生理学呼吸护理课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4877792 上传时间:2023-01-20 格式:PPT 页数:53 大小:626KB
下载 相关 举报
生理学呼吸护理课件.ppt_第1页
第1页 / 共53页
生理学呼吸护理课件.ppt_第2页
第2页 / 共53页
生理学呼吸护理课件.ppt_第3页
第3页 / 共53页
生理学呼吸护理课件.ppt_第4页
第4页 / 共53页
生理学呼吸护理课件.ppt_第5页
第5页 / 共53页
点击查看更多>>
资源描述

1、生理学呼吸护理(优选)生理学呼吸护理呼吸道结构:呼吸道结构:软骨环:软骨环:粘膜:毛细血管网、纤毛;粘液(免疫球蛋白、巨粘膜:毛细血管网、纤毛;粘液(免疫球蛋白、巨 噬细胞)噬细胞)黏着异物洁净气体、加温加湿气体、排痰黏着异物洁净气体、加温加湿气体、排痰平滑肌:受交感、副交感神经、体液因子调节平滑肌:受交感、副交感神经、体液因子调节(一)呼吸道的主要功能:(一)呼吸道的主要功能:1 1、通气功能、通气功能2 2、加温加湿作用、加温加湿作用3 3、防御作用、防御作用(二)呼吸道口径的调节(二)呼吸道口径的调节1 1、迷走神经兴奋、迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱末梢释放乙酰胆碱与平滑肌上与平滑肌上M

2、M型受体结合型受体结合平滑肌收缩平滑肌收缩呼吸道阻力增加呼吸道阻力增加2 2、交感神经兴奋、交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素末梢释放去甲肾上腺素与平滑肌与平滑肌上上2 2型受体结合型受体结合平滑肌舒张平滑肌舒张呼吸道阻力减小呼吸道阻力减小3 3、组胺、组胺、5 5-羟色胺、缓激肽、过敏反应物质羟色胺、缓激肽、过敏反应物质平滑肌平滑肌强力收缩(痉挛)强力收缩(痉挛)4 4、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素E E2 2平滑平滑肌舒张肌舒张二、肺泡二、肺泡(一)(一)肺泡的结构肺泡的结构 量多,约量多,约3 3亿,面积大,约亿,面积大,约5050100100

3、平方米平方米 肺泡及其结构特点肺泡及其结构特点:肺泡壁肺泡壁(只有一层上皮细胞)只有一层上皮细胞)1 1)型上皮细胞:为鳞状扁平上皮细胞,相互联结型上皮细胞:为鳞状扁平上皮细胞,相互联结成薄膜状,是肺和血液进行气体交换的部位。成薄膜状,是肺和血液进行气体交换的部位。2 2)型肺泡上皮细胞:近似球形,但所占面积区域型肺泡上皮细胞:近似球形,但所占面积区域较小,分散在较小,分散在型型肺泡之间,具有分泌肺泡之间,具有分泌肺泡表面活性肺泡表面活性物质物质的作用。的作用。肺泡隔:肺泡隔:(二)呼吸膜:(二)呼吸膜:毛细血管壁与肺泡壁及之间的组织构成(六层):毛细血管壁与肺泡壁及之间的组织构成(六层):其

4、特点:厚度小于其特点:厚度小于1 1m,m,通透性大,利于气体交换通透性大,利于气体交换1 1)含肺泡表面活性)含肺泡表面活性 物质层的液体层物质层的液体层2 2)肺泡上皮层)肺泡上皮层3 3)肺泡基膜层)肺泡基膜层4 4)间质(由胶原纤)间质(由胶原纤 维和弹性纤维交维和弹性纤维交 织成网状)织成网状)5 5)毛细血管基膜层)毛细血管基膜层6 6)毛细血管内皮层)毛细血管内皮层(三)(三)肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 肺泡内表面有一层液体,形成一个液体肺泡内表面有一层液体,形成一个液体-空气界空气界面,会产生回缩倾向,称肺的表面张力。面,会产生回缩倾向,称肺的表面张力。肺泡表面活性物质肺

5、泡表面活性物质:二棕榈酰卵磷脂(二棕榈酰卵磷脂(DPPCDPPC)1 1、降低肺泡表面张力、减小吸气阻力、增加肺的顺、降低肺泡表面张力、减小吸气阻力、增加肺的顺应性、有利于肺的扩张应性、有利于肺的扩张2 2、维持肺泡容积相对稳定、维持肺泡容积相对稳定3 3、防止体液在肺泡积聚、防止体液在肺泡积聚 ,防止肺水肿,防止肺水肿缺乏:导致吸气阻力增大、肺顺应性降低、呼吸困缺乏:导致吸气阻力增大、肺顺应性降低、呼吸困难;甚至发生肺不张、肺水肿难;甚至发生肺不张、肺水肿新生儿呼吸窘迫综合征第二节、肺通气第二节、肺通气一、肺通气的动力一、肺通气的动力(一)呼吸运动:胸廓在呼吸肌的参与下有节(一)呼吸运动:胸

6、廓在呼吸肌的参与下有节律的扩大和缩小称之。律的扩大和缩小称之。呼吸肌:呼吸肌:吸气肌吸气肌膈肌、肋间外肌膈肌、肋间外肌 深吸气深吸气胸锁乳突肌、胸大肌胸锁乳突肌、胸大肌 呼气肌(深呼气)呼气肌(深呼气)肋间内肌肋间内肌 、腹壁肌群、腹壁肌群气体出入肺的动力:肺泡与外界的气压差气体出入肺的动力:肺泡与外界的气压差呼吸频率:呼吸频率:12181218次次/分钟分钟呼吸运动过程:呼吸运动过程:平和吸气平和吸气膈肌、肋间外肌收缩膈肌、肋间外肌收缩膈肌穹隆下降;膈肌穹隆下降;肋骨、胸骨向上、向外抬起肋骨、胸骨向上、向外抬起胸廓上下、前后径扩胸廓上下、前后径扩大大肺被动牵拉扩张肺被动牵拉扩张肺容积增大肺容

7、积增大肺内压下肺内压下降降低于外界大气压低于外界大气压2 23 3mmHgmmHg吸气(到等于吸气(到等于外界大气压)外界大气压)吸气停止吸气停止*平和呼气平和呼气膈肌、肋间外肌舒张膈肌、肋间外肌舒张膈肌穹隆回升;膈肌穹隆回升;肋骨胸骨下降肋骨胸骨下降胸廓缩小胸廓缩小肺弹性回缩肺弹性回缩肺容肺容积减小积减小肺内压升高肺内压升高高于外界大气压高于外界大气压2 23 3mmHgmmHg呼气(到等于外界大气压)呼气(到等于外界大气压)呼气停呼气停止止三、化学因素对呼吸运动的调节胸膜:是浆膜,可分泌滑液;1通过刺激中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢(主要)肺牵张反射包括肺扩张引起吸气抑制和肺缩小引起吸气兴奋

8、的两种反射通气贮量百分比=93%第五节、呼吸运动的调节(呼气贮备)呼出的气量,约9001200ml2、功能残气量平静呼气末肺内的气体量(缓冲作用)但超过一定限度会产生压抑和麻醉效应。(一)呼吸运动:胸廓在呼吸肌的参与下有节律的扩大和缩小称之。这一过程无需酶的参与,只需去氧血红蛋白即可。6、通气/血流比值:指每分钟肺泡通气量与每分血组织的粘滞阻力:是指呼吸时,胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力,亦较小。三、影响肺换气的因素:2、随意调节(大脑皮层)胸式呼吸:肋间外肌运动为主的呼吸低中心静脉压,促进静脉血液回流和淋巴液回流。血红蛋白分子结构:珠蛋白分子+4个血红素(中心有一个亚铁离子,结合一个氧

9、分子)成薄膜状,是肺和血液进行气体交换的部位。指单位时间内进入或呼出肺的气体量呼吸的形式:呼吸的形式:腹式呼吸:膈肌运动为主的呼吸腹式呼吸:膈肌运动为主的呼吸胸式呼吸:肋间外肌运动为主的呼吸胸式呼吸:肋间外肌运动为主的呼吸混合式呼吸:混合式呼吸:深呼吸深呼吸:肋间内肌、胸大肌、腹肌参与肋间内肌、胸大肌、腹肌参与呼吸困难:呼吸困难:人工呼吸:口对口正压通气人工呼吸:口对口正压通气 节律性的举臂压背或挤压胸廓的负节律性的举臂压背或挤压胸廓的负 压通气压通气(二)(二)肺内压:肺泡内的压力。肺内压:肺泡内的压力。(三)(三)胸膜腔内压胸膜腔内压1 1 胸膜与胸膜腔胸膜与胸膜腔 胸膜:是浆膜,可分泌滑

10、液;分为脏层、壁层胸膜:是浆膜,可分泌滑液;分为脏层、壁层 胸膜腔:胸膜腔:是胸膜脏层与壁层构成一个潜在的腔是胸膜脏层与壁层构成一个潜在的腔 肺由于被胸膜脏层牵拉,处于被动扩张状态。同时肺由于被胸膜脏层牵拉,处于被动扩张状态。同时产生产生 了弹性回缩力。了弹性回缩力。2 2胸膜内压(胸内压):是负压胸膜内压(胸内压):是负压 =大气压大气压肺弹性回缩力(肺结构中弹性成分的回肺弹性回缩力(肺结构中弹性成分的回缩力缩力1/31/3、肺泡内液体表面张力、肺泡内液体表面张力2/32/3)胸内负压的意义:保持肺泡的扩张状态而不萎陷;降胸内负压的意义:保持肺泡的扩张状态而不萎陷;降低中心静脉压,促进静脉血

11、液回流和淋巴液回流。低中心静脉压,促进静脉血液回流和淋巴液回流。二、肺通气的阻力二、肺通气的阻力(一)弹性阻力和顺应性(一)弹性阻力和顺应性概念:弹性阻力:弹性组织在外力的作用下变形时,具概念:弹性阻力:弹性组织在外力的作用下变形时,具 有对抗变形和回位的力量有对抗变形和回位的力量 平静呼吸时占总阻力的平静呼吸时占总阻力的70%70%顺应性:在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性:在外力作用下弹性组织的可扩张性。容易扩张者,弹性阻力小,顺应性大;不易扩容易扩张者,弹性阻力小,顺应性大;不易扩 张者,弹性阻力大,顺应性小。张者,弹性阻力大,顺应性小。1 1、肺的弹性阻力和顺应性、肺的弹性阻力和顺

12、应性来自于:肺泡表面张力来自于:肺泡表面张力液体表面趋于缩小的力液体表面趋于缩小的力 肺的弹性回缩力肺的弹性回缩力肺组织的弹性、胶原纤维肺组织的弹性、胶原纤维2 2、胸廓的弹性阻力和顺应性、胸廓的弹性阻力和顺应性(二)非弹性阻力(二)非弹性阻力呼吸道阻力呼吸道阻力:是指气体通过呼吸道时,气体分子间及是指气体通过呼吸道时,气体分子间及气体分子与气道管道之间的摩擦力。气道阻力约占气体分子与气道管道之间的摩擦力。气道阻力约占非弹性阻力的非弹性阻力的80%80%90%90%。惯性阻力惯性阻力:是指气流在发动、变速、换向时,因气流是指气流在发动、变速、换向时,因气流和组织的惯性所遇到的阻力。和组织的惯性

13、所遇到的阻力。组织的粘滞阻力组织的粘滞阻力:是指呼吸时,胸廓、肺等组织移位是指呼吸时,胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力,亦较小。发生摩擦形成的阻力,亦较小。三、肺通气功能的评价三、肺通气功能的评价(一)肺容积:(一)肺容积:不同状态下肺所能容纳的气体总量不同状态下肺所能容纳的气体总量潮气量潮气量平静呼吸时每次吸入和呼出的气量,平静呼吸时每次吸入和呼出的气量,约约400400600ml600ml补吸气量补吸气量平静吸气后再作最大吸气动作所能平静吸气后再作最大吸气动作所能(吸气贮备)(吸气贮备)吸入的气量,约吸入的气量,约150015002000ml2000ml补呼气量补呼气量平静呼气后再作最

14、大呼气动作所能平静呼气后再作最大呼气动作所能(呼气贮备)(呼气贮备)呼出的气量,约呼出的气量,约90012009001200mlml残气量残气量最大呼气末残留在肺内的气量,约最大呼气末残留在肺内的气量,约 10001500 10001500mlml(二)肺容量:(二)肺容量:肺容积中两项或两项以上的联合气体量肺容积中两项或两项以上的联合气体量1 1、深吸气量:平静呼气末作最大吸气时吸入的气体量、深吸气量:平静呼气末作最大吸气时吸入的气体量 是衡量最大通气潜力的重要指标是衡量最大通气潜力的重要指标2 2、功能残气量、功能残气量平静呼气末肺内的气体量(平静呼气末肺内的气体量(缓冲作用缓冲作用)约约

15、2000250020002500mlml 肺气肿:增大;肺纤维变性:减小肺气肿:增大;肺纤维变性:减小3 3、肺活量、肺活量最大吸气后再尽力呼气所能呼出的气量最大吸气后再尽力呼气所能呼出的气量 男性约男性约35003500mlml,女性约女性约25002500mlml 反映一次呼吸的最大通气能力,是肺静态通气功能的重要指标反映一次呼吸的最大通气能力,是肺静态通气功能的重要指标 肋骨、胸骨向上、向外抬起胸廓上下、前后径扩大肺被动牵拉扩张肺容积增大肺内压下降低于外界大气压23mmHg吸气(到等于外界大气压)吸气停止氧解离曲线:表示血液氧分压与Hb氧饱和度关系从通气的效率看,深慢的呼吸较快浅的呼吸效

16、率高。肺纤维化、肺水肿:使呼吸膜增厚吸气肌膈肌、肋间外肌(三)肺泡表面活性物质6、通气/血流比值:指每分钟肺泡通气量与每分血呼吸膜两侧气体分压差越大,气体扩散速度就越快。(三)胸膜腔内压75%CO2在红细胞内碳酸酐酶的作用下,与水化合形成碳酸,再解离出氢离子和碳酸氢根离子 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO-1、扩散速率与分子量的平方根成反比(一)弹性阻力和顺应性用力肺活量:过去也称为时间肺活量(timed vital capacity,TVC)指的是尽力吸气后再尽力尽快呼气时,在一定时间内所能呼出的最大气量第三节、呼吸气体的交换1、咳嗽反射(cough reflex):常见的重要的防御反

17、射感受器:位于喉、气管和支气管的粘膜肺泡内表面有一层液体,形成一个液体-空气界面,会产生回缩倾向,称肺的表面张力。补呼气量平静呼气后再作最大呼气动作所能呼吸膜界面气体分压(mmHg)(三)二氧化碳解离曲线压通气肺活量:肺活量:用力肺活量:过去也称为时间肺活量(用力肺活量:过去也称为时间肺活量(timed vital timed vital capacitycapacity,TVCTVC)指的是尽力吸气后再尽力尽快呼气时,)指的是尽力吸气后再尽力尽快呼气时,在一定时间内所能呼出的最大气量在一定时间内所能呼出的最大气量 用力呼气量:在最大吸气后以最快速度尽力呼气,头三用力呼气量:在最大吸气后以最快

18、速度尽力呼气,头三秒呼出的气体量占肺活量的百分比秒呼出的气体量占肺活量的百分比 是评价肺通气功能的一项较理想的指标是评价肺通气功能的一项较理想的指标4 4、肺总量:肺所能容纳的最大气体量、肺总量:肺所能容纳的最大气体量(三)肺通气量(三)肺通气量 指单位时间内进入或呼出肺的气体量指单位时间内进入或呼出肺的气体量1 1、每分通气量:每分通气量:即:潮气量呼吸频率即:潮气量呼吸频率 最大通气量最大通气量以最快的速度和最大的深度进行以最快的速度和最大的深度进行 的呼吸所得到的每分通气量的呼吸所得到的每分通气量 是评价个体最大运动量或能从事体力劳动的最大限度的指标是评价个体最大运动量或能从事体力劳动的

19、最大限度的指标 通气贮量百分比通气贮量百分比=93%=93%2 2、肺泡通气量肺泡通气量单位时间内进出肺泡的气体量单位时间内进出肺泡的气体量 肺泡通气量肺泡通气量=(=(潮气量潮气量-无效腔量无效腔量)呼吸频率呼吸频率从通气的效率看,深慢的呼吸较快浅的呼吸效率高。从通气的效率看,深慢的呼吸较快浅的呼吸效率高。肺泡气更新率肺泡气更新率=肺泡通气量肺泡通气量/(机能余气量(机能余气量+肺泡通气量)肺泡通气量)复习以下概念及内容:复习以下概念及内容:1、呼吸、呼吸2、肺的顺应性、肺的顺应性3、肺活量、肺活量4、通气、通气/血流比值血流比值5、肺泡表面活性物质、肺泡表面活性物质6、肺内压与胸膜内压、肺

20、内压与胸膜内压7、肺通气量、肺通气量第三节、呼吸气体的交换第三节、呼吸气体的交换一、气体交换的原理:一、气体交换的原理:(一)气体分压差:(一)气体分压差:气体由分压高处扩散至分压低处。气体由分压高处扩散至分压低处。气气-气相,气气相,气-液相,液液相,液-液相均遵循这一原理。液相均遵循这一原理。(二)气体的分子量和溶解度:(二)气体的分子量和溶解度:1 1、扩散速率与分子量的平方根成反比、扩散速率与分子量的平方根成反比2 2、溶解度:在、溶解度:在101.3101.3kPkPa a时,一定量液体所能溶解的某时,一定量液体所能溶解的某 种气体的容量。种气体的容量。气体分压越高,溶解于液体中的气

21、体量越大气体分压越高,溶解于液体中的气体量越大,还受还受 温度和溶液中其他分子的影响。温度和溶液中其他分子的影响。溶解度越大,扩散速率越快溶解度越大,扩散速率越快气体交换动力气体交换动力呼吸膜两侧分压差呼吸膜两侧分压差 部位分压肺组织肺泡气 肺毛细血管 组织 组织毛细血管O2分压105403597CO2分压40465040O2扩散CO2扩散呼吸膜界面气体分压(呼吸膜界面气体分压(mmHgmmHg)(三)扩散的面积和距离(三)扩散的面积和距离 扩散的速率与面积成正比;与距离成反比扩散的速率与面积成正比;与距离成反比(四)温度:(四)温度:扩散速率与温度成正比(机体恒温时温度扩散速率与温度成正比(

22、机体恒温时温度可忽略不计)可忽略不计)二、气体交换的二、气体交换的过程过程呼吸膜两侧气体分压呼吸膜两侧气体分压差越大,气体扩散速差越大,气体扩散速度就越快。度就越快。由于呼吸和细胞新陈由于呼吸和细胞新陈代谢是不断进行的,代谢是不断进行的,故始终存在着分压差,故始终存在着分压差,所以气体扩散也是始所以气体扩散也是始终不停的终不停的三、影响肺换气的因素:三、影响肺换气的因素:1 1、生物膜(呼吸膜)的厚度、生物膜(呼吸膜)的厚度:成反比成反比 肺纤维化、肺水肿:使呼吸膜增厚肺纤维化、肺水肿:使呼吸膜增厚 2 2、扩散面积:与单位时间内的气体扩散量成反比、扩散面积:与单位时间内的气体扩散量成反比 安

23、静状态:安静状态:40m40m2 2 运动时增大:运动时增大:70m70m2 2 肺实变、肺不张、肺气肿等时面积减小肺实变、肺不张、肺气肿等时面积减小3 3、分子量、分子量4 4、分压差、分压差5 5、溶解度、溶解度6 6、通气、通气/血流比值:指每分钟肺泡通气量与每分血血流比值:指每分钟肺泡通气量与每分血 流量的比值流量的比值肺泡通气量肺泡通气量/每分血流量每分血流量=V/Q=4.2/5=0.84V/Q=4.2/5=0.841 1、比值适宜,混合静脉血通过肺毛细血管时能、比值适宜,混合静脉血通过肺毛细血管时能够全部成为动脉血。够全部成为动脉血。2 2、比值增大说明有部分肺泡气不能与血液中气、

24、比值增大说明有部分肺泡气不能与血液中气体充分交换。体充分交换。如肺血管栓塞如肺血管栓塞3 3、比值减小说明部分血、比值减小说明部分血液未能得到与肺泡气进液未能得到与肺泡气进行充分气体交换的机会。行充分气体交换的机会。如支气管痉挛如支气管痉挛第四节、气体在血液中的运输第四节、气体在血液中的运输一、氧的运输:一、氧的运输:1 1、物理溶解、物理溶解2%2%:前提:前提2 2、化学结合、化学结合98%98%:主要运输方式:主要运输方式 血红蛋白分子结构:珠蛋白分子血红蛋白分子结构:珠蛋白分子+4+4个血红素(中心个血红素(中心有一个亚铁离子,结合一个氧分子)有一个亚铁离子,结合一个氧分子)OO2 2

25、+Hb HbO+Hb HbO2 2 特征:特征:1 1)可逆)可逆 2 2)不需要酶的帮助,只受氧分压的影响)不需要酶的帮助,只受氧分压的影响 3 3)1 1分子分子HbHb可结合可结合4 4分子分子OO2 2 血红蛋白氧容量、氧含量、氧饱和度:血红蛋白氧容量、氧含量、氧饱和度:紫绀:去氧紫绀:去氧HbHb达到达到5g/100ml5g/100ml 4 4)4 4个亚铁离子与氧的结合或释放会相互影响个亚铁离子与氧的结合或释放会相互影响氧解离曲线:表示血液氧分压与氧解离曲线:表示血液氧分压与HbHb氧饱和度关系氧饱和度关系曲线上段:氧分压变化较大,但氧饱和度变化很小曲线上段:氧分压变化较大,但氧饱

26、和度变化很小曲线中下段:氧分压略有降低,既可促使较多的氧解曲线中下段:氧分压略有降低,既可促使较多的氧解离出来,使氧饱和度迅速下降。离出来,使氧饱和度迅速下降。氧离曲线及其影响因素氧离曲线及其影响因素 :曲线右移:血红蛋白对氧的亲和力降低。曲线右移:血红蛋白对氧的亲和力降低。曲线左移:血红蛋白对氧的亲和力升高。曲线左移:血红蛋白对氧的亲和力升高。1 1)PHPH值和值和PCOPCO2 2的影响:的影响:PHPH值值和和PCOPCO2 2 HbHb与与OO2 2的亲和力降低,曲线右移;的亲和力降低,曲线右移;PHPH 值和值和PCOPCO2 2 HbHb与与OO2 2的亲和力升高,曲线左移。的亲

27、和力升高,曲线左移。波尔效应(波尔效应(Bohr effectBohr effect)波尔效应生理意义:波尔效应生理意义:它既可促进肺毛细血管血液的它既可促进肺毛细血管血液的氧合,又有利于在组织中毛细氧合,又有利于在组织中毛细血管血液释放血管血液释放OO2 2(一)脑干各级呼吸中枢:三级呼吸中枢理论噬细胞)肺纤维化、肺水肿:使呼吸膜增厚但超过一定限度会产生压抑和麻醉效应。O2和 CO2的运输是相互影响的缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制CO2 是调节呼吸的最重要的生理性体液因子,一定3)对呼吸肌的作用是交互抑制作用:即吸气神经元兴奋可使呼气神经元的活动受到抑制;顺应性:在外力作用下弹性组织的可扩张

28、性。缺乏:导致吸气阻力增大、肺顺应性降低、呼吸困难;男性约3500ml,女性约2500ml织成网状)肺由于被胸膜脏层牵拉,处于被动扩张状态。是因鼻粘膜受刺激而引起,传入神经为三叉神经,其动作与咳嗽反射类似,不同的是悬雍垂下降,舌压向软腭,而不是声门关闭,呼出气主要从鼻腔喷出,以清除鼻腔中的异物。(一)弹性阻力和顺应性部位张者,弹性阻力大,顺应性小。量多,约3亿,面积大,约50100平方米1、扩散速率与分子量的平方根成反比通气贮量百分比=93%2 2)温度的影响:)温度的影响:温度升高时,氧解离曲线右移,促进温度升高时,氧解离曲线右移,促进OO2 2的释放;的释放;温度降低时,曲线左移,不利于温

29、度降低时,曲线左移,不利于OO2 2的释放的释放 3 3)2 2,3-3-二磷酸苷油酸的影响:红细胞在无氧糖酵二磷酸苷油酸的影响:红细胞在无氧糖酵解的产物解的产物 2 2,3-3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸 ,也能使氧解离曲线右移,也能使氧解离曲线右移 4 4)其他因素)其他因素二、二氧化碳的运输二、二氧化碳的运输(一)物理溶解(一)物理溶解5%5%(二)(二)二氧化碳的化学结合:化学结合二氧化碳的化学结合:化学结合95%95%:1 1、碳酸氢盐的形式运输:(少量在血浆中)碳酸氢盐的形式运输:(少量在血浆中)75%75%COCO2 2在红细胞内碳酸酐酶的作用下,与水化合在红细胞内碳酸酐酶的作用下

30、,与水化合形成碳酸,再解离出氢离子和碳酸氢根离子形成碳酸,再解离出氢离子和碳酸氢根离子 COCO2 2+H+H2 2O=HO=H2 2COCO3 3=H=H+HCO+HCO-解离出的氢离子均能被血红蛋白所缓冲。解离出的氢离子均能被血红蛋白所缓冲。碳酸酐酶和氯转移是红细胞中二氧化碳大量转变为碳酸酐酶和氯转移是红细胞中二氧化碳大量转变为碳酸氢根的重要保证。碳酸氢根的重要保证。HCOHCO-3 3在红细胞内:在红细胞内:K K+HCO+HCO-3 3 KHCO KHCO3 3HCOHCO-3 3在血浆内:在血浆内:NaNa+HCO+HCO-3 3 NaHCO NaHCO3 3 2 2、形成氨基甲酸血

31、红蛋白、形成氨基甲酸血红蛋白COCO2 2与血红蛋白的与血红蛋白的氨基形成氨基甲酸血红蛋白,释放氢离子。氨基形成氨基甲酸血红蛋白,释放氢离子。HbNHHbNH2 2+CO+CO2 2 HbNHCOOH HbNHCOO HbNHCOOH HbNHCOO-+H+H+这一过程无需酶的参与,只需去氧血红蛋白这一过程无需酶的参与,只需去氧血红蛋白即可。即可。(三)二氧化碳解离曲线(三)二氧化碳解离曲线(四)(四)OO2 2与与 HbHb的结合对的结合对COCO2 2运输的影响运输的影响霍尔登效应:霍尔登效应:OO2 2与与 HbHb的结合可促使的结合可促使COCO2 2的释放,的释放,去氧去氧HbHb则

32、易与则易与COCO2 2结合结合OO2 2和和 COCO2 2的运输是相互影响的的运输是相互影响的第五节、呼吸运动的调节第五节、呼吸运动的调节中枢的调节:中枢的调节:1 1、自动节律性调节(低位脑干)、自动节律性调节(低位脑干)2 2、随意调节(大脑皮层)随意调节(大脑皮层)一、各级中枢及其相互关系:一、各级中枢及其相互关系:(一)脑干各级呼吸中枢:三级呼吸中枢理论一)脑干各级呼吸中枢:三级呼吸中枢理论延髓:基本呼吸中枢,能发动并维持较有规律的延髓:基本呼吸中枢,能发动并维持较有规律的 呼吸运动。呼吸运动。脑桥:长吸中枢,会产生吸气脑桥:长吸中枢,会产生吸气,不能向呼气转移。不能向呼气转移。脑

33、桥:呼吸调整中枢,周期性地抑制长吸中枢,脑桥:呼吸调整中枢,周期性地抑制长吸中枢,使吸气向呼气转移。使吸气向呼气转移。1 1、延髓呼吸中枢:、延髓呼吸中枢:1)延髓网状结构:吸气神经元、呼气神经元 交错重叠分布 2)交叉到对侧支配呼吸肌 3)对呼吸肌的作用是交互抑制作用:即吸气神经元兴奋可使呼气神经元的活动受到抑制;但未发现有相反的现象2 2、脑桥呼吸中枢:呼吸调整中枢:脑桥上脑桥呼吸中枢:呼吸调整中枢:脑桥上1/31/3处有处有抑制吸气,促使吸气转入呼气,防止吸气过深过长抑制吸气,促使吸气转入呼气,防止吸气过深过长调整呼吸节律的中枢调整呼吸节律的中枢3 3、延髓呼吸中枢节律性活动的形成延髓呼

34、吸中枢节律性活动的形成 延髓吸气活动发生器延髓吸气活动发生器脑桥呼吸调整中枢延髓吸气活动发生器吸气神经元脊髓吸气肌运动神经元吸气切断机制吸气肌收缩 吸气 肺扩张 肺牵张感受器呼吸节律形成机制模式图(二)大脑皮层对呼吸运动的调节(二)大脑皮层对呼吸运动的调节大脑皮层可随意控制呼吸,发动说唱等动作,在大脑皮层可随意控制呼吸,发动说唱等动作,在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸,建立一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸,建立条件反射等。条件反射等。大脑皮层的作用有一定的限制,停止呼吸一般不大脑皮层的作用有一定的限制,停止呼吸一般不超过超过1 1分钟分钟通过两条途径:通过两条途径:1 1、对脑桥和延

35、髓呼吸中枢的作用,调节呼吸节律、对脑桥和延髓呼吸中枢的作用,调节呼吸节律2 2、皮层脊髓束和皮质红核脊髓束,下行影响呼吸、皮层脊髓束和皮质红核脊髓束,下行影响呼吸运动神经元调节其活动运动神经元调节其活动 二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节(一)肺牵张反射一)肺牵张反射:肺扩张或缩小而引起呼吸的反射肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化,称肺牵张反射(性变化,称肺牵张反射(pulmonary stretch reflexpulmonary stretch reflex),),也称黑也称黑-伯反射(伯反射(Hering-BreuerHering-Breuer reflex)。肺牵张反射包括肺扩张

36、引起吸气抑制和肺缩小引起吸气兴奋的两种反射 感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中对牵拉对牵拉刺激敏感。刺激敏感。吸气时:吸气时:肺扩张肺扩张牵拉支气管和细支气管牵拉支气管和细支气管使感受器兴奋使感受器兴奋冲动经迷走神经传入延髓冲动经迷走神经传入延髓通过通过吸气切断机制吸气切断机制吸气神经元抑制吸气神经元抑制吸气停止,转吸气停止,转为呼气。为呼气。呼气时:呼气时:肺缩小肺缩小牵张感受器的放电频率降牵张感受器的放电频率降低低经迷走神经传入的冲动减少经迷走神经传入的冲动减少对延髓吸气神对延髓吸气神经元的抑制解除经元的抑制解除吸气神经元兴奋,转为吸气。吸气神经元兴奋

37、,转为吸气。意义:是阻止吸气过深过长,促使吸气转为呼气。意义:是阻止吸气过深过长,促使吸气转为呼气。与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸频率与深度。与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸频率与深度。深呼吸或病理情况下发生,人体平和呼吸时此作用不深呼吸或病理情况下发生,人体平和呼吸时此作用不明显。明显。感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中对牵拉刺激敏感。吸气时:肺扩张牵拉支气管和细支气管使感受器兴奋冲动经迷走神经传入延髓通过吸气切断机制吸气神经元抑制吸气停止,转为呼气。2、脑桥呼吸中枢:呼吸调整中枢:脑桥上1/3处有抑制吸气,促使吸气转入呼气,防止吸气过深过长调整呼吸节律的中枢气-气相,气-液相,液-液相

38、均遵循这一原理。(吸气贮备)吸入的气量,约15002000ml气-气相,气-液相,液-液相均遵循这一原理。血红蛋白分子结构:珠蛋白分子+4个血红素(中心有一个亚铁离子,结合一个氧分子)1、咳嗽反射(cough reflex):常见的重要的防御反射感受器:位于喉、气管和支气管的粘膜甚至发生肺不张、肺水肿解离出的氢离子均能被血红蛋白所缓冲。呼吸道粘膜受刺激时,引起的对人体有保护作用的呼吸反射,称为防御性呼吸反射肺泡气更新率=肺泡通气量/(机能余气量+肺泡通气量)(三)扩散的面积和距离(一)肺牵张反射:肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化,称肺牵张反射(pulmonary stretch reflex

39、),也称黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)。最大通气量以最快的速度和最大的深度进行这一过程无需酶的参与,只需去氧血红蛋白即可。呼吸道粘膜受刺激时,引起的对人体有保护作用的呼吸反射,称为防御性呼吸反射氧解离曲线:表示血液氧分压与Hb氧饱和度关系呼吸膜两侧气体分压差越大,气体扩散速度就越快。2)不感受血液中缺氧,但对血中CO2 变化 较敏感但超过一定限度会产生压抑和麻醉效应。但超过一定限度会产生压抑和麻醉效应。(二)呼吸肌本体感受性反射(二)呼吸肌本体感受性反射概念:由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性概念:由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性 呼吸变化。呼吸变化。感受

40、器:肌梭感受器:肌梭 当呼吸肌受牵张时当呼吸肌受牵张时肌梭受刺激而兴奋肌梭受刺激而兴奋其冲动其冲动经背根传入脊髓中枢经背根传入脊髓中枢反射性地引起受牵张的肌肉反射性地引起受牵张的肌肉收缩。收缩。呼吸肌通过本体感受器反射,可使呼吸增强,但在平呼吸肌通过本体感受器反射,可使呼吸增强,但在平静呼吸时,这一反射活动不明显。静呼吸时,这一反射活动不明显。意义:在于随着呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸意义:在于随着呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸运动,这在克服气道阻力上有重要作用运动,这在克服气道阻力上有重要作用(三)防御性呼吸反射三)防御性呼吸反射 呼吸道粘膜受刺激时,引起的对人体有保护作用的呼呼吸道粘

41、膜受刺激时,引起的对人体有保护作用的呼吸反射,称为防御性呼吸反射吸反射,称为防御性呼吸反射 1 1、咳嗽反射(咳嗽反射(cough reflexcough reflex):常见的重要的防御反射):常见的重要的防御反射感受器:位于喉、气管和支气管的粘膜感受器:位于喉、气管和支气管的粘膜 有效刺激:机械的或化学的刺激有效刺激:机械的或化学的刺激 兴奋经迷走神经传入延髓,从而引发一系列协调且有兴奋经迷走神经传入延髓,从而引发一系列协调且有次序的反射效应。次序的反射效应。反射过程:咳嗽时先短促或深吸气,接着声门紧闭,反射过程:咳嗽时先短促或深吸气,接着声门紧闭,呼气肌强烈收缩,肺内压和胸膜腔内压急剧上

42、升,声呼气肌强烈收缩,肺内压和胸膜腔内压急剧上升,声门突然打开,由于气压差极大,气体便以极高的速度门突然打开,由于气压差极大,气体便以极高的速度从肺内冲出,将呼吸道内异物或分泌物排出。从肺内冲出,将呼吸道内异物或分泌物排出。2 2、喷嚏反射(、喷嚏反射(sneeze reflexsneeze reflex)是因鼻粘膜受刺激而引起,传入神经为三叉神经,是因鼻粘膜受刺激而引起,传入神经为三叉神经,其动作与咳嗽反射类似,不同的是悬雍垂下降,其动作与咳嗽反射类似,不同的是悬雍垂下降,舌压向软腭,而不是声门关闭,呼出气主要从鼻舌压向软腭,而不是声门关闭,呼出气主要从鼻腔喷出,以清除鼻腔中的异物。腔喷出,

43、以清除鼻腔中的异物。三、化学因素对呼吸运动的调节三、化学因素对呼吸运动的调节(一)化学感受器一)化学感受器1 1、外周化学感受器、外周化学感受器:主动脉体和颈动脉体主动脉体和颈动脉体 传入神经:主动脉神经和窦神经传入神经:主动脉神经和窦神经 感受动脉血液中感受动脉血液中OO2 2分压的降低、分压的降低、COCO2 2分压、分压、H H+浓度的升高,反射性引起呼吸加深加快和血液循环浓度的升高,反射性引起呼吸加深加快和血液循环的变化的变化2 2、中枢化学感受器、中枢化学感受器:部位:延髓腹外侧浅表部位(舌咽、迷走神经根处)部位:延髓腹外侧浅表部位(舌咽、迷走神经根处)1 1)感受脑脊液和局部细胞外

44、液中)感受脑脊液和局部细胞外液中H H+浓度的刺激浓度的刺激2 2)不感受血液中缺氧,但对血中)不感受血液中缺氧,但对血中COCO2 2 变化变化 较敏感较敏感 CO CO2 2 透过血脑透过血脑-屏障速度很快,与水结合释放屏障速度很快,与水结合释放H H+(二)二氧化碳对呼吸的影响二)二氧化碳对呼吸的影响COCO2 2 是调节呼吸的最重要的生理性体液因子,一定是调节呼吸的最重要的生理性体液因子,一定水平的水平的COCO2 2 分压对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是分压对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必须的。但超过一定限度会产生压抑和麻醉效应。必须的。但超过一定限度会产生压抑和麻醉效应。作用途径:作

45、用途径:1 1通过刺激中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢(主要)通过刺激中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢(主要)2 2通过刺激外周化学感受器,冲动延窦神经和主动通过刺激外周化学感受器,冲动延窦神经和主动脉神经传入到延髓呼吸中枢,反射性地使呼吸加深脉神经传入到延髓呼吸中枢,反射性地使呼吸加深加快,肺通气量增加加快,肺通气量增加(三)缺氧对呼吸的影响(三)缺氧对呼吸的影响氧分压下降(氧分压下降(16%16%以上),呼吸加深加快,肺通气以上),呼吸加深加快,肺通气增加。增加。缺氧通过外周化学感受器,刺激兴奋呼吸中枢,是缺氧通过外周化学感受器,刺激兴奋呼吸中枢,是唯一途径,是一种保护机制。但远不如唯一途径,是一

46、种保护机制。但远不如COCO2 2缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制意义:动脉血氧分压对正常的呼吸的调节作用不大,意义:动脉血氧分压对正常的呼吸的调节作用不大,但在肺气肿、肺心病患者,肺换气受到障碍,导致低但在肺气肿、肺心病患者,肺换气受到障碍,导致低血氧和二氧化碳潴留,时间一长,使中枢化学感受器血氧和二氧化碳潴留,时间一长,使中枢化学感受器对对COCO2 2 的刺激产生适应。外周化学感受器对低氧刺激的刺激产生适应。外周化学感受器对低氧刺激适应很缓慢,这样低氧对外周化学感受器的刺激成为适应很缓慢,这样低氧对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激因素。驱动呼吸的主要

47、刺激因素。男性约3500ml,女性约2500ml血红蛋白分子结构:珠蛋白分子+4个血红素(中心有一个亚铁离子,结合一个氧分子)它既可促进肺毛细血管血液的由于呼吸和细胞新陈代谢是不断进行的,故始终存在着分压差,所以气体扩散也是始终不停的行充分气体交换的机会。离出来,使氧饱和度迅速下降。(三)肺泡表面活性物质肺纤维化、肺水肿:使呼吸膜增厚深吸气胸锁乳突肌、胸大肌CO2 是调节呼吸的最重要的生理性体液因子,一定2)型肺泡上皮细胞:近似球形,但所占面积区域兴奋经迷走神经传入延髓,从而引发一系列协调且有次序的反射效应。HbNH2+CO2 HbNHCOOH HbNHCOO-+H+(呼气贮备)呼出的气量,约

48、9001200ml1、比值适宜,混合静脉血通过肺毛细血管时能够全部成为动脉血。是衡量最大通气潜力的重要指标1、扩散速率与分子量的平方根成反比(三)胸膜腔内压成薄膜状,是肺和血液进行气体交换的部位。1、肺的弹性阻力和顺应性与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸频率与深度。概念:弹性阻力:弹性组织在外力的作用下变形时,具粘膜:毛细血管网、纤毛;呼吸膜两侧气体分压差越大,气体扩散速度就越快。氧合,又有利于在组织中毛细氧合,又有利于在组织中毛细最大通气量以最快的速度和最大的深度进行气-气相,气-液相,液-液相均遵循这一原理。1)PH值和PCO2的影响:(一)肺容积:不同状态下肺所能容纳的气体总量脑桥:长吸中

49、枢,会产生吸气,不能向呼气转移。肋骨胸骨下降胸廓缩小肺弹性回缩肺容积减小肺内压升高高于外界大气压23mmHg呼气(到等于外界大气压)呼气停止顺应性:在外力作用下弹性组织的可扩张性。吸气时:肺扩张牵拉支气管和细支气管使感受器兴奋冲动经迷走神经传入延髓通过吸气切断机制吸气神经元抑制吸气停止,转为呼气。呼吸变化。*平和呼气膈肌、肋间外肌舒张膈肌穹隆回升;3)对呼吸肌的作用是交互抑制作用:即吸气神经元兴奋可使呼气神经元的活动受到抑制;大脑皮层的作用有一定的限制,停止呼吸一般不超过1分钟缺乏:导致吸气阻力增大、肺顺应性降低、呼吸困难;(三)扩散的面积和距离(一)肺泡的结构维和弹性纤维交(一)肺容积:不同

50、状态下肺所能容纳的气体总量碳酸酐酶和氯转移是红细胞中二氧化碳大量转变为碳酸氢根的重要保证。气-气相,气-液相,液-液相均遵循这一原理。呼吸变化。甚至发生肺不张、肺水肿肋骨胸骨下降胸廓缩小肺弹性回缩肺容积减小肺内压升高高于外界大气压23mmHg呼气(到等于外界大气压)呼气停止2、溶解度:在101.第五节、呼吸运动的调节1、扩散速率与分子量的平方根成反比粘膜:毛细血管网、纤毛;*平和呼气膈肌、肋间外肌舒张膈肌穹隆回升;是因鼻粘膜受刺激而引起,传入神经为三叉神经,其动作与咳嗽反射类似,不同的是悬雍垂下降,舌压向软腭,而不是声门关闭,呼出气主要从鼻腔喷出,以清除鼻腔中的异物。缩力1/3、肺泡内液体表面

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(生理学呼吸护理课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|