1、急性中毒-合理用药2主要内容主要内容第一节第一节 概述概述第二节第二节 急性有机磷杀虫药中毒的急救急性有机磷杀虫药中毒的急救第三节第三节 急性一氧化碳中毒的急救急性一氧化碳中毒的急救第四节第四节 镇静安眠药中毒的急救镇静安眠药中毒的急救3经抢救存活者多有不同程度的后遗症一般不溶于水，易溶于有机溶剂；长托宁足量指标：出现上述“长托宁化”的指标。液 体 石 蜡敌百虫禁用2碳酸氢钠溶液1、三大并发症：肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿1、“分秒必争”地清除毒物；COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织增快120，脉搏快而有力除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。出现意识障碍
2、和呼吸抑制和血压下降。服用药物的剂量又肌注盐酸戊乙奎醚3mg和氯磷定1500mg。Hb亲和力 解离速度2、中毒死亡的主要原因-呼吸衰竭第一节第一节 概概 述述一、概念一、概念 毒物：能使机体产生病变的化学物质称为毒毒物：能使机体产生病变的化学物质称为毒物。物。中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。急性中毒：毒物在短期内进入机体引起的疾急性中毒：毒物在短期内进入机体引起的疾病称为急性中毒。病称为急性中毒。慢性中毒：毒物长期小剂量进入机体引起的慢性中毒：毒物长期小剂量进入机体引起的疾病称为慢性中毒。疾病称为慢性中毒。发病急骤发病急骤 症状严重症状严重 变化迅速变化迅速危及
3、生命危及生命4乌克兰尤先科二乌克兰尤先科二恶英中毒恶英中毒食物中毒含氟牙膏儿童中毒阴井下中毒身亡阴井下中毒身亡化妆品中毒5二、中毒原因二、中毒原因 职业性中毒职业性中毒 :不注意劳动保护不注意劳动保护 不遵守安全防护制度不遵守安全防护制度 生活性中毒：误食、意外接触生活性中毒：误食、意外接触 用药过量、自杀、谋杀用药过量、自杀、谋杀6中毒途径78陕西化纸池“熏”死3人2晕迷9三、救护措施三、救护措施（一）立即终止接触毒物（一）立即终止接触毒物（二）清除体内尚未吸收的毒物（二）清除体内尚未吸收的毒物（三）促进已吸收毒物的排出（三）促进已吸收毒物的排出（四）解毒剂的应用（四）解毒剂的应用（五）对症
4、治疗（五）对症治疗（六）病情观察及护理（六）病情观察及护理（七）健康教育（七）健康教育10（一）立即终止接触毒物（一）立即终止接触毒物 吸入性中毒：立即脱离中毒现场，吸入性中毒：立即脱离中毒现场，通畅或开放气道，吸氧。通畅或开放气道，吸氧。接触性中毒：除去污染衣物，并用清水接触性中毒：除去污染衣物，并用清水 或相应拮抗剂来清洗皮肤。或相应拮抗剂来清洗皮肤。l口服中毒：口服中毒：应立即终止服用。应立即终止服用。11毒毒 物物清清 洗洗 液液 一一 般般 毒毒 物物清清 水水有机磷（敌百虫除外）有机磷（敌百虫除外）碱性溶液碱性溶液酸类毒物酸类毒物5%碳酸氢钠碳酸氢钠清水清水 碱碱 类类 毒毒 物物
5、食醋、食醋、3%-5%醋酸醋酸3%硼酸硼酸皮肤清洗液的选择皮肤清洗液的选择12皮肤清洁注意事项皮肤清洁注意事项l清洗液温度不宜过高，而且禁用酒精擦清洗液温度不宜过高，而且禁用酒精擦洗洗 应特别注意清洗毛发、指甲缝、皮肤皱应特别注意清洗毛发、指甲缝、皮肤皱褶处褶处 体表冲洗时间不得少于体表冲洗时间不得少于30 min30 min13眼内毒物的清洗眼内毒物的清洗l一般选用清水或生理盐水一般选用清水或生理盐水 冲洗时间不得少于冲洗时间不得少于5 5分钟分钟 应用氯霉素眼药水和红霉素眼膏应用氯霉素眼药水和红霉素眼膏14（二）清除体内尚未吸收的毒物（二）清除体内尚未吸收的毒物 催催 吐吐 洗洗 胃胃 导
6、导 泻泻 灌灌 肠肠15尿中有机磷农药分解产物测定用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。2mg缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。C-呼吸停止者：机械通气2、中毒死亡的主要原因-呼吸衰竭（解磷定1.若同时有酒精或其他中枢抑制剂存在致死量减小。吸入者视物模糊、呼吸困难等。有机磷杀虫药（一）立即终止接触毒物4、长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品
7、化”概念有所区别。发病急骤格鲁米特：意识障碍有周期性波动，有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。用药后1小时可重复半量。催吐催吐 适应症：神志清楚且能合作时适应症：神志清楚且能合作时 方法：患者饮温水方法：患者饮温水300300500ml,500ml,然后刺激咽然后刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全呕出为止。到胃内容物完全呕出为止。禁忌症：昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏禁忌症：昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂，重度食管胃底静脉曲张者，物、腐蚀剂，重度食管胃底静脉曲张者，年老体弱、妊娠晚期、休克者。年老体弱、妊娠晚期、休克者。16洗胃洗胃
8、 适应症：毒物摄入后适应症：毒物摄入后6 6小时内洗胃效果较好，小时内洗胃效果较好，中毒超过中毒超过6 6小时，仍有洗胃的必要。小时，仍有洗胃的必要。禁忌症：禁忌症：吞服强腐蚀性毒物的患者吞服强腐蚀性毒物的患者 昏迷患者昏迷患者 惊厥患者惊厥患者 食管胃底静脉曲张者食管胃底静脉曲张者17洗胃洗胃l洗胃原则洗胃原则 快进快出，先出后入，出入量基本相等，快进快出，先出后入，出入量基本相等，如此反复，直至回收液无色无味为止如此反复，直至回收液无色无味为止 。l洗胃方法洗胃方法 胃管洗胃术胃管洗胃术 经内镜直视下洗胃法经内镜直视下洗胃法 切开洗胃法切开洗胃法18给药次数少（盐酸戊乙奎醚27次，氯磷定2
9、3次）偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。对硫磷、内吸磷禁用1:5000高锰酸钾溶液药物名称痴呆或去大脑皮质状态。药物浓度测定（血、尿、胃液）血胆碱酯酶活性30%以下。不良反应少或轻(心动过速6.1、长托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。胃液、血液、尿液中检出镇静催眠药。活 性 炭治愈时间短 （治疗后12天）洗胃液种类的选择洗胃液种类的选择洗洗 胃胃 液液 药物名称药物名称适用范围适用范围作作 用用保保 护护 剂剂牛奶、蛋清、植物油牛奶、蛋清、植物油强腐蚀性强腐蚀性毒物毒物保保 护护 胃胃 粘粘 膜膜溶溶 剂剂 液液 体体 石石 蜡蜡脂脂 溶溶 性性 毒毒 物物溶溶 解解 毒毒 物
10、物吸吸 附附 剂剂 活活 性性 炭炭大多数化大多数化学物质学物质吸附毒物阻止吸吸附毒物阻止吸收收解解 毒毒 剂剂1：5000高锰酸钾、高锰酸钾、2%碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液大多数化大多数化学物质学物质改变毒物理化性改变毒物理化性质使之失去毒性质使之失去毒性中中 和和 剂剂弱碱：镁乳、氢氧化铝弱碱：镁乳、氢氧化铝强强 酸酸中中 和和 作作 用用 弱酸：稀醋、果汁弱酸：稀醋、果汁强强 碱碱沉沉 淀淀 剂剂 乳酸钙、葡萄糖酸钙乳酸钙、葡萄糖酸钙氟化物、氟化物、草酸盐草酸盐生成溶解度低、生成溶解度低、毒性小的物质毒性小的物质19 洗洗 胃胃洗胃液温度洗胃液温度 3535 3737洗胃液的量洗胃液的量
11、成人每次成人每次200200500ml500ml 小儿每次小儿每次5050200ml200ml 总量总量 2 25 5万万mlml洗胃体位洗胃体位 头低、左侧卧位头低、左侧卧位201、长托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。口服中毒应尽早催吐、洗胃、导泻。严密观察病情变化，防止并发症。不良反应少或轻(心动过速6.1、三大并发症：肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿4、密切观察、注意副反应。迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。中毒迟发脑病陕西化纸池“熏”死3人2晕迷复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60%作 用总量 25万ml导泻导泻 常用泻药：硫酸镁或硫酸钠，15g溶入 300-
12、500ml水中，口服或胃管灌入。方法：口服、胃管内灌入 注 意：昏迷病人或服用安眠药物病人 禁用硫酸镁21灌肠灌肠 适应症：除腐蚀性中毒，口服中毒适应症：除腐蚀性中毒，口服中毒6 6小时以小时以上导泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥类）上导泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥类）方法：温盐水、清水、方法：温盐水、清水、1%1%肥皂水肥皂水5000ml,5000ml,连连续多次灌肠。续多次灌肠。22（三）促进已吸收毒物的排出（三）促进已吸收毒物的排出l利尿：利尿：静脉大量补液，利尿药静脉大量补液，利尿药 吸氧：吸氧：吸入有害气体时，吸氧能促进毒物排出吸入有害气体时，吸氧能促进毒物排出 透析：腹膜透析、血液透析
13、、透析：腹膜透析、血液透析、血液灌流：血液灌流：血液或血浆置换：血液或血浆置换：适用于透析无效或无法施行透析者适用于透析无效或无法施行透析者急性肾衰竭不宜利尿急性肾衰竭不宜利尿 23(四）解毒剂的应用四）解毒剂的应用类别类别解毒药解毒药中毒剂中毒剂金属解毒剂金属解毒剂依地酸二钠钙依地酸二钠钙铅、锌、锰、铜铅、锌、锰、铜二巯基丙醇二巯基丙醇汞、金、锑、砷汞、金、锑、砷高铁血红蛋白高铁血红蛋白症解毒剂症解毒剂亚甲蓝（小剂量）亚甲蓝（小剂量）亚硝酸盐、苯胺、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯硝基苯氰化物解毒剂氰化物解毒剂亚硝酸盐亚硝酸盐-硫代硫酸钠硫代硫酸钠氰化物氰化物有机磷农药中有机磷农药中毒解毒剂毒解毒剂阿
14、托品阿托品解磷定解磷定有机磷有机磷中枢神经抑制中枢神经抑制药解毒剂药解毒剂纳络酮纳络酮阿片类麻醉药阿片类麻醉药急性酒精中毒急性酒精中毒氟马西尼氟马西尼苯二氮卓类苯二氮卓类24第二节第二节 急性有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒的急救的急救一、理化性质一、理化性质二、毒物分类二、毒物分类三、病因三、病因四、毒物的吸收和代谢四、毒物的吸收和代谢五、发病机制五、发病机制六、病情诊断六、病情诊断七、救护措施七、救护措施25一、理化性质一、理化性质 有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药，有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药，多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。除敌百
15、虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕除敌百虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕色，有类似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有色，有类似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有机溶剂；对光、热、氧较稳定，遇碱易分解。机溶剂；对光、热、氧较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶，敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。成毒性较大的敌敌畏。26二、毒二、毒 物物 分分 类类 按其用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、按其用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂杀菌剂 按其毒性程度分类：按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（剧毒：对硫磷（1605)1605)、内吸磷（、
16、内吸磷（10591059）、）、甲拌磷（甲拌磷（39113911）高毒：敌敌畏（高毒：敌敌畏（DDVPDDVP）、氧化乐果）、氧化乐果 中毒：乐果、敌百虫中毒：乐果、敌百虫 低毒：马拉硫磷低毒：马拉硫磷27三、病因 生产性中毒：工业生产、农业生产生产性中毒：工业生产、农业生产 生活性中毒：生活性中毒：误服、自服、谋杀、滥用误服、自服、谋杀、滥用28四、毒物的吸收和代谢四、毒物的吸收和代谢 毒物进入人体的途径：毒物进入人体的途径：消化道，呼吸道，皮肤粘膜消化道，呼吸道，皮肤粘膜 毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：毒物的排泄：2424小时经肾脏排出，小时经肾脏排出，
17、4848小时完全排出体外。小时完全排出体外。29适应症：神志清楚且能合作时中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。四、非巴比妥非苯二氮卓类中毒迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。慢性中毒是指病人因长期服用此类药物，产生对药物的耐受性和依赖性，从而需不断增加用药量，一旦中止用药，可出现不同程度的药物戒断症状。方法：温盐水、清水、1%肥皂水5000ml,连续多次灌肠。用药原则:早期、适量、快速、反复给药。1、长托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。4、密切观察、注意副反应。生活性中毒：误食、意外接触甲拌磷（3911）胆碱能神经
18、先兴奋后抑制五、发病机制五、发病机制主要毒理作用：主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解胆碱酯酶水解 乙酰胆碱乙酰胆碱 乙酸乙酸 +胆碱胆碱 有机磷杀虫药有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱无法分解乙酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积乙酰胆碱在突触间隙堆积 胆碱能神经先兴奋后抑制胆碱能神经先兴奋后抑制 毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状主要毒理作用：主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解胆碱酯酶水解
19、 乙酰胆碱乙酰胆碱 乙酸乙酸 +胆碱胆碱 有机磷杀虫药有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱无法分解乙酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积乙酰胆碱在突触间隙堆积 胆碱能神经先兴奋后抑制胆碱能神经先兴奋后抑制 毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状毒蕈碱样、烟碱样毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症和中枢神经系统症状。状。磷酰化胆碱酶酯酶磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易小时老化，不易复能。复能。30六、病情诊断六、病情诊断（一）病史（一）病史 （二）临床表现（二）临床表现（三）实验室检查（三）实验室检查31临床表现临床表现 病史病史:接触史、误服史、有
20、的隐瞒服农药史，询问陪接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。气味。伴人员。气味。潜伏期潜伏期:经皮肤吸收多在经皮肤吸收多在2-62-6小时后出现多汗、流涎、小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多呼吸道吸入或口服后多5-105-10分钟后出现恶心、分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。难等。32主要临床表现主要临床表现毒蕈碱样症状（毒蕈碱样症状（M M样症状）样症状）:出现最早，主要表出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、
21、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、视物模糊、心率减慢心率减慢、瞳孔缩小、呼吸道分泌、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。小便失禁等。可用阿托品对抗可用阿托品对抗。33主要临床表现主要临床表现烟碱样症状（烟碱样症状（N N样症状）样症状）:骨骼肌兴奋出现肌纤骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。血压升高、血压
22、升高、心率加快心率加快。34主要临床表现主要临床表现 中枢神经症状中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。吸抑制致呼吸停止。35中毒后反跳：中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和
23、胃肠道有机磷农与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒剂停药过早所致。药重新吸收或解毒剂停药过早所致。36其他表现其他表现中间综合征：发生于中毒后中间综合征：发生于中毒后2496h2496h或或27d27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经肢体近端肌，颅神经-和和所支配的肌所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽复
24、视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。昏迷以致死亡。与与胆碱酯酶长期抑制，影响神经胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。肌肉接头突触后功能有关。37迟发性多发性神经病：迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后毒恢复后12w12w开始发病。首先累及感觉神开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动经，逐渐发展至运动N N。趾端发麻、疼痛趾端发麻、疼痛 脚不能着地，脚不能着地，手不能触物手不能触物 2w 2w 后后延缓性麻痹足延缓性麻痹足/腕
25、下垂。腕下垂。38局部损害局部损害 污染眼部：引起结膜充血，瞳孔缩小。污染眼部：引起结膜充血，瞳孔缩小。污染皮肤：如敌敌畏、敌百虫、对硫磷、污染皮肤：如敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷，可引起过敏性皮炎、水泡和脱内吸磷，可引起过敏性皮炎、水泡和脱皮。皮。39中毒分级中毒分级 轻度中毒轻度中毒:M M样症状为主，血胆碱酯酶活性样症状为主，血胆碱酯酶活性50%50%70%70%。中度中毒中度中毒:M M样症状加重，出现样症状加重，出现N N症状。症状。血胆碱酯酶活性血胆碱酯酶活性30%30%50%50%。重度中毒重度中毒:除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑
26、水肿、大小便失禁等。吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性血胆碱酯酶活性30%30%以下。以下。40实验室检查实验室检查 全血胆碱酯酶全血胆碱酯酶(CHE)(CHE)活力测定活力测定 诊断中毒特异性指标，中毒轻重、疗效诊断中毒特异性指标，中毒轻重、疗效判断和预后，判断和预后，CHE70%CHE10%50%60-70%10%50%60-70%1-2%3-10%1-2%3-10%出现症状出现症状 HbHb不能不能 心跳呼吸心跳呼吸 耐受性好耐受性好 与与0202结合结合 停止、停止、脑电消失脑电消失89病因和发病机制 一氧化碳一氧化碳是一种无色、无味、窒息性气体，是一种无色、无味、窒息性气体
27、，不容于水。空气中允许浓度不容于水。空气中允许浓度0.05%CO+Hb COHb 分布全身。分布全身。严重影响严重影响Hb的携氧及氧的解离的携氧及氧的解离 组织缺组织缺氧氧 脑水肿、脑循环障碍脑水肿、脑循环障碍 血栓、缺血栓、缺血坏死、脱髓鞘变血坏死、脱髓鞘变 迟发性脑病迟发性脑病 Hb亲和力亲和力 解离速度解离速度O2 1 3600CO 240 190病因和发病机制 高浓度的高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，对缺氧最敏感的脑组织和心肌首
28、先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。化和脱髓鞘变性等。91四、病情诊断四、病情诊断（一）病史（一）病史 详细询问接触详细询问接触COCO的环境、时间以及同一的环境、时间以及同一环境其他人员的发病情况。环境其他人员的发病情况。（二）临床表现（二）临床表现 急性中毒表现急性中毒表现 中毒迟发脑病中毒迟发脑病 急性急性COCO中毒症状与中毒症状与COHbCOHb浓度、浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关接触时间长短、患者的健康情况有关92急性中毒表现急性中毒表现 轻度中毒：轻度中毒：头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐、头痛、头晕、乏力、
29、心悸、恶心、呕吐、口唇粘膜呈口唇粘膜呈樱桃红色樱桃红色、嗜睡、意识模糊、视、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、晕厥等。物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、晕厥等。血液中血液中CO-HbCO-Hb浓度浓度101030%30%。若能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，若能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，在短期内可完全恢复。在短期内可完全恢复。93急性中毒表现急性中毒表现 中度中毒中度中毒 ：浅昏迷或中度昏迷状态，对疼痛刺激浅昏迷或中度昏迷状态，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，有反应，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，腱反射弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。腱反射弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。血液中
30、血液中CO-HbCO-Hb浓度浓度303040%40%。经积极治疗经积极治疗可以恢复正常且无明显并发症可以恢复正常且无明显并发症94急性中毒表现急性中毒表现 重度中毒重度中毒 深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。后遗后遗症症:肢
31、体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。血液中血液中CO-HbCO-Hb浓度浓度50%50%以上。以上。此类患者死亡率高此类患者死亡率高经抢救存活者多有不同程度的后遗症经抢救存活者多有不同程度的后遗症95复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60%4、作用：能缓解N样症状3、双复磷：对敌百虫、敌敌畏较好。3、血生化及肝、肾、心、脑功能监测；（三）促进已吸收毒物的排出D-严重者：血浆置换“长托宁化”或“阿托品化”的指标：“长托宁化”或“阿托品化”的指标：接触性中毒：除去污染衣物，并用清水重 度
32、 46 15002500 23 10001500单靠体检很难判定是哪种药物中毒。高毒：敌敌畏（DDVP）、氧化乐果中毒后迟发性脑病中毒后迟发性脑病精神意识障碍精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征震颤麻痹综合征 表情缺乏、肌张力高、肢体震颤、运动迟表情缺乏、肌张力高、肢体震颤、运动迟缓缓锥体系神经损害锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或继发性癫痫。失语、失明或继发性癫痫。多发生在多发生在中毒后中毒后1-1-2 2周内周内96（三）
33、实验室检查（三）实验室检查 血液血液CO-HbCO-Hb测定：测定：采用加碱法和分光镜检查法可有阳性反应。采用加碱法和分光镜检查法可有阳性反应。脑电图检查：脑电图检查：可见低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。可见低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。头部头部CTCT检查：检查：脑水肿时可见病理性低密度区。脑水肿时可见病理性低密度区。97诊 断 病史病史 临床表现临床表现 碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白98治治 疗疗现场急救现场急救:立即抬离现场，门窗通风，立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。99治疗治疗 1、迅速纠正缺氧、迅速
34、纠正缺氧:COHb半衰期与半衰期与PaO2成反比成反比 2、吸氧可使、吸氧可使COHb解离。解离。3、吸新鲜空气、吸新鲜空气CO由由COHb释放出半量需释放出半量需4小时，小时，吸纯氧缩短为吸纯氧缩短为30-40min，吸，吸3个大气压纯氧为个大气压纯氧为20min。4、应尽可能行高压氧治疗。、应尽可能行高压氧治疗。另：吸入另：吸入5%CO2的氧可有效刺激呼吸的氧可有效刺激呼吸100按其毒性程度分类：巴比妥类药物的致死量随许多因素而改变。复能剂与抗胆硷能药物的应用确诊后立即先后给予肌肉注射盐酸戊乙奎醚中毒症状基本消退，全血胆碱酯酶活性60%以上，停药观察。洗胃液温度 35 37有机磷农药中毒的
35、新观念（一）维持昏迷患者的生命体征高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。食管胃底静脉曲张者Hb亲和力 解离速度CO是无色、无臭、无味的气体迅速纠正缺氧迅速纠正缺氧A-面罩吸氧：面罩吸氧：神志清醒病人、面罩吸入纯氧，神志清醒病人、面罩吸入纯氧，10L/分至症状缓分至症状缓解，解，COHb5%停止。停止。通常吸氧通常吸氧2天，才能使血天，才能使血COHb浓度浓度15%以下。以下。B-高压氧疗：中、重度患者首选。高压氧疗：中、重度患者首选。C-呼吸停止者：机械通气呼吸停止者：机械通气D-严重者：血浆置换严重者：血浆置换治疗治疗101 防治脑水肿防治脑水肿
36、:脑水肿脑水肿24-48小时达高峰小时达高峰 可使用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、可使用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。地塞米松。治疗治疗102治疗感染，控制高热治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素。血培养选择广谱抗生素。高热者可物理降温，如降温寒战及惊厥可冬高热者可物理降温，如降温寒战及惊厥可冬眠。眠。促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。、细胞色素。治疗治疗103 防治并发症和后发症防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开。昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开。鼻饲营养。鼻饲营养。严密观察病情变化，防止并发症。严密观察病情变化，防止并发症。治疗治疗104高楼着火如何逃生 CO的比重为的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。
