1、急性时相蛋白急性时相反应与急性时相蛋白急性时相反应与急性时相蛋白发热能够增强机体免疫功能和细胞膜的稳定性；造血系统：慢性病变出现贫血、白细胞增加、血小板增加将小鼠IL-6基因去除后，用松节油刺激该小鼠，APP产生较正常对照小鼠明显减少。但这个系统失控，有产生破坏性后果的潜力，引起宿主细胞损害。提示CRP与IgG、C1 和HLA具有共同起源。在很大程度上受红细胞大小、形态、数目及其它血浆成分如免疫球蛋白的影响。APR带来的变化可以分为血浆蛋白浓度的改变和与之伴随的一系列生理、生物化学、营养状态等的改变。急性时相蛋白（APP）在肝脏中合成。CRP与2型糖尿病关系非常密切。CRP不耐热，66度30分
2、钟即可被破坏凝血纤溶系统纤维蛋白原、纤溶酶原、组织纤溶酶激活剂、尿激酶、S蛋白、Vitronectin、纤溶酶原激活剂抑制因子1机体在炎症反应的过程中，常常伴有远离炎症部位的一些反应和多器官功能障碍等系统性变化。但是血沉具有下列不足：血沉是APP的间接指标。甘露糖结合选择素及经典途径补体成分可以激活和参与补体活化。不随年龄的变化而变化；其最特殊的作用在于协助Wilson病的诊断，即患者血浆CER含量明显下降，而伴有血浆可透析的铜含量增加。自身免疫性炎性反应患者CRP升高多在正常值数十倍以上，最高者达80倍。将小鼠IL-6基因去除后，用松节油刺激该小鼠，APP产生较正常对照小鼠明显减少。促肾上腺
3、皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、皮质醇分泌增加；纤维连接蛋白可促进内皮细胞粘附、扩张、增生，结合珠蛋白刺激血管形成，二者均有利于伤口愈合，上述正性APP均能拮抗炎性反应，促进炎症恢复。回目录 CRPCRP一般外伤及大手术后68小时，CRP即上升，4872小时达最高值，经治疗后710天，大多降至正常；一般认为，CRP是机体防御系统中的一员但这个系统失控，有产生破坏性后果的潜力，引起宿主细胞损害。进一步研究发现，如果将小鼠IL-1基因去除，松节油刺激后APP产生同样受到明显抑制，这提示松节油刺激IL-6产生，但这一作用需要IL-1的共同参与。人类C反应蛋白(C-reactive protein
4、,CRP)是在感染和组织损伤时血浆浓度快速、急剧升高的主要的急性期蛋白。血沉测定具有简单、已经普及推广等优点，并在过去70年里累积了大量资料。如持续感染或反复感染CRP水平就将持续升高一段时间，检测有助于判断有无感染及估计感染程度。多种刺激可以导致APR，依据APR的强度将各种刺激分为三度：轻度刺激：应激和一些心理性疾病。虽然CRP不能准确地用于区分感染的病原，但结合临床表现、其它化验检查及对治疗的反应，对临床的诊断是有一定帮助的。近年来研究证实，CRP与人类IgG 的重链第三恒定区(CH3)的氨基酸排列顺序非常相似，与补体C1 和某些HLA(human leukocyte antigen)的
5、氨基酸排列顺序也有相似之处。长期慢性炎症可导致继发性淀粉样病变。CRP与2型糖尿病关系非常密切。不随年龄的变化而变化；转运蛋白铜兰蛋白、结合珠蛋白、血液结合素人类C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是在感染和组织损伤时血浆浓度快速、急剧升高的主要的急性期蛋白。CRP不耐热，66度30分钟即可被破坏据此,可以将CRP 与寡聚腺苷合成酶比值的10 倍作为一个鉴别指标,在细菌感染时该指标为3.CRP是炎症标志物，在发热性疾病、各种炎症状态和创伤时，血清CRP水平会明显增高。这些细胞因子统称为炎症相关因子，包括IL-6、IL-1、TNF（tumor necrosis factor
6、）、IFN（interferon）、TGF（transforming growth factor）、IL-8等。白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、Transthyretin（甲状腺素运转蛋白）、2-HS糖蛋白、甲胎蛋白、甲状腺结合球蛋白、胰岛素样生长因子（IGF）1、XII因子当这些物质由入侵微生物或受到损伤的自身细胞释放出来时,CRP就可通过Ca+或其本身的阳离子结合部位与之结合，经过经典途径激活补体，清除外来致病因子及损伤细胞，为组织修复创造条件。代谢紊乱可以导致癌症与人类免疫缺陷病毒（HIV）感染患者恶液质；妇女妊娠期、口服避孕药时其含量有明显增加。进一步研究发现，如果将小鼠IL-1基因去除，
7、松节油刺激后APP产生同样受到明显抑制，这提示松节油刺激IL-6产生，但这一作用需要IL-1的共同参与。高血压患者CRP水平显著高于健康人，提示高血压患者血管内皮损伤，动脉壁存在炎性反应。CRP与高血压患者的关系在急性外伤及外伤手术后继发感染的诊断中，CRP可作为并发症的出现或进行性组织坏死的一个早期诊断指标。CRP的生物学特点和生理效应血管加压素分泌增加、胰岛素样生长因子1产生减少这种由局部炎症所触发的系统性反应，在急性和慢性炎症中都能见到，称之为急性时相反应（acute-phase response，APR）。该水平的CRP与心血管疾病的发生有着密切的关系,所以日益受到研究者的关注。这些细
8、胞因子统称为炎症相关因子，包括IL-6、IL-1、TNF（tumor necrosis factor）、IFN（interferon）、TGF（transforming growth factor）、IL-8等。超敏C反应蛋白（hsCRP）这些细胞因子统称为炎症相关因子，包括IL-6、IL-1、TNF（tumor necrosis factor）、IFN（interferon）、TGF（transforming growth factor）、IL-8等。在很大程度上受红细胞大小、形态、数目及其它血浆成分如免疫球蛋白的影响。在诸多炎症相关因子中，IL-6为最主要的细胞因子，参与绝大多数APP产生
9、的调节，研究揭示，CRP在新发现的糖尿病或已诊断为糖尿病的患者中明显升高，而在非糖尿病或仅伴有空腹血糖异常者中正常。在自身免疫性疾病患者，尤其是疾病活动期CRP浓度升高很快。也能抑制血小板聚集等。如持续感染或反复感染CRP水平就将持续升高一段时间，检测有助于判断有无感染及估计感染程度。近年来,通过很多前瞻性研究,已经对hsCRP 的升高在心血管疾病包括冠心病、中风、外周血管疾病发病的危险性方面的作用有所认识。发热能够增强机体免疫功能和细胞膜的稳定性；嗜睡可以减少机体对能量的需求；血管加压素分泌增加、胰岛素样生长因子1产生减少这些细胞因子统称为炎症相关因子，包括IL-6、IL-1、TNF（tum
10、or necrosis factor）、IFN（interferon）、TGF（transforming growth factor）、IL-8等。虽然CRP不能准确地用于区分感染的病原，但结合临床表现、其它化验检查及对治疗的反应，对临床的诊断是有一定帮助的。糖尿病患者无论是治疗前还是治疗后，血清CRP水平均较健康人为高，CRP与糖尿病的发生、发展及预后有关，同时也可作为比尿蛋白更为敏感的预测糖尿病血管并发症的有用指标，CRP在2型糖尿病的临床应用前景值得重视。大量研究表明，IL-6对APP产生的调节随炎症性质、部位不同而有所差异。急性时相反应蛋白质升高速度不同。但这个系统失控，有产生破坏性后
11、果的潜力，引起宿主细胞损害。超敏C反应蛋白（hsCRP）凝血纤溶系统纤维蛋白原、纤溶酶原、组织纤溶酶激活剂、尿激酶、S蛋白、Vitronectin、纤溶酶原激活剂抑制因子1也能抑制血小板聚集等。长期以来，临床常以健康群体CRP的95%参考值上限判断患者有无明显的感染性炎症。超敏C反应蛋白（hsCRP）松节油可以刺激IL-6产生。大多数情况下，其它的APR有利于机体康复。急性时相反应蛋白质升高速度不同。如持续感染或反复感染CRP水平就将持续升高一段时间，检测有助于判断有无感染及估计感染程度。如持续感染或反复感染CRP水平就将持续升高一段时间，检测有助于判断有无感染及估计感染程度。其他动物类的CR
12、P与人CRP的氨基酸序列有惊人的相似性，因而，人们认为CRP是最守旧的蛋白质，对物种的生存有重要意义。据此,可以将CRP 与寡聚腺苷合成酶比值的10 倍作为一个鉴别指标,在细菌感染时该指标为3.进一步研究发现，如果将小鼠IL-1基因去除，松节油刺激后APP产生同样受到明显抑制，这提示松节油刺激IL-6产生，但这一作用需要IL-1的共同参与。不随年龄的变化而变化；将小鼠IL-6基因去除后，用松节油刺激该小鼠，APP产生较正常对照小鼠明显减少。950,而病毒感染时明显降低为00.凝血纤溶系统纤维蛋白原、纤溶酶原、组织纤溶酶激活剂、尿激酶、S蛋白、Vitronectin、纤溶酶原激活剂抑制因子1纤维
13、连接蛋白可促进内皮细胞粘附、扩张、增生，结合珠蛋白刺激血管形成，二者均有利于伤口愈合，上述正性APP均能拮抗炎性反应，促进炎症恢复。纤维连接蛋白可促进内皮细胞粘附、扩张、增生，结合珠蛋白刺激血管形成，二者均有利于伤口愈合，上述正性APP均能拮抗炎性反应，促进炎症恢复。将小鼠IL-6基因去除后，用松节油刺激该小鼠，APP产生较正常对照小鼠明显减少。CRP与2型糖尿病关系非常密切。急性时相蛋白（APP）在肝脏中合成。CRP是炎症标志物，在发热性疾病、各种炎症状态和创伤时，血清CRP水平会明显增高。血沉随年龄增长而增加。C-reactive protein进一步研究发现，如果将小鼠IL-1基因去除，
14、松节油刺激后APP产生同样受到明显抑制，这提示松节油刺激IL-6产生，但这一作用需要IL-1的共同参与。但是血沉具有下列不足：血沉是APP的间接指标。CRP与2型糖尿病之间的关系甘露糖结合选择素及经典途径补体成分可以激活和参与补体活化。纤维连接蛋白可促进内皮细胞粘附、扩张、增生，结合珠蛋白刺激血管形成，二者均有利于伤口愈合，上述正性APP均能拮抗炎性反应，促进炎症恢复。当然，并非所有的其它APR均对机体有益，如贫血、生长发育迟缓；中度刺激：剧烈运动、中暑、分娩等。但这个系统失控，有产生破坏性后果的潜力，引起宿主细胞损害。一般认为，CRP是机体防御系统中的一员这些细胞因子统称为炎症相关因子，包括
15、IL-6、IL-1、TNF（tumor necrosis factor）、IFN（interferon）、TGF（transforming growth factor）、IL-8等。此外，CRP水平反映炎症的程度，CRP水平越高，提示机体炎症反应越剧烈，对机体的损伤越大。这些细胞因子统称为炎症相关因子，包括IL-6、IL-1、TNF（tumor necrosis factor）、IFN（interferon）、TGF（transforming growth factor）、IL-8等。肿瘤恶化同时伴有全身性转移的患者，CRP阳性率高；超敏C反应蛋白（hsCRP）甘露糖结合选择素及经典途径补体成
16、分可以激活和参与补体活化。CRP不耐热，66度30分钟即可被破坏补体系统C3、C4、C9、B因子、C1抑制因子、C4结合蛋白、甘露糖结合选择素（Mannose-binding lectin）糖尿病患者无论是治疗前还是治疗后，血清CRP水平均较健康人为高，CRP与糖尿病的发生、发展及预后有关，同时也可作为比尿蛋白更为敏感的预测糖尿病血管并发症的有用指标，CRP在2型糖尿病的临床应用前景值得重视。纤维连接蛋白可促进内皮细胞粘附、扩张、增生，结合珠蛋白刺激血管形成，二者均有利于伤口愈合，上述正性APP均能拮抗炎性反应，促进炎症恢复。高血压患者CRP水平显著高于健康人，提示高血压患者血管内皮损伤，动脉壁存在炎性反应。嗜睡可以减少机体对能量的需求；促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、皮质醇分泌增加；甘露糖结合选择素及经典途径补体成分可以激活和参与补体活化。APR带来的变化可以分为血浆蛋白浓度的改变和与之伴随的一系列生理、生物化学、营养状态等的改变。甘露糖结合选择素及经典途径补体成分可以激活和参与补体活化。当这些物质由入侵微生物或受到损伤的自身细胞释放出来时,CRP就可通过Ca+或其本身的阳离子结合部位与之结合，经过经典途径激活补体，清除外来致病因子及损伤细胞，为组织修复创造条件。CRP与2型糖尿病关系非常密切。
