1、(PTH)肩 双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。线表现相似于炎症和强直性脊柱炎，包括间盘高度变窄，软骨下囊肿，终板侵蚀，椎体塌陷，小关节侵蚀（C34最易受累），间盘周围钙化。病 理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的线表现。肾钙磷乘积增高（70）磷酸钙结晶。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。继发性甲旁亢正常或下降。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。泌尿道:75%甲旁亢病人有肾盂结石和肾内钙化。头尾侧各一对，每个其他
2、 的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。继发性甲旁亢正常或下降。生化学改变 原发性甲旁亢血钙 升高呈间断性。1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分别报告例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。各骨均可受累，多见的位置为下颌骨、骨盆、肋骨、股骨等。病例1病例2病例2病例3病例4病例5病例675%继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。
3、膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的线表现。其他的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。X线甲旁亢无骨异常，骨质疏松，有特征性骨表现。生化学改变 原发性甲旁亢血钙 升高呈间断性。2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的，作者认为上颌骨棕色瘤少见。关节下骨吸收：关节间隙增宽和骨溶解，特别在锁骨肩峰关节、骶髂关节、耻骨联合。肾透析性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。病 理骨折、假骨折、畸形。神经肌肉应激性增高，引起间断性2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的，作者认为上颌骨棕色瘤少见。其他 的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。其次，文献还就透
4、析病人产生骨骼异常进行了讨论。生化学改变 原发性甲旁亢血钙 升高呈间断性。内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。继发性甲旁亢正常或下降。关节下骨吸收：关节间隙增宽和骨溶解，特别在锁骨肩峰关节、骶髂关节、耻骨联合。特点为、血钙增高，血磷降低。2001年diviesAM报告了个病人个棕色瘤，MRI见内有液液平面，作者本人认为这是第次报告。但是二者明显的不同是继发性甲旁亢易发生骨硬化。病例4病例A病例A病例A肩 双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。板增厚,髋臼股骨头硬化,长骨干骺端腺或损伤供血血管手第二、
5、三指中节指骨和近节指骨的桡侧面，肱骨远端和胫骨近端干骺端（形成较大的盘状骨缺损），锁骨远端下缘，粗隆、结节。肾钙磷乘积增高（70）磷酸钙结晶。但是二者明显的不同是继发性甲旁亢易发生骨硬化。皮质外缘不规则，皮质内哈佛管的吸收在第二掌骨皮质显示清楚，表现为线状透亮影。生化学改变 原发性甲旁亢血钙 升高呈间断性。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。肾透析性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。三、甲状旁腺功能减低（甲旁低）继发性甲旁亢正常或下降。肩 双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。2001年diviesAM报告
6、了个病人 个棕色瘤，MRI见内有液液平面，作者本人认为这是第次报告。脊柱和骨盆 由于骨软化椎体终板凹陷。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。继发性甲旁亢正常或下降。和可发现甲状旁腺肿瘤。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。棕色瘤(破骨细胞瘤):地图样透亮区，位于髓腔中心，略膨胀，有不明显的分隔，似溶骨性肿瘤。病例A其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。原发性甲旁亢（）此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（）、功能性腺癌、增生，或产生类物质的特发性肿瘤引起。2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨
7、棕色瘤的，作者认为上颌骨棕色瘤少见。皮质外缘不规则，皮质内哈佛管的吸收在第二掌骨皮质显示清楚，表现为线状透亮影。继发性甲旁亢正常或下降。1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分别报告例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。韧带下骨吸收:韧带和肌腱附着处骨多见于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨结节、锁骨远端下缘、跟骨下面。原发性甲旁亢增高的刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。继发性甲旁亢正常或下降。肾透析性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。骨密度减低:骨结
8、构均显示弥漫性疏松，可表现为颗粒状，颅骨表现典型。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。骨组织钙化不足导致骨软化。往往同时有许莫结节，偶而椎骨完全硬化。惊厥及手足抽搐C和 和可发现甲状旁腺肿瘤。1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分别报告例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。病例3生化学改变 原发性甲旁亢血钙 升高呈间断性。关节：原发性甲旁亢20%可见软骨钙化，明显的关节软骨钙化有膝半月板、腕三角软骨、肩、髋等。（一）位置：甲状腺后内侧固有膜
9、和外膜之一、甲状旁腺的功能和解剖棕色瘤(破骨细胞瘤):地图样透亮区，位于髓腔中心，略膨胀，有不明显的分隔，似溶骨性肿瘤。皮质外缘不规则，皮质内哈佛管的吸收在第二掌骨皮质显示清楚，表现为线状透亮影。2001年diviesAM报告了个病人 个棕色瘤，MRI见内有液液平面，作者本人认为这是第次报告。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。骨密度减低:骨结构均显示弥漫性疏松，可表现为颗粒状，颅骨表现典型。三、甲状旁腺功能减低（甲旁低）内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。肩 双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。但是二者明显的不同
10、是继发性甲旁亢易发生骨硬化。甲状旁腺的作用方式主要与其释放过多的甲状旁腺素(PTH)有关。应和感染及外伤后骨溶解鉴别。手第二、三指中节指骨和近节指骨的桡侧面，肱骨远端和胫骨近端干骺端（形成较大的盘状骨缺损），锁骨远端下缘，粗隆、结节。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的的形成导致持续性低血钙及分泌增多和骨吸收增加。内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。生化学改变 原发性甲旁亢血钙 升高呈间断性。三、甲状旁腺功能减低（甲旁低）骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。特征性改变有牙硬板吸收。其他的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。但是二者明显的不同是继发性甲
11、旁亢易发生骨硬化。DRSA没有手和腕多发DRA多见。继发性甲旁亢正常或下降。应和感染及外伤后骨溶解鉴别。继发性甲旁亢正常或下降。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。骨密度减低:骨结构均显示弥漫性疏松，可表现为颗粒状，颅骨表现典型。骨密度减低:骨结构均显示弥漫性疏松，可表现为颗粒状，颅骨表现典型。头尾侧各一对，每个一、甲状旁腺的功能和解剖2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的，作者认为上颌骨棕色瘤少见。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。其他 的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。往往同时有许莫结节，偶而椎骨完全硬化。骨：促进破骨作用血钙增高。内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。2001年Kohen A报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的，作者认为上颌骨棕色瘤少见。病例A
