1、病理生理学钾代谢紊乱体钾体钾130-160g130-160g（50-55mmol/kg50-55mmol/kg体重）体重）ECFECF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾140-160140-160mmol/Lmmol/LK K+90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.67.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1第一节、钾的正常代谢第一节、钾的正常代谢一、钾的体内分布一、钾的体内分布1.1.维持新陈代谢维持新陈代谢2.2.参与渗透压和酸碱平衡的调节参与渗透压和酸碱平衡的调节3 3 维持细胞膜静息电位和维持细胞膜静息电位和神经肌肉及心肌的正常兴奋性神经肌肉及心肌的正
2、常兴奋性H H+K K+NaNa+ATPEATPEK K+K K+通透性通透性K K+第一节、钾的正常代谢第一节、钾的正常代谢三、钾的平衡三、钾的平衡1.1.摄入摄入(intake)：食物：食物50-200mmol2.2.吸收吸收(absorption):肠道肠道3.3.排泄排泄(excretion):最少最少10mmol 肾肾（urine 80%90）肠肠 (feces 10)皮肤皮肤 (sweat 9mmol/L)多吃多排多吃多排少吃少排少吃少排不吃也排不吃也排第一节、钾的正常代谢第一节、钾的正常代谢四、四、钾平衡的调节钾平衡的调节(内自稳调节与外自稳调节内自稳调节与外自稳调节)跨细胞转移
3、跨细胞转移肾调节肾调节结肠排钾泵漏（pump-leak)机制主细胞泌钾闰细胞重吸收钾1.1.影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素a.a.胰岛素：刺激胰岛素：刺激NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性，促进细胞摄钾酶活性，促进细胞摄钾b.b.儿茶酚胺：激活儿茶酚胺：激活受体，抑制细胞摄钾受体，抑制细胞摄钾 激活激活受体，促进细胞摄钾受体，促进细胞摄钾c.c.细胞外液钾浓度：细胞外高钾，促进细胞摄钾细胞外液钾浓度：细胞外高钾，促进细胞摄钾 细胞外低钾，钾向细胞外转移细胞外低钾，钾向细胞外转移d.d.酸碱平衡状态：酸中毒，酸碱平衡状态：酸中毒，H+入细胞，入细胞，K+出细胞出细胞
4、 碱中毒，碱中毒，H+出细胞，出细胞，K+入细胞入细胞1.1.影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素e.e.物质代谢状况：合成代谢钾内流，物质代谢状况：合成代谢钾内流，细胞破坏钾释放细胞破坏钾释放f.f.渗透压：细胞外液高渗，钾外流渗透压：细胞外液高渗，钾外流 g.g.运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张h.h.机体总钾量：总钾量不足，钾外流机体总钾量：总钾量不足，钾外流 总钾量增高，钾内流总钾量增高，钾内流2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节肾小球滤过肾小球滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾的
5、分泌和重吸收远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收K+可自由通过肾小球滤过膜定比重吸收90-95%根据机体钾的平衡状态决定分泌或重吸收保持体钾的平衡NaNa+KK+KK+NaNa+KK+小管液小管液主主 细细 胞胞血血液液(1)(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制远曲小管和集合管调节钾平衡的机制a.远曲小管和集合管的钾分泌机制远曲小管和集合管的钾分泌机制基底膜基底膜 管腔膜管腔膜正常时：摄入的钾10%由结肠排出急性高钾血症时，因细胞内外钾离子浓度比值降低，Em负值变小，Em-Et距离过小，细胞膜快钠通道失活而导致肌细胞兴奋性降低，称为去极化阻滞原因、机制、对机体影响、防治原则房室传导阻滞：P-R
6、间期延长重度：反应迟钝、定向力减弱、嗜睡、昏迷（1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液受体阻滞剂、洋地黄类干扰钠钾泵功能（2）对心肌传导性的影响：传导性患者死亡的主要原因是什么？088，HCO3-9.低钾胃肠平滑肌兴奋性降低食欲减退，腹胀影响主细胞泌钾的因素：细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量产生与利用障碍骨骼肌收缩性5“去极化阻滞”是指 A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性近曲小管和髓袢对钾的重吸收受体阻滞剂、洋地黄类干扰钠钾泵功能(1)(1)远曲小管和集合管调节钾平
7、衡的机制远曲小管和集合管调节钾平衡的机制a.远曲小管和集合管的钾分泌机制远曲小管和集合管的钾分泌机制NaNa+KK+KK+NaNa+KK+小管液小管液主主 细细 胞胞血血液液影响主细胞泌钾的因素：影响主细胞泌钾的因素：1.1.通过影响基底膜面通过影响基底膜面NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性基底膜基底膜 管腔膜管腔膜2.2.通过影响管腔面胞膜通过影响管腔面胞膜对对K K+的通透性的通透性3.3.通过改变从血液到通过改变从血液到小管液的小管液的K K+的电化学的电化学梯度梯度(1)(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制远曲小管和集合管调节钾平衡的机制b.集合管对钾的重吸收集合管对钾
8、的重吸收HH+KK+KK+小管液小管液闰闰 细细 胞胞血液血液管腔膜管腔膜 基底膜基底膜(2).(2).影响远曲小管和集合管排钾的因素影响远曲小管和集合管排钾的因素a.a.醛固酮：激活钠钾泵，促进远曲小管保钠排钾醛固酮：激活钠钾泵，促进远曲小管保钠排钾b.b.细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度：远曲小管和集合管泌钾远曲小管和集合管泌钾c.c.远端流速和流量远端流速和流量：泌钾：泌钾e.e.酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：酸中毒，酸中毒，H+-Na+，K+-Na-Na+，泌钾，泌钾碱中毒，碱中毒，H+-Na+，K+-Na+，泌钾泌钾NaNa+KK+KK+NaNa+KK+小管液小管液主主 细细 胞胞
9、血血液液d.d.肾小管细胞管腔面跨膜电位肾小管细胞管腔面跨膜电位 3.3.结肠与皮肤的排钾功能结肠与皮肤的排钾功能正常时：摄入的钾正常时：摄入的钾10%10%由结肠排出由结肠排出 受醛固酮调节受醛固酮调节肾衰时：结肠排钾成为重要的途径，肾衰时：结肠排钾成为重要的途径，占摄入钾的占摄入钾的34%34%汗液：汗液：5-10mmol/L5-10mmol/L，大量出汗可经皮肤丢失钾大量出汗可经皮肤丢失钾 第二节、钾代谢障碍第二节、钾代谢障碍 低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！2期Ca2+内流低钾胃肠平滑肌兴奋性降低食欲减退，腹胀患者死亡的主要原因是高钾引发的室颤和心搏骤停第二节、钾代谢障碍 低钾
10、危险，高钾致命！（1）经胃肠道（2）经肾脏（3）经皮肤洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力增高影响远曲小管和集合管排钾的因素心肌细胞膜对钾的通透性P波：增宽，低平患者重度烧伤且合并G-感染，引起感染性休克并导致急性肾功能衰竭，患者出现少尿，肾脏排钾障碍，是造成血钾升高的主要原因。患者血钾增高的原因是什么？QRS波:心室的除极波细胞外低钾，钾向细胞外转移（1）对心肌兴奋性的影响:轻度重度5mmol/L 5.3重度高钾血症时，心肌的 A兴奋性 传导性 自律性 B兴奋性 传导性 自律性 C兴奋性 传导性 自律性 D兴奋性 传导性 自律性 E兴奋性 传导性 自律性心电图：、aVF、V1、V5导联ST
11、段下降，aVF 导联T波低平，V3导联出现u波（1）经胃肠道（2）经肾脏（3）经皮肤管腔膜 基底膜缺氧缺氧ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍K K+进入进入细胞细胞高钾高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死ECFECFICFICF血清钾血清钾 消化道消化道静脉补钾静脉补钾肾肾K K+5.55.5mmol/lmmol/l轻度轻度高钾高钾 K K+i/Ki/K+ee变小变小+外外流流EmEm与与EtEt距距离离神经肌肉神经肌肉兴奋性兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤反射亢进、轻度肌肉震颤EmEm：膜静息电位：膜静息电位 Et
12、Et：阈电位：阈电位EmEm负值负值变小变小严重高钾严重高钾EmEm负值显著负值显著快钠通道失活快钠通道失活去极化阻滞状态去极化阻滞状态神经肌肉兴奋性降低神经肌肉兴奋性降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹 急性高钾血症时，急性高钾血症时，因细胞内外钾离子浓因细胞内外钾离子浓度比值降低，度比值降低，Em负负值变小，值变小，Em-Et距离距离过小，细胞膜快钠通过小，细胞膜快钠通道失活而导致肌细胞道失活而导致肌细胞兴奋性降低，称为去兴奋性降低，称为去极化阻滞极化阻滞KK+i i也升高也升高KK+i i K K+e e变化不明显变化不明显兴奋性无明显
13、改变兴奋性无明显改变心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性轻度心肌兴奋性轻度重度重度心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性（1 1）对心肌兴奋性的影响）对心肌兴奋性的影响:轻度轻度重度重度轻度轻度高钾高钾K+i/K+e K+i/K+e 变小变小+外外流流EmEm负值负值心肌兴奋性心肌兴奋性重度重度高钾高钾 K K+i/Ki/K+ee过小过小EmEm负值负值过小过小快钠通道快钠通道失活失活心肌兴奋性心肌兴奋性或消失或消失钠钾泵活性下降，脑细胞水肿运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张3重度高钾血症时，心肌的 A兴奋性 传导性 自律性 B兴奋性 传导性 自律性 C兴奋性 传导性 自律性 D兴奋性 传导性
14、 自律性 E兴奋性 传导性 自律性2下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 A肌无力 B肌麻痹 C超极化阻滞 D静息电位负值减小 E兴奋性降低低钾血症（hypokalemia）钾向细胞内转移增多/向细胞外转移减少（5）高钾血症型周期性麻痹近曲小管和髓袢对钾的重吸收（3）经皮肤丢失：大汗心电图：、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF 导联T波低平，V3导联出现u波运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张第28天发现创面感染，体温39，细菌培养阳性（绿脓杆菌G-），血压70/50mmHg,尿量400ml/d心电图：、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF 导联T波低平，V3导联出现u波低钾血症 高
15、钾血症088，HCO3-9.细胞外液中钾离子浓度的异常变化（3）传导阻滞+有效不应期缩短多尿、低比重尿和烦渴洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力增高心电图：、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF 导联T波低平，V3导联出现u波平均每天静脉补液（5%葡萄糖溶液）2500ml,尿量2000ml，术后2周，患者精神不振，面无表情，嗜睡、食欲减退，腹胀、全身乏力、腱反射迟钝。高钾高钾EmEm负值负值快钠通道失活快钠通道失活吸引吸引Na+Na+内流内流电动势电动势传导性传导性0 0期除极幅度小、速度慢期除极幅度小、速度慢高钾高钾EmEm负值负值心肌细胞膜对钾的通透性心肌细胞膜对钾的通透性钾外流加速
16、钾外流加速NaNa+内流相对减慢内流相对减慢期快反应细胞自动除极期快反应细胞自动除极自律性自律性高钾高钾钾与钙发生竞争抑制钾与钙发生竞争抑制钙内流减少钙内流减少兴奋收缩耦联障碍兴奋收缩耦联障碍收缩性收缩性 血血K K+细胞内外细胞内外 K K+比值比值静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性正常心电图的波形及意义正常心电图的波形及意义P波:心房的除极
17、波QRS波:心室的除极波T波:心室的复极波PR间期：房室传导时间U波:意义和成因不清浦肯野氏纤维复极QT间期:心室的动作电位时间高钾心电图的变化高钾心电图的变化PQRST高钾心电图的改变及机制高钾心电图的改变及机制K+K+K+酸中毒酸中毒K+碱性尿碱性尿高钾血症高钾血症引起酸中引起酸中毒时，由毒时，由于肾小管于肾小管排排H H+减少减少，尿液呈，尿液呈碱性，称碱性，称为反常性为反常性碱性尿。碱性尿。二、低钾血症二、低钾血症 定义：血清钾浓度低于定义：血清钾浓度低于3.5 3.5 mmol/Lmmol/L 低钾血症低钾血症 缺钾缺钾（一）原因和机制一）原因和机制1.1.钾摄入不足：钾摄入不足：不
18、能进食、禁食、静脉营养补钾不足不能进食、禁食、静脉营养补钾不足 2.2.钾丢失过多钾丢失过多 （1 1）经胃肠道（）经胃肠道（2 2）经肾脏（）经肾脏（3 3）经皮肤）经皮肤 3.3.钾向细胞内转移增多钾向细胞内转移增多/向细胞外转移减少向细胞外转移减少第二节、钾代谢障碍第二节、钾代谢障碍 低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！代碱代碱肾排钾肾排钾ECFICF频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。滥用灌肠剂或缓泻剂（减肥产品）滥用灌肠剂或缓泻剂（减肥产品）2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （1 1）经消化道丢失）经消化道丢失钾吸收钾吸收 利尿剂利尿剂:速尿、利尿酸、噻
19、嗪类速尿、利尿酸、噻嗪类NaNa+和水和水K+2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失K+Na+ALD 血容量血容量 Cl-利尿剂利尿剂肾小管酸中毒肾小管酸中毒 利尿剂利尿剂:K+2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失H+K+远曲小管远曲小管酸中毒酸中毒HCO3-K+近曲小管近曲小管酸中毒酸中毒 氢泵氢泵皮质激素皮质激素肾小管酸中毒肾小管酸中毒 利尿剂利尿剂:K+Na+K+ALD2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失 原发性或继发性原发性或继发性醛固酮增多醛固酮增多 CushingCushing综合征综合征 镁缺失镁缺
20、失:皮质激素皮质激素肾小管酸中毒肾小管酸中毒 利尿剂利尿剂:K+Mg2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失渗透性利尿：渗透性利尿：远端流速远端流速镁缺失镁缺失:醛固酮醛固酮 皮质激素皮质激素肾小管酸中毒肾小管酸中毒 利尿剂利尿剂:NaNa+K K+NaNa+K K+远曲小管中不易重远曲小管中不易重吸收的阴离子增多吸收的阴离子增多 管腔内负管腔内负电位增大电位增大2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失渗透性利尿：渗透性利尿：2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （3 3）经皮肤丢失：大汗）经皮肤丢失：大汗（1 1）碱中毒）碱中毒（2 2）药物：）药物
21、：受体激动剂和胰岛素激活钠钾泵受体激动剂和胰岛素激活钠钾泵（3 3）毒物：钡、棉酚阻断钾通道，钾外流受阻）毒物：钡、棉酚阻断钾通道，钾外流受阻（4 4）低钾性周期性麻痹）低钾性周期性麻痹A、细胞内外H+-K+交换B、肾脏排H+减少排K+增多常染色体显性遗传病钙通道基因突变钙内流受阻发作时K+进入细胞内（5 5）甲状腺毒症：）甲状腺毒症：甲状腺素过度激活钠钾泵甲状腺素过度激活钠钾泵体钾体钾肾肾消化道消化道汗汗ECFECF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾140-160140-160mmol/Lmmol/LK K+90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.6
22、7.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1食物食物低钾血症的原因和机制低钾血症的原因和机制第二节、钾代谢障碍 低钾危险，高钾致命！心肌兴奋性轻度重度K+i/K+e过小远曲小管和集合管的钾分泌机制细胞内缺钾恢复较慢，一般需4-6天。患者血钾增高的原因是什么？大量出汗可经皮肤丢失钾腹膜透析、血液透析参与渗透压和酸碱平衡的调节低钾胃肠平滑肌兴奋性降低食欲减退，腹胀（1）经胃肠道（2）经肾脏（3）经皮肤高钾心电图的改变及机制K+i/K+e过小ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波QT间期延长参与渗透压和酸碱平衡的调节高钾血症（hyperkalemia）ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波QT间期延长低钾血
23、症（hypokalemia）正常时：摄入的钾10%由结肠排出5mmol/L时:四肢软弱无力因因Em-Et距离增大而距离增大而导致的可兴奋组织导致的可兴奋组织的兴奋性降低，称的兴奋性降低，称为超极化阻滞为超极化阻滞KK+e eKK+i i/KK+e e静息电位负值静息电位负值静息电位与阈电静息电位与阈电位间的差距位间的差距超极化阻滞超极化阻滞兴奋性兴奋性肌无力、麻痹肌无力、麻痹急性低钾血症急性低钾血症细胞内钾进细胞内钾进入细胞外入细胞外KK+i i/KK+e e变化不大变化不大静息电静息电位正常位正常兴奋性兴奋性不变不变慢性低钾血症慢性低钾血症运动减弱运动减弱恶心、呕吐厌食、腹恶心、呕吐厌食、腹
24、胀、麻痹性肠梗阻胀、麻痹性肠梗阻血清钾浓度为血清钾浓度为2.52.53.5mmol/L3.5mmol/L时时:四肢软弱无力四肢软弱无力血清钾浓度血清钾浓度 2.5mmol/L 2.5mmol/L时：软瘫、呼吸肌麻痹时：软瘫、呼吸肌麻痹机机 制：制：骨骼肌细胞兴奋性骨骼肌细胞兴奋性（急性和严重低钾）（急性和严重低钾）细胞缺钾细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及丙酮酸磷酸激酶及ATPATP酶活性酶活性能量产生与利用障碍能量产生与利用障碍骨骼肌收缩性骨骼肌收缩性()严重缺钾严重缺钾(-)(-)血清钾浓度血清钾浓度 2.5mmol/L 2.5mmol/L时；横纹肌溶解时；横纹肌溶解肌肉缺血肌肉缺血正常正常血管扩张
25、血管扩张血流增多血流增多肌细胞内糖原合成障碍肌细胞内糖原合成障碍能量合成减少能量合成减少2 2 对心脏的影响对心脏的影响心电图的变化心电图的变化心肌生理特性的改变：心肌生理特性的改变：心肌兴奋性心肌兴奋性，传导性，传导性，自律性，自律性，收缩性先，收缩性先后后 心肌功能的损害心肌功能的损害对心肌兴奋性的影响：兴奋性对心肌兴奋性的影响：兴奋性低钾低钾血症血症心肌细胞膜心肌细胞膜钾电导钾电导钾外钾外流流EmEm负负值值Em-EtEm-Et差差值值兴奋所需的兴奋所需的阈刺激阈刺激兴奋兴奋性性(1)心肌生理特性的改变心肌生理特性的改变对心肌传导性的影响：对心肌传导性的影响：传导性传导性Na+Na+内流
26、速度内流速度数量数量低血钾低血钾EmEm负值变小负值变小期除极期除极速度减慢速度减慢期除极期除极幅度降低幅度降低传导性降低传导性降低对心肌自律性的影响：自律性对心肌自律性的影响：自律性低钾低钾心肌细胞膜钾电导心肌细胞膜钾电导复极化复极化3 3期末钾外流减慢期末钾外流减慢钠内流相对加速钠内流相对加速4 4期自动除极化加速期自动除极化加速自律性提高自律性提高对心肌收缩性的影响：收缩性先对心肌收缩性的影响：收缩性先后后低钾低钾对对CaCa2+2+抑制减弱抑制减弱CaCa2+2+内流增多内流增多收缩性增强收缩性增强严重低钾影响心肌细胞代谢严重低钾影响心肌细胞代谢收缩性减弱收缩性减弱 血血K K+膜对膜
27、对K K+通透性通透性K K+外流外流静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化自动除极化自动除极化 2 2期期CaCa2+2+内流内流心肌代谢障碍心肌代谢障碍收缩性收缩性兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性 收缩性收缩性(3)低钾血症对心功能的损害影响主细胞泌钾的因素：滥用灌肠剂或缓泻剂（减肥产品）3重度高钾血症时，心肌的 A兴奋性 传导性 自律性 B兴奋性 传导性 自律性 C兴奋性 传导性 自律性 D兴奋性 传导性 自律性 E兴奋性 传导性 自律性体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%（。4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol
28、/L,8mmol/L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L,（4）低钾性周期性麻痹机制：低血钾神经细胞兴奋性降低（4）见尿补钾500ml日（1）注射葡萄糖和胰岛素25 mmol/L E2.手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤心电图：、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF 导联T波低平，V3导联出现u波(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制钠钾泵活性下降，脑细胞水肿心电图：、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF 导联T波低平，V3导联出现u波ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波QT间期延长影响主细胞泌钾的因素：通过改变从血液到小管液的K+的电化学梯度心肌细
29、胞膜对钾的通透性(2)低钾心电图的改变及机制低钾心电图的改变及机制PQRSTSTST段：段：压低，缩短压低，缩短T T波：波：增宽，低平增宽，低平U U波：波：明显增高明显增高QTQT间期：延长间期：延长P P波：波：增宽，低平增宽，低平P-RP-R间期：延长间期：延长QRSQRS波：波：增宽，幅小增宽，幅小复极复极2 2期缩短，复极期缩短，复极3 3期（超常期）延长，期（超常期）延长，动作电位时间延长动作电位时间延长STST段压低，段压低，T T波压低增宽，波压低增宽，T T波后出现波后出现U U波波QTQT间期延长间期延长传导性降低传导性降低心心房房内内传传导导阻阻滞滞房房室室间间传传导导
30、阻阻滞滞心心室室内内传传导导阻阻滞滞P P波波增宽增宽PRPR间期间期延长延长QRSQRS波波增宽增宽钙内流加速钙内流加速钾外流减慢钾外流减慢(3)低钾血症对心功能的损害低钾血症对心功能的损害对洋地黄毒性敏感性增高对洋地黄毒性敏感性增高心律失常心律失常洋地黄与洋地黄与NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶的亲和力增高酶的亲和力增高毒性增大，治疗效果降低毒性增大，治疗效果降低兴奋性兴奋性，超常期延长，自律性，超常期延长，自律性A AD DH HA AC CH H2 2O OATPATPcAMPcAMPAQPAQP蛋白激酶蛋白激酶R R慢性缺钾慢性缺钾NaClNaCl水重吸收水重吸收尿浓缩功能障碍
31、尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿和烦渴多尿、低比重尿和烦渴K+K+K+碱中毒碱中毒K+酸性尿酸性尿低钾血症低钾血症引起碱中引起碱中毒时，由毒时，由于肾小管于肾小管排排H H+增多增多，尿液呈，尿液呈酸性，称酸性，称为反常性为反常性酸性尿。酸性尿。低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症血钾血钾 浓浓 度度 5.5mmol/L钾钾 摄摄 入入 不足不足 过多过多钾钾 排排 出出 过多过多 障碍障碍钾分布异常钾分布异常 C摄钾摄钾 钾外流钾外流 C摄钾摄钾 钾外流钾外流 骨骨 骼骼 肌肌 兴奋性兴奋性 兴奋性先兴奋性先 后后心心 肌肌 兴奋性兴奋性 兴奋性先兴奋性先 后后 传导性传导性 传导性传导性 自律性
32、自律性 自律性自律性 收缩性先收缩性先 后后 收缩性收缩性 酸碱失衡酸碱失衡 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒尿尿 液液 反常性酸性尿反常性酸性尿 反常性碱性尿反常性碱性尿参与渗透压和酸碱平衡的调节代谢性碱中毒 反常性酸性尿 糖原合成减少，能量产生不足(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制（1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液（50-55mmol/kg体重）受体阻滞剂、洋地黄类干扰钠钾泵功能影响主细胞泌钾的因素：患者死亡的主要原因是高钾引发的室颤和心搏骤停影响主细胞泌钾的因素：髓质集合管上皮细胞肿胀、增生B、肾脏排H+减少排K+增多毒性增大，治疗效果降低患者死亡的主要原因是高钾引发的室颤和心搏骤停PR间期：房室传导时间钾 排 出 过多 障碍2下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 A肌无力 B肌麻痹 C超极化阻滞 D静息电位负值减小 E兴奋性降低(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张
