proBPN升高升高正常正常鉴别诊断鉴别诊断2、心包积液心包积液：应与右心衰鉴别，超声心动图可得以确诊3、肝硬化伴下肢浮肿：肝硬化伴下肢浮肿：应与右心衰鉴别，除心脏体征有助鉴别外，颈V怒张等上腔回流受阻体征可鉴别治疗治疗（一）原则：从建
22、立心衰分期观念出发 防止和延缓心衰发生：导致心功能受损危险因素，结防止和延缓心衰发生：导致心功能受损危险因素，结构改变及早治疗构改变及早治疗 改善预后和降低死亡率：调节心衰代偿机制，减少负改善预后和降低死亡率：调节心衰代偿机制，减少负性效应，阻止心肌重塑进展性效应，阻止心肌重塑进展 缓解临床心衰症状，纠正血流动力学异常缓解临床心衰症状，纠正血流动力学异常 目的：缓解症状；目的：缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；阻提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。止或延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。治疗治疗1.病因治疗（1）基本病因 未造成心脏器质性改变前对导致心功能
23、受损危险因素积极治疗，控制血压、糖尿病等；未出现临床心衰症状前对结构心脏病如冠心病心肌缺血、瓣膜病及先心等，用药物、介入、手术纠治；扩心也可以通过早期干预，延缓心室重塑，减少死亡。病因冶疗最大障碍发现和治疗过晚病因冶疗最大障碍发现和治疗过晚治疗治疗（2）消除诱因：常见为感染 警惕SIE、控制心律失常、发现潜在诱因：甲亢、贫血。治疗治疗2.2.一般治疗：一般治疗：（1）休息，控制体力活动，避免刺激，降低心脏负荷，有利于心功能恢复。要防止肌肉萎缩，肺栓塞发生。（2）控制钠盐摄入，减轻水肿症状，摄入25g/d治疗治疗3.3.药物治疗：药物治疗：利尿剂、利尿剂、ACEI(ACEI(或或ARB)ARB)
24、、受体阻滞剂，三大受体阻滞剂，三大类最常用。改善类最常用。改善血液动力学变化，血液动力学变化，洋地黄洋地黄仍发仍发挥很大作用挥很大作用。醛固酮拮抗剂。醛固酮拮抗剂不不仅用于重症者仅用于重症者，在逆转左室重构预防在逆转左室重构预防醛固酮逃逸醛固酮逃逸有奇功有奇功治疗治疗（1 1）利尿剂：）利尿剂：惟一能充分控制液体潴留惟一能充分控制液体潴留机理：通过排钠排水减轻容量负荷，缓解淤血机理：通过排钠排水减轻容量负荷，缓解淤血原则：长期维持，水肿消失后仍小剂量无限期使用原则：长期维持，水肿消失后仍小剂量无限期使用噻嗪类利尿剂（双氢克尿塞）噻嗪类利尿剂（双氢克尿塞）n轻度心衰：首选轻度心衰：首选 25mg
25、 W225mg W2或隔日或隔日n较轻患者：较轻患者：25mg tid 25mg tid 补钾（联用）补钾（联用）注意：抑制尿酸排泄，可引起高尿酸血症干扰糖及胆固醇代谢注意：抑制尿酸排泄，可引起高尿酸血症干扰糖及胆固醇代谢袢利尿剂（速尿）：强利尿剂口服袢利尿剂（速尿）：强利尿剂口服20mg220mg24 4小时达高峰，重症小时达高峰，重症100mg100mg每天二次，无效可静注。低钾为主要副作用每天二次，无效可静注。低钾为主要副作用治疗治疗保钾利尿剂保钾利尿剂（1 1）螺内脂（安体舒通）与噻嗪类或袢利尿剂合用）螺内脂（安体舒通）与噻嗪类或袢利尿剂合用20mg tid20mg tid（2 2）氨
26、苯蝶啶）氨苯蝶啶 5050100mg bid100mg bid（3 3）阿米洛利）阿米洛利(amiloride)(amiloride)可单用于轻型患者作利尿用可单用于轻型患者作利尿用5 510mg 10mg bidbid。该类药物易产生高血钾，故不宜同时服钾盐。通常与排钾利尿该类药物易产生高血钾，故不宜同时服钾盐。通常与排钾利尿剂联用剂联用 循证医学认为更多用于抑制醛固酮增多的有害作用循证医学认为更多用于抑制醛固酮增多的有害作用治疗治疗利尿剂应用注意：利尿剂应用注意：电解质紊乱，电解质紊乱，KK或或KK。多见于大剂量者。多见于大剂量者合用转换酶抑制剂有较强保钾作用合用转换酶抑制剂有较强保钾作用
27、利尿后血钠过低者应区别，利尿后血钠过低者应区别，难治性水肿难治性水肿：水钠均潴留、水更多，尿少而比重低水中毒，试用糖皮质激素；：水钠均潴留、水更多，尿少而比重低水中毒，试用糖皮质激素；钠不足钠不足：利尿过度所致，血容量：利尿过度所致，血容量尿少而比重高高渗盐水补钠尿少而比重高高渗盐水补钠n应每天测体重，适合剂量应维持应每天测体重，适合剂量应维持“干重干重”状态。首选袢利尿剂，噻嗪类仅用于轻状态。首选袢利尿剂，噻嗪类仅用于轻度或伴高血压和肾功能正常者；醛固酮拮抗剂一般不单用利尿而合用于重症者度或伴高血压和肾功能正常者；醛固酮拮抗剂一般不单用利尿而合用于重症者 警惕低血压、肾功能恶化、利尿剂抵抗等
28、不良反应治疗治疗（2 2）RASRAS抑制剂抑制剂 1 1）血管紧张素转换酶抑制剂（）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）抑制循环抑制循环RASRAS后达到扩张血管，更重要对心脏后达到扩张血管，更重要对心脏RASRAS抑制改抑制改善和延缓心室重塑。善和延缓心室重塑。抑制缓激肽降解，使前列腺素生成增多扩张血管，并抑制缓激肽降解，使前列腺素生成增多扩张血管，并有抗组织增生作用。有抗组织增生作用。发挥扩血管改善心衰血流动力学、减轻淤血；降低代偿性发挥扩血管改善心衰血流动力学、减轻淤血；降低代偿性神经体液神经体液不利影响，限制心肌、小血管重塑。达到维不利影响，限制心肌、小血管重塑。达到维护心功能
29、、推迟心衰进展，降低远期死亡率护心功能、推迟心衰进展，降低远期死亡率治疗慢性治疗慢性心衰基石心衰基石治疗治疗禁忌及慎用：过敏产生血管性水肿、哺乳期妇女禁用。可引起过敏产生血管性水肿、哺乳期妇女禁用。可引起一过性肾功能恶化，高钾和干咳。双肾动脉狭窄，一过性肾功能恶化，高钾和干咳。双肾动脉狭窄，Cr225mol/LCr225mol/L，K5.5mmol/LK5.5mmol/L及低血压不宜用。及低血压不宜用。注意：开始用药后注意：开始用药后1-2w1-2w内需监测血压、血钾和血肌酐水平，之后应内需监测血压、血钾和血肌酐水平，之后应定期复查。定期复查。K5.5mmol/LK5.5mmol/L，肌酐升高
30、超过基线，肌酐升高超过基线30-50%30-50%应停药应停药 ACEIACEI是慢性心衰治疗基石，包括是慢性心衰治疗基石，包括B B期无症状心衰和期无症状心衰和LVEF40-45%LVEF40-45%者除非有禁忌证或不能耐受者均应使用者除非有禁忌证或不能耐受者均应使用慢性心衰长期维持终身服用。慢性心衰长期维持终身服用。A A期人群必要者也应用。期人群必要者也应用。治疗治疗2）血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)对不能耐受ACEI者可改用，用药注意也相同。实际上其可阻断所有经实际上其可阻断所有经ACEACE和非和非ACEACE途径生成途径生成AngAng与与AT1AT1结合，结合，不仅替代，对包括
31、已用不仅替代，对包括已用ACEIACEI后心衰症状仍存后心衰症状仍存LVEFLVEF低下者可加低下者可加用用ARBsARBs。晚近有。晚近有3 3项研究证实项研究证实ARBsARBs与与ACEIACEI同样有效；同样有效；ARBsARBs对对舒张性心衰很有益；对预防房颤复发可能有独特效果舒张性心衰很有益；对预防房颤复发可能有独特效果治疗治疗3）醛固酮受体拮抗剂：小剂量（亚利尿剂量）小剂量（亚利尿剂量）20mg 120mg 12 2次次/d/d，必须注，必须注意血钾的监测。肾功能不全、肌酐意血钾的监测。肾功能不全、肌酐或高钾及用或高钾及用胰岛素治疗糖尿病者不宜使用。胰岛素治疗糖尿病者不宜使用。最
32、佳适应症为中重度心衰、最佳适应症为中重度心衰、NYHA NYHA 级，级，AMIAMI伴心衰伴心衰EFEF40%40%患者。更多功能在于重症心衰患者。更多功能在于重症心衰时防治时防治“醛固酮逃逸现象醛固酮逃逸现象”（3 3）-受体阻滞剂受体阻滞剂 因有负性肌力作用曾列为心衰禁忌因有负性肌力作用曾列为心衰禁忌 心衰发展中神经体液机制负性效应交感神经激活是一个重要组成部分。心衰发展中神经体液机制负性效应交感神经激活是一个重要组成部分。阻阻滞剂可对抗交感神经激活，阻滞各种有害影响改善心衰良好预后大大超过有滞剂可对抗交感神经激活，阻滞各种有害影响改善心衰良好预后大大超过有限负性肌力作用限负性肌力作用
33、2020多项多项2 2万多例应用荟萃分析证实，万多例应用荟萃分析证实，MERIT-HFMERIT-HF研究是对有症状心衰者，美托研究是对有症状心衰者，美托洛尔可改善存活，减少心衰恶化住院时间和次数，洛尔可改善存活，减少心衰恶化住院时间和次数，NYHANYHA分级改善并提高生活分级改善并提高生活质量质量 所有心功能不全且病情稳定者均应使用除非有禁忌或所有心功能不全且病情稳定者均应使用除非有禁忌或不能耐受不能耐受治疗治疗n受体阻滞剂选择：选用选择性受体阻滞剂选择：选用选择性11受体阻滞剂受体阻滞剂n卡维地洛是非选择性但有扩张血管作用，循证医卡维地洛是非选择性但有扩张血管作用，循证医学试验显示降低死
34、亡率。学试验显示降低死亡率。n共识共识根据根据CIBISCIBIS、MERIT-HFMERIT-HF、COPERNICUSCOPERNICUS研究建议用比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛三种研究建议用比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛三种n因有负性肌力作用要慎重使用！心衰稳定，无液因有负性肌力作用要慎重使用！心衰稳定，无液体潴留后小剂量开始，逐渐加量，适量维持。体潴留后小剂量开始，逐渐加量，适量维持。n支气管痉挛性疾病、周围血管疾病、心动过缓、支气管痉挛性疾病、周围血管疾病、心动过缓、AVBAVB以上禁用以上禁用。治疗治疗注意：n-受体阻滞剂受体阻滞剂+ACEI+ACEI已为心衰治疗已为心衰治疗“经典经典
35、”nACEIACEI与醛固酮拮抗剂合用降低死亡率与醛固酮拮抗剂合用降低死亡率bb推荐推荐nACEI+ARBs+ACEI+ARBs+醛固酮拮抗剂增加肾功能恶化和高醛固酮拮抗剂增加肾功能恶化和高K K应慎用，并建议用中等剂量应慎用，并建议用中等剂量n受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEIACEI、ARBsARBs均应小剂量开始，逐均应小剂量开始，逐渐加量，渐加量，2-32-3个月才见效。个月才见效。n近期改善症状要适时加用洋地黄类正性肌力药物近期改善症状要适时加用洋地黄类正性肌力药物治疗治疗（4）正性肌力药 1）洋地黄类药物 DIG研究（1997年结束，7788例患者）证实加用地高辛（digoxin）可
36、明显改善症状、减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量。是长期使用各种正性肌力药物中唯一不增加总死亡率的药物。治疗治疗药理作用药理作用 正性肌力作用正性肌力作用 抑制心肌细胞膜上抑制心肌细胞膜上NaNa+-K-K+ATPATP酶，使酶，使NaNa+、K K+，NaNa+与与CaCa2+2+交换，细胞内交换，细胞内CaCa2+2+收缩力增强。细胞内收缩力增强。细胞内低低K K+。电生理作用电生理作用 一般剂量，抑制心脏传导系统。大剂量则提高心房，一般剂量，抑制心脏传导系统。大剂量则提高心房，交界区及心室自律性，低钾更易发生。交界区及心室自律性，低钾更易发生。迷走神经兴奋作用迷走神经兴奋作用 对抗心
37、衰时交感神经兴奋。对抗心衰时交感神经兴奋。治疗治疗制剂的选择制剂的选择地高辛地高辛 0.25mg 每天一次，7天后达稳定，称之为维持量法，适用于中度心衰维持治疗。70岁以上、肾功能不全者减量。毛花苷丙及毒毛花苷毛花苷丙及毒毛花苷K K 510min起效，12h达高峰，用于急性或慢性加重时，特别伴快速房颤者。治疗治疗n适应证：各种心衰均可用洋地黄，在利尿剂、各种心衰均可用洋地黄，在利尿剂、ACEI或或ARBs、受体阻受体阻滞剂治疗中持续有心衰症状者，应加用地高辛。但不同病因滞剂治疗中持续有心衰症状者，应加用地高辛。但不同病因所致心衰反应不同。所致心衰反应不同。对心腔扩大舒张期容积明显增大心衰者对
38、心腔扩大舒张期容积明显增大心衰者效果较好，伴快速效果较好，伴快速房颤最佳指征。房颤最佳指征。代谢异常发生高排心衰如贫血、甲亢及心肌炎、心肌病等代谢异常发生高排心衰如贫血、甲亢及心肌炎、心肌病等病致心衰效果较差。病致心衰效果较差。肺心病右心衰常有低氧血症效果差，易中毒慎用肺心病右心衰常有低氧血症效果差，易中毒慎用禁忌证：肥厚性心肌病，伴流出道梗阻肥厚性心肌病，伴流出道梗阻(IHSS)(IHSS)禁用禁用治疗治疗洋地黄中毒及处理：洋地黄中毒及处理：洋地黄用药安全窗很窄，轻度中毒为治疗量洋地黄用药安全窗很窄，轻度中毒为治疗量2 2倍倍影响因素 心肌缺血缺氧；电解质紊乱，低钾；肾功能不全；联合用药，胺
39、碘酮、异搏定、奎尼丁等。中毒表现：各种心律失常：室早搏，非阵发性交界性心动过速、房早、房颤、房室传导阻滞均可出现快速性心律失常伴有传导阻滞为特征性治疗治疗中毒处理n立即停药n单纯早搏、AVB停药后可消失；n快速心律失常钾低者可静脉补钾；n钾不低者可用利多卡因或苯妥英钠；n传导阻滞或缓慢心律用阿托品，一般不用置临时起搏；n电复律禁忌治疗治疗2 2）非洋地黄正性肌力药）非洋地黄正性肌力药肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素前体，较小剂量肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素前体，较小剂量225g/(min5g/(minKg)Kg)为心肌收缩力增强，血管扩张，心率不加快，大剂量为心肌收缩力增强
40、，血管扩张，心率不加快，大剂量5510g/(min10g/(minKg)Kg)则不利于心衰治疗，短期静脉用药。多巴酚丁胺则不利于心衰治疗，短期静脉用药。多巴酚丁胺是多巴胺衍生物，兴奋是多巴胺衍生物，兴奋11受体增加心肌收缩力，心率受体增加心肌收缩力，心率反应较少。反应较少。只能短期静脉应用只能短期静脉应用 磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶抑制剂：抑制CAMPCAMP活性促进活性促进CaCa2+2+通道蛋白磷酸化，通道蛋白磷酸化，CaCa2+2+内内流增加收缩力加强。米力农流增加收缩力加强。米力农0.3750.3750.75g/(Kg0.75g/(Kgmin)min)静滴，短期应用。静滴，短期应
41、用。限于重症各项措施应用后不改善者应用。长期用死亡率较不用更高。限于重症各项措施应用后不改善者应用。长期用死亡率较不用更高。治疗治疗 应用正性肌力药物注意：n心衰者心肌处于血液和能量供应不足状态，过度或长期应心衰者心肌处于血液和能量供应不足状态，过度或长期应用正性肌力药物扩大能量供需矛盾，导致死亡率用正性肌力药物扩大能量供需矛盾，导致死亡率，更不宜，更不宜在在NYHA级使用级使用n200200余年应用洋地黄可改善心衰症状，远期结果不降低总死余年应用洋地黄可改善心衰症状，远期结果不降低总死亡率亡率n正性肌力药物能改善血液动力学效应不能取代其他治疗用正性肌力药物能改善血液动力学效应不能取代其他治疗
42、用药，必须克服心衰病理生理过程负性效应。药，必须克服心衰病理生理过程负性效应。治疗治疗（5）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯n20世纪70年代扩血管疗法改善血液动力学；n80年代ACEI应用代替扩张血管作用n对依赖升高左室充盈压维持心排血量阻塞性心瓣膜病及左室流出道梗阻不宜用强效血管扩张剂。（6）钙通道阻滞剂：负性肌力作用不考虑用，除非并发高血压和心绞痛 衰竭的心脏衰竭的心脏利尿剂可以改善症状利尿剂可以改善症状正性肌力药物可以改善症状正性肌力药物可以改善症状神经内分泌抑制剂改善长期预后神经内分泌抑制剂改善长期预后治疗治疗治疗小结：按心衰分期处理：A期：积极治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱等高危因素；B期：除
43、A期中措施外，有适应证者使用ACEI、-受体阻滞剂C期及D期：按NYHA分级处理：n级：控制危险因素，ACEI。n级：利尿剂、ACEI、阻滞剂，用或不用地高辛。n级：利尿剂、地高辛、ACEI、阻滞剂n级：利尿剂、地高辛、醛固酮拮抗剂、ACEI，病情稳定慎用阻滞剂。治疗治疗4.舒张性心力衰竭治疗：受体阻滞剂：改善顺应性，使容量压力曲线下移钙通道阻滞剂，降低细胞内Ca2+浓度，改善主动舒张功能ACEI有效控制血压，改善心肌血管重构维持窦律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分容量肺淤血明显可用静脉扩张剂或利尿剂，但不宜过度无收缩功能障碍禁用正性肌力药物治疗治疗 5.顽固性心衰：亦称难治性心衰，经各
44、种治疗无好转或有进展者n找潜在原因、风湿活动、心内膜炎、贫血、甲亢、电解质、洋地黄、肺栓塞。n其他与心衰无关疾病肿瘤n调整用药，利尿，扩血管，正性肌力联用。n顽固水肿血液超滤n扩张型心肌病伴QRS波120ms者可实施心脏同步化治疗（CRT）不可逆心衰：心肌情况终末心脏移植，等候期间可用体外机械辅助泵延长寿命。急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）心脏解剖或功能突发异常n广泛前壁梗死，乳头肌断裂，室间隔穿孔。nIE致瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜返流n血压急剧升高，快速或严重缓慢心律失常，输液过多过快。病理生理病理生理：心排血量急骤减少，LVEDP迅速升高，致肺V压快速升高液体
45、渗入肺间质和肺泡形成急性肺水肿急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床表现临床表现n突发呼吸困难突发呼吸困难 30304040次次/min/minn强迫坐位强迫坐位n面色灰白、发绀、大汗、烦躁面色灰白、发绀、大汗、烦躁n频繁咳嗽、红色泡沫痰频繁咳嗽、红色泡沫痰n脑缺氧，神志模糊脑缺氧，神志模糊n血压升高血压升高反应减弱反应减弱休克休克n两肺湿啰音，哮鸣音两肺湿啰音，哮鸣音nS1S1频率快，奔马律，频率快，奔马律，P2P2临床表现临床表现 胸部胸部X X线：线：早期间质水肿时，上肺静脉
46、充盈，肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；蝶形肺门；严重弥漫肺大片阴影。床边血流动力学监测床边血流动力学监测：PCWP，CI 治疗治疗n坐位：双足下垂坐位：双足下垂n吸氧：高流量、正压吸氧：高流量、正压(CPAP(CPAP或或BiPAP)BiPAP)给氧给氧n吗啡：吗啡：3 35mg i.v 5mg i.v 每隔每隔15min15min重复，共重复，共2 23次。次。n快速利尿：速尿快速利尿：速尿202040mg 2min40mg 2min推完，推完，4h4h后重复一次。有扩张静脉作用。后重复一次。有扩张静脉作用。n血管扩张剂血管扩张剂（1 1）硝酸甘油：降低）硝酸甘油：降低LVEDPLVEDP及肺
47、血管压，用个体差异大，及肺血管压，用个体差异大，10g/min10g/min开始，开始，每每1010分钟调一次，每次增加分钟调一次，每次增加5 510g10g，维持，维持SBP90SBP90100mmHg100mmHg。（2 2）硝普钠：动、静脉扩张剂，使）硝普钠：动、静脉扩张剂，使SBPSBP维持维持9090100mmHg100mmHg，维持量，维持量5050100 100 g/ming/min，用药不超过，用药不超过24h24h。（3 3）重组人脑钠肽（）重组人脑钠肽（rhBNPrhBNP）：抑制）：抑制RASSRASS和交感活性作用，有望成为更有和交感活性作用，有望成为更有效扩血管药，用
48、于效扩血管药，用于AHFAHF治疗治疗治疗治疗正性肌力药正性肌力药（1）多巴胺 AHF时应2g/（Kgmin），增加心肌收缩力及心排血量，但5g增加左室后负荷（2）多巴酚丁胺 可增加CO，起始量23g/（Kgmin），根据尿量及血液动力学监测调整剂量，最高用至20g/（Kgmin）可使心律失常发生率增加应注意。（3）磷酸二酯酶抑制剂 米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力作用。AHF在扩血管利尿基础上短期用疗效好。起始25g/Kg于1020min推注后用0.3750.75g/（Kgmin）滴注治疗治疗洋地黄类药物洋地黄类药物 毛花苷C静脉给药，最适合于有心房颤动伴快速心率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。首剂0.40.8mg推注。2h后酌情再给0.20.4mg。AMI 24h内不宜用；二尖瓣狭窄致肺水肿无效。但伴房颤快速心室率可用于减慢室率。机械辅助治疗机械辅助治疗 主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统对极危重者及有条件医院可用。急性症状缓解后应着手对诱因及基本病因治疗。治疗治疗 AHFAHF症状突如其来，形症状突如其来，形似暴风骤雨，电闪雷鸣；似暴风骤雨，电闪雷鸣；如及时治疗以后会雨过如及时治疗以后会雨过天晴，一片宁静。天晴，一片宁静。
