1、中枢神经系统医学影像学本科五年制教材（第六版）福建医科大学附属第一医院影像科曹 代 荣第一节 脑一、检查技术一、检查技术n颅骨平片n脑血管造影（cerebral angiography)：DSAn脑CT（cerebral computed tomography):平扫，增强，CTA，CT灌注成像n脑MRI：平扫，增强，MRA，功能性MRI（MR扩散成像，MR灌注成像，MR波谱分析，脑功能成像）n脑USG：少用。成人TCD。二、正常影像表现（一）脑血管造影n颈内动脉n眼动脉n脉络膜前动脉n后交通动脉n大脑前动脉：额极动脉，胼周动脉和胼缘动脉n大脑中动脉：额顶升支，顶后支，角回支和颞后支n正常血管
2、走行迂曲、自然，由近及远渐分支变细，管壁光滑，分布均匀。n颅内占位病变使脑血管受压移位，聚集或者分离、牵直或者扭曲正常颅骨后前位和侧位颅骨后前位片颅骨侧位片正常颅脑DSA图像二、正常影像表现（二）脑CT:正常表现n颅骨及空腔：颅骨呈高密度，鼻窦及乳突内呈低密度。n脑实质：分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。n脑室系统：双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室。n蛛网膜下腔：包括脑沟，脑池和脑裂，呈均匀水样低密度。n增强扫描：正常脑实质仅轻度强化。正常颅底CT骨窗位图像颅脑CT横断面图像二、正常影像表现n（三）MRIn正常脑MRI上，脑髓质比皮质氢质子数目少，其T1和T2值较短，故T1WI上脑髓质信号稍高
3、于脑皮质，T2WI上则稍低于脑皮质。n脑脊液T1WI为低信号，T2WI为高信号。n脂肪组织T1WI和T2WI均为高信号。n骨皮质、钙化和脑膜组织的含水量及氢质子很少，T1WI和T2WI均为低信号。n流动的血液因其流空效应，T1WI和T2WI均呈低信号，当血流缓慢或异时，其信号增高且不均匀。正常颅脑横断面T1WI正常颅脑横断面T2WI正常颅脑弥散加权像(DWI)横断面矢断面冠断面三、基本病变表现n（一）X线检查n脑血管造影检查，颅内占位性病变使血管受压移位、聚集或分离、牵拉或扭曲。一些肿瘤可不同程度显影。脑DSA是诊断脑血管疾病的金标准，但面临着CTA和MRA的严竣挑战。左侧椎动脉造影三、基本病
4、变表现（二）CT检查n平扫密度改变：高密度、等密度、低密度及混合密度病灶n增强扫描特征：均匀性、非均匀性、环形强化及无强化n脑结构改变：占位效应、脑萎缩、脑积水n颅骨改变：颅骨病变，颅内病变累及颅骨急性血肿呈高密度脑梗死呈低密度病灶密度的高低是相对的，是相对于参照物而言。额部脑膜瘤呈显著均匀强化右侧顶叶转移瘤呈环形强化病灶强化方式有助于疾病的定性诊断。左侧额叶囊性病灶具有显著的占位效应，周围结构受压移位。良性肿瘤颅骨呈弧形压迹恶性肿瘤颅骨呈侵蚀性破坏三、基本病变表现n（三）MRI检查n肿块：一般 性肿块呈长T1长T2信号；脂肪类肿瘤呈短T1长T2信号；含顺磁性物质肿块呈短T1短T2信号；钙化和
5、骨化性肿块呈长T1短T2信号。n囊肿：长T1长T2信号或短T1长T2信号。n水肿：长T1长T2信号。n出血：因血肿期龄而异。亚急性和慢性T1WI和T2WI均呈高信号，周围低信号环。n梗死：长T1长T2信号，纤维修复期呈长T1短T2或长T2信号。病灶周围水肿，呈长T1长T2信号小脑蚓部急性血肿，呈短T2低信号中脑亚急性血肿，T1WI和T2WI均呈高信号左侧基底节及额叶脑梗死，T1WI和T2WI均呈高信号枕大池蛛网膜囊肿，呈长T1长T2信号长T1信号即指在T1WI上呈低信号；长T2信号即指在T2WI上呈高信号。四、疾病诊断n脑瘤n脑外伤n脑血管疾病n颅内感染n脱髓鞘疾病（多发性硬化）n先天性畸形n
6、新生儿脑病星形细胞肿瘤(astrocytic tumors)n属于神经上皮组织肿瘤，是神经胶质瘤中最常见类型。n成人多见于大脑，小儿多见于小脑。n分化程度分级：级分化良好，呈良性；III、级分化不良，呈恶性；级是一种良恶性交界性肿瘤。n、级肿瘤的边缘较清楚，多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟。n、级肿瘤呈弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生坏死、出血和囊变，肿瘤血管丰富且分化不良。星形细胞瘤影像学表现：n颅骨平片和脑血管造影现很少用于诊断nCT表现：n级肿瘤：低密度灶，分界清楚，占位效应轻，无或轻度强化。n级肿瘤：混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，形态不规则，
7、边界不清，占位效应和瘤周水肿明显，多呈不规则环形伴壁结节强化，有的呈不均匀强化。nMRI表现：MRI表现与CT相似，T1WI呈稍低或混杂信号，T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁和壁结节强化明显。左侧颞叶 级星形细胞瘤CT平扫右侧额颞叶-级星形细胞瘤CT平扫左侧额叶间变型（级）星形细胞瘤男，52岁CT平扫增强扫描右侧额叶级星形细胞瘤左侧顶叶级星形细胞瘤右侧额叶-级星形细胞瘤右侧额叶病灶增强后轻度强化左侧基底节区胶质母细胞瘤女，37岁，左侧基底节区病灶增强后明显强化T2WI示病灶周围大片状水肿带TRA-T1WITRA-T1WI-C+左侧基底节区胶质母细胞瘤DWI
8、SAG-T1WICOR-T1WI-C+MRI多参数、多方位成像有利于病灶准确定位和定性诊断左侧基底节区胶质母细胞瘤病理组织切片FA图DTI图左侧基底节及额叶白质纤维束破坏星形细胞瘤的诊断与鉴别诊断n根据其CT和M RI表现，大多数肿瘤可以定位，80%可以作出定性诊断。n级低密度无强化肿瘤宜与以下病鉴别：脑梗死的低密度灶呈楔形，边界清晰，有脑回状强化；胆脂瘤和蛛网膜囊肿的CT值更低，胆脂瘤可为负CT值，MRI上可呈短T1长T2信号。n囊性肿瘤宜与以下病变鉴别：脑脓肿壁较光滑，厚薄均匀，一般无壁结节；转移瘤的壁较厚且不均匀，内缘凹凸不平；成血管细胞瘤好发于小脑半球，壁结节小，囊壁无强化。脑梗死脑脓
9、肿血管母细胞瘤脑膜瘤（meningioma)n中年女性多见，起源于蛛网膜粒帽细胞，多居于脑外，与硬脑膜粘连。n好发部位：矢状窦旁，脑凸面，蝶骨嵴，嗅沟，桥小脑角，大脑镰或小脑幕。n肿瘤包膜完整，多由脑膜动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死和囊变。n组织学分为合体型、纤维型、过渡型、砂粒型和成血管细胞型。脑膜瘤影像学表现、诊断及鉴别诊断CT表现：表现：n平扫肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。n多以广基与硬膜相连，类圆形，边界清晰。n瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中重度水肿。n颅板侵犯引起骨质增生或破坏。n增强扫描呈均匀性显著强化。MRI表现表现：T1WI呈等或稍高信号，T2
10、WI呈等或高信号，均一性强化，邻近脑膜强化称为脑膜尾征，具有一定特征。典型表现诊断不难，少数需与胶质瘤，转移瘤或脑脓肿鉴别。右侧小脑幕脑膜瘤不典型脑膜瘤垂体瘤(pituitary tumor)n绝大多数为垂体腺瘤，包括泌乳素、生长激素、性激素和促肾上腺皮质激素腺瘤等。n按功能分非功能性与功能性腺瘤。n按大小分微腺瘤与大腺瘤（10mm为界）。n肿瘤包膜完整。n向上生长穿破鞍隔突入鞍上池，向下可侵入蝶窦。n较大肿块可因缺血或出血而发生坏死、囊变，偶可钙化。n临床症状：垂体功能异常与视野缺损。垂体瘤的影像学表现CT表现：nCT示蝶鞍扩大，鞍内肿块向上突入鞍上池，可侵犯一侧或者两侧海绵窦。n肿块呈等或
11、略高密度，内常有低密度灶，均匀、不均匀或环形强化。n微腺瘤，指小于10mm鞍内垂体瘤，宜采用冠状面增强扫描，呈等、低或稍高密度结节。间接征象有垂体高度大小8mm、垂体上缘隆起、垂体柄偏移和鞍底下陷。MRI：显示垂体微腺瘤优于CT，T1WI呈稍低信号，T2WI呈等或高信号，增强后早期呈低信号。对垂体大腺瘤的显示也明显优于CT。垂体大腺瘤CT冠状位增强扫描图像垂体大腺瘤MRI增强扫描图像垂体微腺瘤听神经瘤（acoustic neurinoma)n肿瘤起源于神经鞘瘤。早期位于内听道内，以后长入桥小脑角池。包膜完整，可出血、坏死、囊变。nCT表现：表现：桥小脑角池内等、低或混杂密度肿块，位于内听道中心
12、平面，瘤周水肿轻、中度。四脑室受压、变形或移位，伴幕上脑积水。骨窗观察骨耳道锥形扩大。均匀、不均匀或环形强化。CT增强扫描能更好地显示病变。nMRI表现：表现：能清晰地显示桥小脑角池内肿瘤，相应的听神经增粗并与肿块相连，增强MRI可无创地诊断内耳道内的小肿瘤。软组织窗示左侧桥小脑角区软组织肿块骨窗位示左侧内听道呈喇叭口样扩大左侧听神经瘤左侧微小听神经瘤双侧听神经瘤颅咽管瘤(craniopharyngioma)n发生于蝶鞍或鞍上的有包膜的囊性肿瘤，有两个发病高峰年龄（10岁前及50-60岁）n主要症状是发育障碍、视力改变及垂体功能低下。nCT:鞍区囊性或部分囊性肿块，圆形或类圆形，CT值变动范围
13、大，可有各种形态钙化，囊壁及实性部分可强化。鞍区钙化性肿块首先考虑本病。颅咽管瘤nMRI：肿瘤信号依成分而不同，T1WI可为高、等、低或混杂信号，T2WI多呈高信号，钙化表现为无或低信号区，肿瘤囊壁和实性部分有强化，垂体存在。男，14岁转移瘤n转移瘤多发生于中老年人，顶枕区常见，也见于小脑及脑干。n原发灶多来自肺癌、乳癌、前列腺癌、肾癌和绒癌等，经血行转移。n常为多发，也可单发。n易出血、坏死、囊变，瘤周水肿明显。nCT表现表现：脑内多发或单发结节。常位于皮髓质交界区，等或低密度灶，出血者密度增高。瘤周水肿明显。结节状或环状强化，也可混合出现。脑膜转移类似于脑膜炎表现。nMRI表现：长T1长T
14、2信号，瘤内出血呈短T1长T2信号。多发脑转移癌增强MRI可更敏感地发现普通检查未能显示的小转移瘤脑挫裂伤n脑挫伤病理上脑内散在出血灶，静脉淤血、脑水肿和脑肿胀；如伴有脑膜、脑或血管撕裂，则为脑裂伤。二者常合并存在，统称为脑挫裂伤。nCT表现：脑内低密度水肿区，散布斑点状密度出血灶，伴有占位效应。数目和范围不等，有的表现为广泛性脑水肿或脑内出血。nMRI表现：脑水肿T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈高信号；脑血肿T1WI和T2WI均呈高信号。脑挫裂伤颅内出血n硬膜外血肿：硬膜外血肿：多由脑膜血管损伤所致，脑膜中动脉常见，血液积聚硬膜外间隙。硬膜与颅内板粘连紧密，故血肿较局限呈梭形。CT上表现上
15、表现为颅骨内板下梭形或半圆形高密度灶，多位于骨折附近，不跨越颅缝。n硬膜下血肿：硬膜下血肿：多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致，血液聚集于硬膜下间隙，沿脑表面广泛分布。CT上，上，急性期见颅板下新月形或半月形高密度影，常伴有脑挫裂伤或脑内血肿，脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿，呈稍高、等、低或混杂密度灶。CT上的等密度血肿，MRI上常呈高信号，显示清楚。跨颅缝但不跨中线和天幕。急性硬膜外血肿跨中线急性硬膜外血肿（不跨颅缝）人字缝将两个硬膜外血肿分隔急性硬膜下血肿不跨中线但跨颅缝单，双侧慢性硬膜下血肿右侧慢性硬膜下血肿显示亚急性和慢性硬膜下血肿MRI明显优于CT颅内出血n脑内血肿：脑内血肿：多
16、发生于额、颞叶，位于受力点或对冲部位脑表面区，与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同。CT上上呈边界清晰的类圆形高密度影，MRI上上血肿信号变化与血肿期龄有关。n蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血：儿童脑外伤常见，出血多位于大脑纵裂与脑底池。CT上上大脑纵裂出血于中线区见纵行窄带形高密度影，边缘锯齿状。出血也可见于外侧裂、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内。一般7天左右吸收；MRI上仍可见外伤性脑内血肿外伤性蛛网膜下腔出血自发性脑出血n多继于高血压、动脉瘤、血管畸形和脑肿瘤等，以高血压性脑出血常见。多发于中老年高血压和动脉硬化患者。n出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑，且易破入脑室。n血肿及伴发的脑水
17、肿引起脑组织受压、软化和坏死。n血肿演变分性急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小和年龄有关。自发性脑出血CT表现：表现：n急性期血肿呈边界清晰、密度均匀增高的肾形、类圆形或不规则形团块影，周围水肿带宽窄不一，局部脑组织受压移位。破入脑室可见脑室内积血。n吸收期始于第3-7天，血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。n囊变期始于2个月后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度脑萎缩。发病当天CT片发病3天后CT片发病后2周CT片左侧基底节区血肿吸收过程影像表现左颞叶亚急性血肿左基底节区血肿残腔自发性脑出血MRI表现：n脑内血肿的信号随着血肿期龄而变化
18、。n急性期血肿T1WI呈等信号，T2WI稍低信号，显示不如CT清楚。n亚急性期和慢性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环，此期MRI探测比CT敏感。视物双影,左偏身麻木15天.中脑亚急性血肿脑梗死（cerebral infarct)n脑血管闭塞所致组织缺血性坏死。n原因：n脑血栓形成：继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性脉管炎等n脑栓塞：血栓、脂肪、空气栓塞。n低血压和凝血状态n病理分型：缺血性，出血性和腔隙性脑梗死。脑梗死影像学表现CT表现：表现：n缺血性梗死：扇形低密度灶，基底贴近颅骨内板，其部位和范围与闭塞血管供血区一致。2-3周可出现模
19、糊效应，病灶变为等密度消失；增强扫描呈脑回样强化。1-2月后形成低密度囊腔。n出血性梗死：在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应明显。n腔隙性梗死：系深部髓质小血管闭塞所致。低密度缺血灶大小10-15mm，好发于基底、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。左侧大脑后动脉供血区脑梗死右侧基底节区脑梗死脑梗死影像学表现MRI表现：n对脑梗死灶发现早，敏感性高。n发病后1小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄；随后出现长T1长T2的异常信号。nMRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。nMR灌注成像和弥散加权成像能更好显示梗死灶。左侧大脑中动脉供血区脑梗死右侧大脑前动脉供血区
20、脑梗死T2WI未见明显病灶弥散加权像清晰显示病变随访T2WI证实DWI所见延髓右侧梗死延髓右侧梗死T1WI正常发病1.5小时后MRI检查女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时。检查：右侧肢体肌力0-2级。右下肢病理征阳性。T2WI正常DWI清晰显示病灶动脉瘤n好发于脑底动脉环及附近分支，是蛛网膜下腔出血的常见原因。多呈囊状，大小不一。nDSA、CTA、MRA可直观地显示动脉瘤、瘤内血栓及载瘤动脉，以DSA显示较佳，目前为诊断脑本病金标准。nMRI表现：动脉瘤的瘤腔在T1WI和T2WI上呈圆形低信号灶，动脉瘤内血栓则显示为高低相间的混杂信号。动脉瘤CT表现：表现：n型无血栓性动脉瘤：平扫
21、呈圆形高密度区，均一性强化。n型部分血栓性动脉瘤：平扫中心或偏心性高密度区，中心和瘤壁强化，其间血栓无强化，呈靶征。nIII型完全血栓性动脉瘤，平扫呈等密度灶，可有弧形或斑点状钙化，瘤壁环形强化。n动脉瘤破裂时多数不能显示瘤体，但可见并发的蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水、脑水肿和脑梗死等改变。动脉瘤MRI：n动脉瘤瘤腔在T1WI和T2WI上呈圆形低信号灶。n动脉瘤内血栓呈高低相间的混杂信号。nDSA.CTA和MRA可直观地显示动脉瘤、瘤内血栓和载瘤动脉。基底动脉动脉瘤右大脑中动脉动脉瘤血管畸形n系胚胎期脑血管的发育异常，分为动-静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等，
22、其中以动-静脉畸形最常见。好发于大脑前、中动脉供血区。由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。nCT显示不规则混杂密度灶，可有钙化，并呈斑点或弧线形强化，水肿一占位效应缺乏。可合并脑血肿、蛛网膜下腔出血及脑萎缩改变。nMRI上见扩张流空的畸形血管团，邻近脑实质内的混杂高、低信号，为反复出血的后果。nDSA、CTA、MRA可直观显示畸形血管团、供血和引流血管。胼胝体体部血管畸形结核性脑膜炎n好发于脑底池，脑膜渗出和肉芽肿为其基本病变，可合并结核瘤、脑梗死和脑积水。n影像学表现：影像学表现：CT上早期可无异常发现。脑底池大量渗出时，其密度增高，失去正常透明度；增强扫描脑膜广泛强化，类似阳性对比剂脑池
23、造影。肉芽肿增生则见局部脑池闭塞并结节状强化。脑结核瘤平扫呈等或低密度灶，结节或环形强化。脑脓肿n以耳源性常见，多发生于颞叶和小脑；血源性多发生于额、顶叶；其次为鼻源性、外伤性和隐源性。病理上分为急性炎症期、化脓坏死期、和脓肿形成期。nCT表现：表现：急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，伴占位效应，增强后无强化；化脓坏死期，低密度区内出现更低密度坏死灶，轻度不均匀强化；脓肿形成期，平扫见等密度环，内为低密度并可有气泡影，呈环形强化，内壁光滑，或多房分隔。nMRI：脓腔呈长T1长T2信号异常，Gd-DTPA增强呈光滑环形强化。右小脑脓肿CT增强脑囊虫病n系猪绦虫囊尾蚴的脑内异位寄生。人误食绦虫卵
24、或节片后，被胃液消化并孵化出蚴虫，经肠道血液而散布全身，多侵犯脑、皮下、肌肉和眼部。脑囊虫病多发生于脑实质内，也可累及脑室或脑膜。脑内囊虫的数目不一，呈圆形，直径4-5mm。囊虫死后退变为小圆形钙化点。脑室囊虫病多见于第四脑室；当脑膜囊虫病散布于蛛 网膜下腔时，易阻塞脑脊液循环，产生脑积水。脑囊虫病n影像学表现影像学表现：CT上，脑实质型脑内散布多发性小囊，囊腔内可见致密小点代表头节囊虫头节；囊壁和头节有轻度强化。囊虫死后呈钙化小点。如同时出现小囊和钙化小点，提示反复性脑囊虫感染。不典型CT表现包括单个大囊、网芽肿、脑炎或脑梗死。脑室和蛛网膜下腔囊虫病，CT显示局部脑室或脑池扩大，脑池造影CT
25、可显示圆形充盈缺损，合并脑积水。多发性硬化（multiple sclerosis)n为原因未明的脱髓鞘性脑病，脑室周围髓质和半卵圆中心多发性硬化斑，也见于脑干、脊髓和视神经。20-40岁女性多见，病程发作性加重，临床上多灶性脑损害，或伴有视神经和脊髓症状。n影像学表现：CT上，侧脑室周围和半卵圆中心显示多灶性或等密度区，也见于脑皮层、小脑、脑干和脊髓。活动其病灶强化，激素治疗后或慢性期则无强化。nMRI上，硬化斑T1WI呈稍低或等信号，T2WI呈高信号。MRI比CT敏感。先天性畸形n脑膜膨出n胼胝体发育不全nChiari畸形n结节性硬化n脑裂畸形 胼胝体发育不全 n胼胼体发育不全分为完全性、部
26、分性，常合并脂肪瘤。nCT上，侧脑室前角扩大、分离，侧脑室体部距离增宽，并向外突出；三角区和后角扩大，呈抱球状。第三脑室扩大并前上移位于分离侧脑室之间，大脑纵裂一直延伸到第三脑室顶部。合并脂肪瘤时可见纵裂间负CT值肿块伴边缘钙化。nMRI矢状面上，可直观地显示部分性胼胝体发育不全。Chiari畸形n系后脑的发育异常。小脑扁桃体变尖延长，经枕大孔下疝颈椎管内，可合并延髓和第四脑室下移、脊髓空洞症和幕上脑积水。nMRI为首选方案。矢状面上，小脑扁桃体下疝于枕大孔平面下3mm为可疑，5mm或小上可确诊；并可见脊髓空洞症和幕上脑积水。新生儿窒息n指新生儿围生期无呼吸或呼吸功能不全引起的缺氧性脑病。羊水
27、吸入或母亲滥用麻醉药，可致胎儿宫内窒息；多胎、早产、低体重儿、羊水早破、脐带绕颈等，可引起临产期窒息。缺氧性脑损害包括脑肿胀、水肿和出血，致残率和死亡率高，预后不良。nCT上，缺氧性脑病分为三级。轻度：脑内散在低密度灶，范围不超过两个脑叶，无占位效应。中度：低密度灶范围超过两个脑叶以上，未累及全部大脑，脑沟和脑池变窄，可合并颅内出血。重度：两侧大脑弥漫性低密度灶，脑皮、髓皮间界限不清，脑室变窄，伴颅内出血和脑外积水。新生儿颅内出血n主要由产伤或窒息引起。位于硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑室或脑实质内，以室管膜下出血具特征性，多位于尾状核头部，该区残留的胚胎性血管易破裂出血之故。脑室和蛛网膜下腔
28、出血易引起梗阻性或交通性脑积水。nUSG上，室管膜下出血时，侧脑室前角外侧出现高回声区或光团；侧脑室内出血表现脑室水同程度扩大，伴回声增多、增强，或出现光团，有时可见液-血平面，脑内血肿则见团状高回声区，血肿吸收则回声减低，边缘回声增强，形成假性囊肿。nCT和MRI上，新生儿颅内出血表现，与外伤或自发性出血相似。第二节 脊 髓一、检查技术n脊椎平片n脊髓造影nCT检查nMRI检查：目前首选检查方法。二、影像观察与分析n脊椎平片：适于观察骨质改变 n脊髓造影：少用n脊椎CT：主要观察椎管骨质结构。n脊髓MRI：正常脊髓在矢状面T1WI上，呈中等信号带状影，位于椎管中心，前后有低信号的蛛网膜下隙衬
29、托，显示脊髓边缘光整、信号均匀，旁矢状面上，椎间孔内脂肪呈高信号，其间圆形蔌卵圆形低信号为神经根。T2WI上，蛛网膜下腔信号增高，环绕中等信号的脊髓带状影。横断面上，脊髓、脊神经与周围椎管骨质和韧带的关系显示清楚。椎管内肿瘤n髓内肿瘤-星形细胞瘤、室管膜瘤。髓外硬膜内肿瘤-神经源性肿瘤、脊膜瘤。硬膜外肿瘤-转移瘤。n影像学表现：首选MRI检查。MRI能直观地显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出肿瘤定位、定量乃至定性诊断。椎管内肿瘤常在T1WI上呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号，增强扫描肿块有不同程度和不同形式的强化，显示更加清楚。平片和CT诊断价值有限，脊髓造影和CT脊髓造影检查属有创性检
30、查，现在一般不用。女，41岁，颈髓室管膜瘤矢状位T1WI-C+矢状位T1WI矢状位T2WI（胸髓内肿瘤）星形细胞瘤（WHO级）。组化结果：GFAP（+），S-100散在（+），EMA（-），Vimentin（-）。女，37岁，右下肢麻木无力，T10-11水平神经鞘瘤矢状位T1WI-C+矢状位T1WI矢状位T2WI冠状位T1WI-C+横断面T1WI-C+横断面T2WIL2-3椎间盘突出，T10水平神经鞘瘤女，62岁，左下肢无力。T3-4水平椎管内髓外硬膜下肿块，T1WI呈等信号，T2WI呈低等信号T1WIT2WIT2WI平扫横断面示肿块部位蛛网膜下腔消失，肿块上下方蛛网膜下腔增宽。为髓外硬膜下病
31、变的共同特征。横断面T2WI肿块上方层面肿块下方层面肿块层面增强扫描肿块呈均匀强化术后病理为砂粒体型脊膜瘤符合恶性非霍奇金B细胞淋巴瘤（弥漫性大B细胞淋巴瘤）。男，34，双下肢无力脊髓损伤n分出血性和非出血性损伤，后者表现为脊髓水肿和肿胀，其预后较好。脊髓横断损伤可分部分性或完全性，伴有出血。损伤后期合并症包括脊髓软化、囊性变、蛛网膜粘连和脊髓萎缩。影像学表现：影像学表现：nCT平扫可见脊髓内出血或硬膜外血肿。脊髓造影CT可见脊髓肿胀、受压移位、横断损伤。硬膜囊和神经鞘膜囊撕裂等。nMRI：可直观地显示脊髓损伤的类型、部位、范围和程度。脊髓损伤出血T1WI和T2WI上呈高信号灶；脊髓水肿T1WI呈低或等信号，T2WI呈高信号；脊髓软化、囊性变、空洞形成、粘连性囊肿等，呈长T2长T2信号；脊髓萎缩见脊髓 局限性或弥漫性缩小，伴有或无信号异常。脊髓空洞症n是一种慢性进行性脊髓病，可为先天性，或者继发于外伤、感染和肿瘤。病理上包括中央管扩张积水和脊髓空洞形成两型。临床症状有分离性感觉异常和下神经元性运动障得。nCT：平扫价值有限。脊髓造影CT囊腔立即或延迟显影。但目前很少用。nMRI：矢状面上，易于确定囊腔部位、大小及流体动力学变化，明确空洞症的病因。T1WI囊腔呈低信号，T2WI呈高信号；如囊腔直接与蛛网膜下腔相通，脑脊液搏动使T2WI高信号内出现不规则条状低信号影。
