1、急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房（优选）急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房命名与定义 1967年Ashbaugh等首次提出了ALI/ARDS诊断标准，积累了治疗经验和措施，曾经称为：肺挫伤（Pulmonary contusion）v湿肺（Wet lung）v湿肺综合征（Wet lung syndrome）v肺水肿v越南战争：休克肺（Shock lung），当时称为Da Nang肺（Da Nang Iung）1994年美、欧ARDS联合委员会（AECC）提出了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新概念，将“A”的含义由“Adult”(成人)改为“Acute”（急性）ARDS的原发病
2、多达100多种。有些疾病虽然与呼吸系统无关，却也出现呼吸窘迫等症状，命名上的混乱。出现了30多个ARDS的同义词（Synonym）由于命名上混乱，定义不统一，影响了各国之间对ARDS的共识。各国报道的ARDS发病率差异非常悬殊定义ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS 病因v1.直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺或胸部挫伤、吸入有毒气体、淹溺，氧中毒等v2.间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis）、SIRS、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、
3、大量输血（液）、药物过量、体外循环、DIC等 病理改变ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化由肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭减少多种炎症细胞及炎性介质的释放减少多种炎症细胞及炎性介质的释放但目前对于上述呼吸支持治疗临床应用经验不多抗炎因子：IL-10,IL-4,IL-13。吸氧浓度214氧流量（L分）加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗
4、感染效果的关键。对于不同海拔高度用同一标准，也是不尽合理的，应根据不同海拔高度掌握不同标准更为合适肺挫伤（Pulmonary contusion）严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。4)循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。减少超氧化物阴离子及过氧化氢的释放痰液较多者吸痰时不宜1次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净口咽部分泌物，再吸净气管内分泌物，放松气囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松气囊时下行进入气管而发生感染。对于不同海拔高度用同一标准，也是不尽合理的，应根据不同海拔高度掌握不同标准更为合适1)监测生命
5、体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS0 cm，再与负压相通。2)紫绀：缺氧典型表现。主要发病机制v（一）炎症介质学说：发病的关键是炎症介质介导急性肺损伤，PMN，AM，为主，促炎因子：TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8。v抗炎因子：IL-10,IL-4,IL-13。vPMN凋亡延迟。v（二）反应性氧自由基学说：ROS导致细胞功能受损。v（三）水转运障碍：水
6、通道蛋白功能障碍（AQPs）病理生理改变 v肺顺应性降低v肺内分流增加v通气/血流比例失调 临床表现 v顽固性低氧血症v呼吸频数v呼吸窘迫v胸部X线v双肺弥漫性浸润影26，27，28，29.v后期多并发多器官功能障碍病死率与病因和危险因素密切相关 v脓毒综合症引起的ARDS较其它原因如创伤、胃内容物误吸的病死率高 v增加ALI/ARDS病死率的危险因素肝功能不全/肝硬化、年龄（65岁）、器官移植、发生ARDS前机械通气时间长短、氧合指数、肺损伤等，ARDS主要死因不是呼吸衰竭，而是多器官功能衰竭v 诊断标准：v1.上述感染，损伤的病因，v2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 v3.低氧血症：A
7、LI 时 PaO2/FiO2300mmHg，ARDS时，PaO260mmHgvPaO2/FiO2200mmHgv4.胸部X线检查两肺浸润阴影 v5.肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿v6.凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS vALI和ARDS的诊断既有联系，又有区别，其主要差别是PaO2FiO2有差异，这不仅体现了从ALI到ARDS是一个从轻到重的连续病理过程，ARDS的PaO2FiO2确定在200mmHg，体现了ARDS不过是一种严重的ALI，而且避免了因标准过松而将非ARDS误诊为ARDS。这对于规范ALI和ARDS的诊断起了重要作用高原地区标准 国内学者
8、根据高原地区海拔高、大气压低的特点，提出了高海拔地区ARDS诊断标准：ALI时PaO2/FiO2200mmHg，ARDS时PaO2/FiO2150mmHg对于不同海拔高度用同一标准，也是不尽合理的，应根据不同海拔高度掌握不同标准更为合适 v ALI/ARDS治疗原则v原发疾病治疗v针对性治疗v支持性治疗机械通气治疗v（一）指征：v（二）模式的选择：1.IPPVv2.SIMVv3.PSVv4.BIPABv5.APRVv6.ASVv7.PAVv8.MRVv v（三）呼吸机参数的选择：v 1.VT：5-8ml/kgv2.f:14-20/minv3.FiO2:50-100%v4.PEEP:4-15 c
9、mH2Ov5.Triger:2-5 cmH2Ov6.Wave:decrease关于呼气末正压（PEEP）v常采用用，它能扩张萎缩的肺泡，纠正通气/血流比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散，有效地提高PaO2。临床上常常用6-15cmH2O,必要时可根据P-V曲线判断低拐点的方法，选择最佳的PEEP水平机械通气治疗-其他手段 v1.允许性高碳酸血症通气：即在满足患者基本氧合前提下，采用低于常规潮气量的小潮气量（47ml/kg体重）通气，允许一定的二氧化碳潴留（PaCO2 6080mmHg）和呼吸性酸中毒（pH在7.257.30之间）的通气模式已用于ARDS的通气治疗v此通气
10、模式不仅有提高PaO2作用，还可防止气压伤，避免肺损伤加重，已经临床多中心大规模的临床试验，证实此通气模式可显著地降低 ARDS 病死率 机械通气治疗-特殊手段 2.气管内吹气（TGI）v3.部分液体通气(LV)v4.肺复张操作(recruitment maneuvers,RM orSI)v5.俯卧位通气.v但目前对于上述呼吸支持治疗临床应用经验不多 ALI/ARDS 的治疗v严格控制输入液体，宜保持体液负平衡,v必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测肺毛细血管楔压，随时调整输入液体量(b)氧疗方式：一般低浓度(低于3050)持续给氧。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；严重
11、缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%70%。减少多种炎症细胞及炎性介质的释放减少超氧化物阴离子及过氧化氢的释放1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。减少多种炎症细胞及炎性介质的释放严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱国内学者根据高原地区海拔高、大气压低的特点，提出了高海拔地区ARDS诊断标准：ALI时PaO2/FiO2200mmHg，ARDS时PaO2/FiO2150m
12、mHg吸氧浓度214氧流量（L分）发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在。1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换 体位和多饮水。肺复张操作(recruitment maneuvers,RM orSI)严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。肺挫伤（Pulmonary contusion）ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；1994年美、欧ARDS联合委员会（AECC）提出了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新概念，将“A”的含义由“Adult”(成人)改为
13、“Acute”（急性）ARDS的原发病多达100多种。ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭ALI/ARDS的药物治疗v肾上腺糖皮质激素 v非皮质醇类抗炎药物：早期应用，方可奏效v自由基清除剂和抗氧化剂（富露施）v表面活性物质（PS）替代治疗 v免疫疗法：拮抗内毒素治疗、抗细胞因 子治疗、杀菌性渗透增加蛋白 ALI/ARDS的药物治疗v沐舒坦用于ARDS治疗（大剂量，1g/日）v促进肺脏合成和释放PSv减少超氧化物阴离子及过氧化氢的释放v减少多种炎症细胞及炎性介质的释放护理评估症状和身体评估呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留
14、所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。1)呼吸困难：患者感到胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律，呼气浓度改变和三凹征。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。2)紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85时，可在血流量较大、皮肤较薄的口唇口唇、指甲指甲等部位看到青紫色。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在。出现了30多个ARDS的同义词（S
15、ynonym）湿肺综合征（Wet lung syndrome）脓毒综合症引起的ARDS较其它原因如创伤、胃内容物误吸的病死率高2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加2050，每日至少需要蛋白质1gkg。PEEP:4-15 cmH2OWave:decrease病死率与病因和危险因素密切相关肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。2）危重患者每23h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入（优选）急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房ALI/ARDS治疗原则这对于规范ALI和ARDS的诊断起了重要作用而呼吸衰竭患者
16、长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。但目前对于上述呼吸支持治疗临床应用经验不多一次吸痰时间不超过15 s，吸痰负压不超过-50 mmHg。促进肺脏合成和释放PS严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。部分液体通气(LV)三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝胸骨上窝、两侧锁骨上窝锁骨上窝以及下部肋间隙肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。潮式呼吸：又称陈-施呼吸，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅
17、变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。护理评估3)神经精神症状神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病足二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。4)循环系统症状循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。5)消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血
18、清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。护理评估辅助检查 动脉血气分析：pH6.65kPa，PaO27.89kPa。作为慢性呼吸衰竭诊断标准。健康史 应了解患者有无慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等慢性气道阻塞性疾病病史；发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在。心理状况 焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧，患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情绪低落。主要护理诊断（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。（2）低效性呼吸形态：与缺氧、呼
19、吸耐力下降有关。（3）语言沟通障碍：呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。（4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。（5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。护理目标（1）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。（2）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。（3）患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。（4）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。（5）患者能认识增加营养物质摄入的重要性。护理措施呼吸衰竭病情变化迅速，若不及时抢救，可危及生命。处理原则处理原则是在保持通畅的条件下，改善纠正缺氧、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础病变及诱发因素的治疗争取时间和创造条件。后
20、期多并发多器官功能障碍慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测肺毛细血管楔压，随时调整输入液体量PEEP:4-15 cmH2O途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。允许性高碳酸血症通气：即在满足患者基本氧合前提下，采用低于常规潮气量的小潮气量（47ml/kg体重）通气，允许一定的二氧化碳潴留（PaCO2 6080mmHg）和呼吸性酸中毒（pH在7.ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭胸部X线检查两肺浸润阴影VT：5-8ml/kg发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在。表面活性物质（PS）替代
21、治疗3)神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。（一）炎症介质学说：发病的关键是炎症介质介导急性肺损伤，PMN，AM，为主，促炎因子：TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8。由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧，患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情绪低落。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。减少多种炎症细胞及炎性介质的释放（三）水转运障碍：水通道蛋白功能障碍（AQPs）鼓励病人咳嗽，配合吸痰，吸痰时动作轻柔，先阻断吸痰管的负压。一次吸痰时间不超过15 s，吸痰负压不超过-50 mmHg。部分液体通气(LV)护理措施（一）
22、1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加2050，每日至少需要蛋白质1gkg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH7则用2%硼酸溶液；中性用1%3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿
23、度60%70%。4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。一般护理一般护理护理措施（二）综合治疗的护理：(a)(a)痰液清除：痰液清除：1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换 体位和多饮水。2）危重患者每23h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入 3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作 4）神志清醒者可每日23次超声雾化吸入(b)(b)缓解支气管痉挛：缓解支气管痉挛：选用茶碱类或2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。(c)(c)人工气道建立：人工气道建立：必要时气管插管或气管
24、切开。（一）呼吸困难护理护理措施吸痰注意事项:由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到一一慢二快三忌慢二快三忌，即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。吸痰前后给予高浓度吸氧各2 min，可有效预防缺氧而窒息。痰液较多者吸痰时不宜1次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净口咽部分泌物，再吸净气管内分泌物，放松气囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松气囊时下行进入气管而发生感染。痰液粘稠时可持续湿化，间断雾化吸入，使分泌物变稀有利于吸出。鼓励病人咳嗽，配合吸痰，吸痰时动作轻柔，
25、先阻断吸痰管的负压。将吸痰管插入超过气管导管或套管外0.51.0 cm，再与负压相通。一次吸痰时间不超过15 s，吸痰负压不超过-50 mmHg。此外，吸痰过程中密切观察痰液的颜色、性质和量的变化，并记录在特护单上，尤需密切观察血氧饱和度(SaO2)和心律的变化，在吸痰过程中若出现心律失常、气道痉挛、发绀等情况要立即停止吸痰，接通呼吸机并给高浓度氧。护理措施（三）(a)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。型呼衰与型呼衰氧疗的区别？(b)氧疗方式：一般低浓度(低于3050)持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。氧浓度的计算？(c)氧疗监护：
26、供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅，每24h更换一次管，换一侧鼻孔吸氧。（二)缺氧的护理型呼衰氧疗的区别型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到6080mmHg型呼衰的病人一般在PaO260mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。氧浓度的计算吸氧浓度214氧流量（L分）护理措施（四）(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。
27、(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱（四)纠正酸碱失衡和水电解质紊乱护理措施（五）5)感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感
28、染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。护理措施（六）药物治疗的护理 1)呼吸兴奋剂治疗护理 (a)药物知识：尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量
29、反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。(c)注意事项：少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化。ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭严格控制输入液体，宜保持体液负平衡,自由基清除剂和抗氧化剂（富露施）越南战争：休克肺（Shock lung），当时称为Da Nang肺（Da Nang Iung）VT：5-8ml/kg吸痰前后给予高浓度吸氧各2 min，可有效预防缺氧而窒息。Wave:decrease沐舒坦用于ARDS治疗（大剂量，1g/日）(d)水和电解质紊乱：低
30、钾、低氯、低钠常见。呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。减少多种炎症细胞及炎性介质的释放痰液较多者吸痰时不宜1次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净口咽部分泌物，再吸净气管内分泌物，放松气囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松气囊时下行进入气管而发生感染。4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。症状和身体评估 呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。肺复张操作(re
31、cruitment maneuvers,RM orSI)痰液粘稠时可持续湿化，间断雾化吸入，使分泌物变稀有利于吸出。呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。2)紫绀：缺氧典型表现。肺复张操作(recruitment maneuvers,RM orSI)由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧，患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情绪低落。（优选）急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房FiO2:50-100%中性用1%3%过氧化氢溶液；一次吸痰时间不超过15 s，吸痰负压不超过-50 mmHg
32、。促进肺脏合成和释放PS用药后改善通气有一定苏醒作用。4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。非皮质醇类抗炎药物：早期应用，方可奏效促进肺脏合成和释放PS沐舒坦用于ARDS治疗（大剂量，1g/日）慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱型呼衰的病人一般在PaO260mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。肺挫伤（Pulmonary contusion）为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%70%。Wave:decrease(b)氧疗方式：一般低浓度(低于3050)持续给氧。(a)药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。（2）低效性呼吸形态：与缺氧、呼吸耐力下降有关。VT：5-8ml/kg严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。护理措施（六）2)利尿剂治疗护理：(a)药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。(b)用药观察：应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌无力，食欲不振、腹胀、心律失常。
