1、大家好大家好12一、概述一、概述急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARIDS）是指山多种病因（如严重创伤、休克、烧伤、感染等）发展过程中继发的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性进行性呼吸衰竭。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。（一）病理生理和发病机制1.1.渗透性肺水肿的形成渗透性肺水肿的形成 因肺泡毛细血管通透性增加，肺毛细血管内液外渗增多，而淋巴回收引流又不能相应提高，使液体滞留，导致肺间质和肺泡水肿。32.2.肺内分流量增加肺内分流量增加 正常肺内分流量小于36，ARDS时通气/血
2、流（V/Q）比例失调，肺泡处于无气或只含有少量气体，流经肺毛细血管内的静脉血得不到充分氧化，即回流到左心，动脉血中含有静脉血大于30%。3.3.生理死腔增加生理死腔增加 ARDS时，肺内通气分布不均，肺内分流量增加导致V/Q比值减小，生理死腔增加，导致V/Q比值增大。V/Q比值减小或增大，都可引起肺内分流量大于30。4.4.功能残气量减少功能残气量减少 功能残气量是指平静呼气后残留肺内的气量。其意义是在呼吸周期中避免肺泡氧分压发生过度的波动而起到的缓冲作用。ARDS时，由于肺泡陷闭与肺泡水肿，肺内氧储存减少，导致严重低氧血症。5.5.肺顺应性降低肺顺应性降低 肺表面活性物质缺乏或活性降低，肺间
3、质和肺泡水肿，功能残气量减少，导致肺顺应性降低。4（二）临床表现1.多发生于严重创伤、休克、脓毒血症、误吸等疾病的发展过程中；起病急剧而隐匿，多在原发病后13天内。2.呼吸频率增快（28次/分钟）、窘迫，出现三凹征；咳血痰或血水样痰。3.可有口唇、肢体末梢紫绀，且缺氧症状不因吸氧治疗而改善。4.体征呼吸急促而困难，听诊双肺可闻及湿哕音；肺顺应性降低；肺内分流量增加。5.ARDS早期可出现呼吸性碱中毒，随着病情的发展，各脏器衰竭和电解质失衡可出现复杂的双重或三重型酸碱失衡。56.血气分析PaO2呈下降趋势，早期正常或稍低，中、晚期则明显下降；早期降低常28次/分钟。3.PaO2 Pa()2在氧疗
4、条件下有进行性下降趋势，PaO2/FiO226.6kPa（200mmHg)（不考虑PEEP值）。4.胸部x线检查征象为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状浸润阴影等肺间质或肺泡性病变。5.肺毛细血管楔压（PCWP)24kPa（18mm11g)或排除心源性肺水肿。7（四）鉴别诊断1.1.心源性肺水肿心源性肺水肿 肺毛细血管楔压（PCWP）可反应左心室功能，PCWP2kPa（15mmHg）表示心源性。心源性肺水肿的病人还早期即有肺淤血、水肿表现，可出现颈静脉怒张，双肺底细小湿哕音，心率快，奔马律，经用强心、利尿剂及一般氧疗可缓解。2.2.非心源性肺水肿非心源性肺水肿 大量快速输液或胸腔抽液速度过快均可引起
5、肺水肿，但均有相应的病史和体征，血气分析一般无进行性低氧血症，经一般氧疗症状可明显改善。83.3.急性肺栓塞急性肺栓塞 多见于手术后或长期卧床者，血栓来自于下肢深静脉或盆腔静脉。起病急，呼吸急促，常有烦躁、冷汗、晕厥，并伴有咳嗽、胸痛、咯血等症状。4.4.张力性自发性气胸张力性自发性气胸 主要临床表现为进行性呼吸困难，但及时做胸腔穿刺或行胸部x线检查不难鉴别。5.5.特发性肺间质纤维化特发性肺间质纤维化 此病病因未明，常为慢性过程，但也可呈亚急性发展，与ARDS的表现相似，但本病病程发展较缓慢，胸部x线可见网状、结节状和蜂窝状改变。9二、急救措施二、急救措施 ARDS的病情危急，且发病机制错综
6、复杂，预后严重，病死率高。临床上若能早发现、早诊断、早治疗，可有效地降低病死率。1 1积极有效的治疗基础疾病积极有效的治疗基础疾病（1）积极、迅速地抢救，稳定和消除创伤，有效地止血。（2）及时纠正休克，改善微循环。10（3）合理补液，以最低有效的血管内容量来维持有效循环功能，并参考血压、脉压差、CVP、PCWP、尿量等监测指标，及时调整补液量和速度。（4）注意大量输血可导致的不良后果，尤其是库存血中含有大量微粒可栓塞肺循环，诱发肺水肿。（5）正确吸氧，避免长时间高浓度吸氧，长时间吸人超过60的氧，可使迅速升高，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致肺间质水肿。112 2控制补液、维持体液负平
7、衡控制补液、维持体液负平衡 ARDS是一种高血管渗透性水肿，减少毛细血管静水压将可以减少水肿的形成。在维持适当的动脉压的前提下，人量应少于出量，维持体液负平衡，补液量以不超过15002000ml/d为宜。同时，合理使用利尿脱水剂，加速水肿液的排出。ARDS的早期宜补充晶体液防止肺水肿恶化，恢复期可以补人血浆白蛋白、血浆、新鲜血等提高胶体渗透压，有利于肺间质和肺泡内液的回吸收。123 3合理使用药物合理使用药物 保护肺泡一毛细血管膜、减轻肺间质水肿保护肺泡一毛细血管膜、减轻肺间质水肿（1）肾上腺皮质激素 应严格掌握适应症。具有保护毛细血管内皮细胞，防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁，形成微血栓；增
8、加肺泡表面活性物质的分泌，保护肺部的稳定性；减少脂肪栓塞或吸入性肺炎的局部反应；抗炎和促进肺部间质液吸收；缓解支气管炎痉挛；抑制后期肺纤维化的作用。宜早期、大剂量、短期疗程应用，常用地塞米松1020mg，每6小时1次，静脉注射，34天开始减量，12周内减毕。（2）受体阻滞剂 该类药物可扩张肺血管，降低肺静脉压，减轻肺水肿，改善微循环，解除支气管痉挛，有利于改善通气，纠正低氧血症。临床用药有苄胺唑啉或酚苄明，应用时要严密监测血压变化。13（3）强心药可增加心排出量，改善心功能。临床常用西地兰0.2mg稀释后缓慢静脉注射。（4）低分子右旋糖酐可扩充血容量，减少红细胞凝聚，防止微血栓形成。每天用量不
9、宜超过1000ml，少尿、无尿病人不宜应用。（5）肺泡表面活性物质ARDS患者的肺泡表活性物质不如新生儿呼吸窘迫综合征那样缺乏，但其功能不全。外源性肺泡表面活性物质用于成人疗效不一，有一定的不良反应，且价格昂贵，因此，目前未广泛应用于临床。144 4机械通气治疗机械通气治疗（1）DARDS通气模式的选择容量控制通气为定容型，预设潮气量、恒流、呼吸频率和吸呼比，能够保证每分钟通气量，但容易导致气体分布不均，肺泡发生过度膨胀，增加气压伤的风险。近年来，应用容量控制通气治疗ARDS的趋势正在下降。压力控制通气为定压型，预设气道压力，呈递减气流，具有避免气压伤、改善通气/血流比例以及人机关系较为协调等
10、优势，该模式治疗ARDS的情况逐渐增多。（2）小潮气量与允许性高碳酸血症参与通气的肺泡明显减少的肺容积特点，决定了对ARDS施行机械通气的方法是在避免气压伤的情况下采用小潮气量的允许性高碳酸血症。现代的小潮气量（67m/kg)通气方法，能满足ARDS肺容积的通气水平，避免肺损伤。15（3）选择最佳呼气末正压通气方式（PEEP）ARDS最重要的病理生理特点是参与通气的肺泡明显减少，功能残气量降低，结果导致肺内分流增加和通气/血流比例失调，造成顽固的低氧血症。PEEP的主要作用是提高肺功能残气量和气体交换面积来防止呼气末肺泡的萎陷；防止可复张的肺泡周期性地复张和萎陷，避免剪切力的损伤。因此，选择适
11、当水平的PEEP对于纠正低氧血症，避免气压伤具有重要的意义。165 5其他治疗其他治疗（1）一氧化氮(NO)吸人疗法 一氧化氮的吸人可扩展该区的肺血管，改善通气/血流的比例，降低肺动脉压和肺血管阻力，减少肺内分流，防止肺血管痉挛，以改善气体交换。但一氧化氮的吸人并不能防止肺顺应性的下降。（2）液态通气 液态通气是通过充氧氟碳为肺脏提供氧气以完成呼吸功能。它可以明显减少肺泡病变和炎性浸润，改善肺功能和气体交换。（3）体外膜肺（ECMO)在ARDS经人工机械通气氧疗效果差，呼吸功能在短期内无法纠正的情况下，可用体外膜肺维持生命。体外膜肺采用静脉一膜肺一静脉的模式，经双侧大隐静脉根部用扩张器扩张后插
12、人导管深达下腔静脉，连接体外膜肺。17（4）血管腔内氧合器(IVOX）血管腔内氧合器是具有氧合器和二氧化碳排除的中空红维膜，通过股静脉插至腔静脉，用一负压吸引使氧通过血管腔内氧合器，以提高气体交换量，降低气道峰压和平均压等机械通气的参数，提高PaO2/FiO2比例，降PaCO2，以防止和降低吸人高浓度氧和高气道压对肺的损伤。6 6营养支持治疗营养支持治疗 ARDS患者处于高代谢状态，应给予合理的营养支持治疗，维持足够的能量供应，避免代谢和电解质紊乱。18二、护理二、护理1保持病室环境安静，空气新鲜，维持合适的温度和湿度。2绝对卧床休息，病情许可给予半卧位。3保持呼吸道通畅，及时清除病人呼吸道分
13、泌物。注意观察痰液的颜色、量和性状。根据病情定时翻身、拍背，以利于痰液的排出。4保持静脉通道的通畅，输液速度不宜过快，以防加重病情。对神志不清、烦躁不安的病人，输液肢体应给予一定的约束，防止液体外渗。195适当的氧疗按医嘱给予正确的氧疗，吸氧时保持管道、面罩的通畅，避免受压、打折或脱落。对高浓度吸氧的患者要注意观察有无胸骨后疼痛、面色苍白、烦躁不安、恶心呕吐等氧中毒表现。6病情观察（1）严密观察病情变化，如病人神志、瞳孔的变化，注意口唇、肢体末梢是否紫绀，发现异常及时报告医生。（2）密切注意监测血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度、CVP、PCWP的变化并定时记录。评估有无心输出量减少的体征和症状，如
14、脉搏增快、血压下降、尿量减少。尤其要及时评估呼吸频率、节律，有无呼吸窘迫及出现三凹征。如发现吸气时三凹征明显，呼吸频率由快变慢，节律不规则等，应及时通知医生。20（3）每24小时听诊双肺呼吸音是否对称，肺部哕音有无变化。（4）定时抽血，动态观察血气分析、电解质及肾功能。7机械通气的护理（1）保持呼吸机管道通畅，防止管道堵塞、受压或脱落。（2）保持气管插管或气管切开导管位置良好，维持导管的气囊内压力，避免咽喉部分泌物被吸人气管。21（3）及时处理呼吸机报警情况，如气道压力过高，提示呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、管道堵塞或人机对抗等，气道压力过低则需排除气囊漏气或管道脱落等因素，应做相应检查并及时
15、处理；（4）严密观察血压使用PEEP时，胸腔内压从负压升为正压，若正压过高，胸腔内上腔静脉压力增高，外周静脉回心血量减少，可导致心排出量减少，血压下降，因而加重休克。（5）及时处理人机对抗 ARDS救治过程中常发生病人自主呼吸与呼吸机发生对抗，反而加重缺氧。护理中应随时观察有无人机对抗现象，发现异常及时报告医生，可采用安定、吗啡镇静，必要时可使用肌松剂。（6）与病人建立合适的交流方式 如用图片、写字等方法，经常交流以了解病人内心想法。228不能进食者，应给予鼻饲流质和静脉高营养，恢复进食者，给予营养丰富、易消化的流质或半流质饮食。9做好生活护理对严重创伤、休克等危重病人应注意口腔卫生，保持皮肤清洁、干燥，防止口腔和皮肤的感染。10做好抢救护理记录，准确、详细地记录病情变化、用药情况、出人量以及每小时尿量，供补液计划作参考。11心理护理创伤后ARDS病人因病情发展迅速、舒适度改变明显，易使病人产生高度的恐惧和焦虑，护理人员应耐心、细致地护理病人，并给予恰当的安慰和解释，动员病人的情感支持系统，共同鼓励、帮助病人消除恐惧心理，增强自信心，积极配合治疗和护理。23
