1、高血压课件孟立军问 题 高血压是常见病多发病，正常血压、高血压标准高血压是常见病多发病，正常血压、高血压标准 什么因素导致高血压什么因素导致高血压高血压的危害高血压的危害 对于高血压患者如何评估，评估哪些方面对于高血压患者如何评估，评估哪些方面 抗高血压药物分类，如何使用抗高血压药物分类，如何使用 常见的继发性高血压常见的继发性高血压 一一 定义定义 以动脉血压升高以动脉血压升高（收缩压（收缩压 140mmHg 140mmHg和（或）舒张压和（或）舒张压 90mmHg 90mmHg）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压
2、合征，简称高血压 原发性高血压和继发性高血压原发性高血压和继发性高血压 脑血管疾病的重要病因和危险因素脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一心血管疾病死亡的主要病因之一3级（收缩压180或舒张压110）诊断:安静休息坐位时上臂化肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均140mmHg和舒张压90mmHg 可诊断为高血压。心律失常，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺病 运动员或经常运动者避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药药物分类 强
3、适应证 强禁忌证 可能禁忌证SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，能增强其他降压药物的疗效1级（收缩压140159或舒张压9099）降压治疗方案不合理（如无利尿剂）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。缬沙坦（valsartan）80160mg qd作用持续时间能达到24小时以上肾实质性高血压1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。RAAS激活与排钠激素减少所致咳嗽利尿剂（抗醛固酮药）充血性
4、心力衰竭，心肌梗死后 肾功能衰竭，高血钾血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类(mmHgmmHg ）类别 收缩压 舒张压 正常血压正常血压 120120 和和8080 正常高值 120-139 80-89 高血压高血压 140 140 和（或）和（或）9090 1级高血压(“轻度”)140159 9099 2级高血压(“中度”)160179 100109 3级高血压(“重度”)180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 和和 9090%of Men%of Men收缩压收缩压 mmHg舒张压舒张压 mmHg校正后的危险性校正后的危险性说明说明1、人群中血压水平呈连续性正态
5、分布，正常血压和、人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。3、上述高血压的诊断非同日三次重复血压测定所得的平均值为依据。4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。二二流 行 病 学 高血压流行的一般规律高血压流行的一般规律 我国人群高血压患病率变化趋势我国人群高血压患病率变化趋势 高血压知晓率，治疗率和控制率高血压知晓率，治疗率和控制率 心脑血管病成为中国人首位死因，高血压心脑血管
6、病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素是第一危险因素 不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近18.8%。(西方国家15%20%)城市农村，北方南方 青春期男性略高于女性 中年后女性稍高于男性11.88%7.73%5.11%高高血血压压患患病病率率1979年年1959年年1991年年121086420 我国高血压流行和治疗现状我国高血压流行和治疗现状 1998年结果年结果 三高三高 三低三低 （140/90）发病率高发病率高 知晓率低知晓率低 30.2%死亡率高死亡率高 治疗率低治疗率低 24.7%致残率高致残率高 有效控制率低有效控制率低 6.1%1、遗传因素遗传因
7、素 高血压具有明显的家族聚集性。高血压具有明显的家族聚集性。60%60%高血压患高血压患者有高血压家族史。者有高血压家族史。2、环境因素环境因素 饮食 与钠盐摄入量显著正相关。钾摄入量呈负相关，饮酒与钠盐摄入量显著正相关。钾摄入量呈负相关，饮酒量与血压线性相关量与血压线性相关。精神应急 吸烟 3 3、其他因素、其他因素 体重 体重增加是血压身高的重要危险因素体重增加是血压身高的重要危险因素 药物 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关关 睡眠呼吸暂停低通气综合症（睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHSSAHS），有中枢性和阻塞性之分。），
8、有中枢性和阻塞性之分。SAHS50%SAHS50%有高血压。有高血压。病病 因因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果 1 1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高 2 2、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外周血管阻力升高外周血管阻力升高 3 3、激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统、激素机制：肾素血管紧张素醛
9、固酮系统(RAAS)(RAAS)激活。肾激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（素原（AGTAGT）血管紧张素血管紧张素（肺循环转换酶（肺循环转换酶ACEACE）生成血管紧生成血管紧张素张素IIII，血管紧张素，血管紧张素IIII为为RAASRAAS系统的主要效应物质，作用于血管系统的主要效应物质，作用于血管紧张素紧张素IIII受体（受体（AT1AT1受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加酮和去甲肾上腺素分泌增加 4 4、血管机制：大动脉和小动脉结
10、构和功能的变化在高血压发病、血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥重要作用中发挥重要作用 5 5、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR)IR)是指必须以高于正常的血胰岛是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡糖糖的能力减退。糖糖的能力减退。50%50%的原发性高血压存在的原发性高血压存在IRIR，在肥胖、血甘油，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者最为明显。三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者最为明显。四 发病机制 肾素-
11、血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。心排血量（心排血量（COCO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关：与体液量、心率加快及心肌收缩有关 总外周阻力（总外周阻力（PRPR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有）：
12、与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关、与血管的舒缩状态有关关、与血管的舒缩状态有关 1 1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活神经的过度激活 2 2、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。周围、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。周围血管阻力增加而心输出量并不增加血管阻力增加而心输出量并不增加 3 3、老年人，单纯收缩期高血压是最常见类型。流行性病学显示、老年人，单纯收缩期高血压是最常见类型。流行性病学显示人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压
13、增长至5555岁后逐渐下降。岁后逐渐下降。单纯收缩期高血压是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。单纯收缩期高血压是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。肾功能不良后出现高血压地尔硫卓 30mg tid po定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高左室功能不全，非糖尿病肾病，脉狭窄高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用二氢吡啶类CCB+受体阻滞剂维拉帕米 4080mg 23/d受体拮抗剂如特拉唑嗪其他：妊高征、药物（糖皮质激素）单纯收缩期高血压不良反应及注意事项：心动过缓、乏力、四肢发冷、抑郁RAAS激活与排钠激素减少小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。原则
14、上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHgACEI/ARB+二氢吡啶类CCB550 mg 23/d 依那普利 1020 mg bid po贝那普利 1020 mg qd po赖诺普利 1020 mg qd po听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进容量超负荷RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。大脑皮层兴奋大脑皮层兴奋交感神经活动增强交感神经活动增强小动脉收缩小动脉收缩RAS激活激活血压升高血压升高视觉刺激
15、视觉刺激精神紧张精神紧张环境噪音环境噪音肾素肾素血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)Ang血管紧血管紧 张素原张素原Ang 肾素肾素ACE小动脉平小动脉平滑肌收缩滑肌收缩醛固酮分醛固酮分泌增加泌增加交感神经交感神经兴奋兴奋血血压压增增高高五 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑
16、梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化心心脑脑肾肾血管血管TCDCT、MRI尿常规、尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血脂、血糖；血管造影血管造影眼睛眼睛靶器官受累靶器官受累病理病理晚期晚期 直直 接接 间间 接接 心心 脏脏冠状动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病化性心脏病 心力衰竭心力衰竭 脑脑 脑出血脑出血 脑梗塞脑梗塞 肾肾肾小球囊内压肾小球囊内压升高，肾小球升高，肾小球纤维化、萎缩纤维化、萎缩 肾衰竭肾衰竭视网膜视网膜 小动脉痉挛、小动脉痉挛、硬化硬化 出
17、血、渗出出血、渗出 左心室肥厚扩大左心室肥厚扩大（高血压心脏病）（高血压心脏病）心肌梗塞-肥厚心脏的横断面二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂冠心病：宜选用受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂注意：避免过度降低血压；此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。左室功能不全，非糖尿病肾病，脉狭窄能增强其他降压药物的疗效氯沙坦（losartan）50100mg qd白昼 135/85 mmHg蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；有心
18、力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。正常血压 120 和80急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg作用机制：抑制中枢和外周RAAS(阻滞交感神经突触前膜，减少神经递质释放；利尿剂（襻利尿剂）肾功能不全，充血性心力衰竭定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩颅内出血颅内出血脑梗塞脑梗塞 六六 临床表现临床表现症状症状:大多起
19、病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约约1/51/5患者在测量血压和发生并发症时才发现患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音 （二）（二）并发症并发症 的表现的表
20、现 、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。、血管：主动脉夹层，破裂可致命。八八 实验室检查实验室检查常规检查常规检查 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图尿微量白蛋白和心电图 眼底检查、超声心动图眼底检查、超声心动图特殊检查特殊检查 24小时动态血压检测、踝小时动态血压检测、
21、踝/臂血压比值、心率变臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等血浆肾素活性等RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。血压水平的定义和分类(mmHg）2、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；合并糖
22、尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHgSBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活绝大多数通过非药物治疗可达标。有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高注意：避免过度降低血压；单纯收缩期高血压维拉帕米 4080mg 23/d
23、ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化高血压的诊断 诊断:安静休息坐位时上臂化肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均140mmHg和舒张压90mmHg 可诊断为高血压。正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。v动态血压：动态血压：v 正常值可参照以下正常上限标准正常值可参照以下正常上限标准v 夜间血压均值比白昼降低1020%（dipper type，杓型）；如降低不及10，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。1、杓型血压杓型血压2 2、非杓型血压、非杓型血压3 3、超杓型血压、超杓型血压夜间血压下降夜间血压下降10%2
24、0%20%评估高血压预评估高血压预 后后血压水平心血管危险因素 危险分层靶器官损害程度其他危险因素和病史其他危险因素和病史血压血压(mmHg)1级级（收缩压（收缩压140159或舒张压或舒张压9099）2级级（收缩压（收缩压160179或舒张压或舒张压100109）3级级（收缩压（收缩压180180或舒张压或舒张压110110）无其他危险因素无其他危险因素低危低危中危中危高危高危12个危险因素个危险因素中危中危中危中危极高危极高危3个以上危险因素，或个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害糖尿病，或靶器官损害高危高危高危高危极高危极高危有并发症有并发症极高危极高危极高危极高危极高危极高危高血压患
25、者心血管危险分层标准 用于分层的危险因素：男性用于分层的危险因素：男性5555岁，女性岁，女性6565岁；吸烟；血胆固醇岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L5.72mmol/L；糖尿病；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性早发心血管疾病家族史（发病年龄女性6565岁，男性岁，男性5555岁）岁）靶器官损害：左心室肥厚（靶器官损害：左心室肥厚（ECGECG或超声心动图）；蛋白尿和或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（或血肌酐轻度升高（106-106-177 mol/L177 mol/L）；超声或）；超声或X X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄线证实有动脉粥样硬化；视网
26、膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变继发性高血压（secondary hypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因主要病因 肾实质性高血压肾实质性高血压 肾血管性高血压肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症皮质醇增多症 主动脉缩窄主动脉缩窄十十 鉴别诊断鉴别诊断原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg二氢
27、吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。个体化：年龄、并发症、药物的耐受性夜间 125/75 mmHg是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压夜间血压均值比白昼降低1020%（dipper type，杓型）；颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）2级（收缩压160179或舒张压100109）正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。其他：妊高征、药物（糖皮质激素）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压肾性高血压：肾实质性、肾血管性
28、、肾肿瘤影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭525mg 12/d po夜间血压均值比白昼降低1020%（dipper type，杓型）；颈动脉粥样硬化治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳十一十一 治治 疗疗改善生活行为改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动降压药治疗对象：降压药治疗对象：高血压高血压2 2级及以上级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症损害和并发症 血压持续升高血压持续升高6 6月以上，改善生活行为后血压仍未月以上，改善生活行为
29、后血压仍未获得有效控制获得有效控制 高危和极高危患者高危和极高危患者血压控制目标值：血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少张血压控制目标值至少140/90mmHg140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg130/80mmHg 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140140150mmHg150mmHg，舒张压，舒张压90mmHg90mmHg但不低于但不低于656570mmHg70mmHg高血压治疗原
30、则 规范化：指南、规范、循证医学 个体化：年龄、并发症、药物的耐受性 药物选择 小剂量、长效、联合用药降压药物的种类降压药物的种类常用的有五大类1.1.利尿剂利尿剂 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时2.2.受体阻滞剂受体阻滞剂3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异起
31、效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用用 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，起效缓慢，3 34 4周达最大
32、作用，限制钠盐摄入或周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 血肌酐超过血肌酐超过3mg/dl3mg/dl患者慎用患者慎用5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，起效缓慢，持久而平稳，6 68 8周达最大作用周达最大作用 作用持续时间
33、能达到作用持续时间能达到2424小时以上小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与治疗对象和禁忌与ACEIACEI相同，不引起刺激性干咳相同，不引起刺激性干咳原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS个体化：年龄、并发症、药物的耐受性肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩绝对危险 降压治疗绝对效益直接血管
34、扩张剂如肼屈嗪；并发症和合并症的降压治疗肾动脉纤维肌性发育不良蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；(西方国家15%20%)超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg维拉帕米 4080mg 23/d7%致残率高 有效控制率低 6.冠状动脉粥样硬化性心脏病几种常见高血压急症的处理原则原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少130mmHg130mmHg和（或）收缩压和（或）收缩压200mmHg200mmHg 伴有重
35、要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害 治疗原则：治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）等）控制性降压控制性降压 合理选择降压药物合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药 脑出血：当血压极度升高（脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg200/130mmHg）时才考虑严密）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg160/100 mmHg
36、脑梗死：一般不做降压处理脑梗死：一般不做降压处理 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服口服受体阻滞剂和受体阻滞剂和ACEIACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒，血压控制目标是疼痛消失，舒张压张压100mmHg100mmHg 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂袢利尿剂几种常见高血压急症的处理原则 十二十二 继发性高血压的常见病因继发性高血压的常见病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原
37、发性醛固酮增多症、皮质内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素）其他：妊高征、药物（糖皮质激素）筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者急进性和恶性高血压患者病因：病因：急、慢性肾小球肾炎急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎慢
38、性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等多囊肾和肾移植后等发病机制：发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAASRAAS激活与排钠激素减少激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低肾小管浓缩
39、功能障碍（夜尿、低比重尿）比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）白尿）面色红润面色红润面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压较容易控制血压高且难以控制血压高且难以控制治疗：治疗：严格控制钠盐摄入严格控制钠盐摄入,3g/d3g/d 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg130/80mmHg以下以下 联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEIACEI或或ARBARB肾实质性高血压肾实质性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：病因：多发
40、性大动脉炎多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制：发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAASRAAS肾血管性高血压诊断：诊断：n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病及本病n 多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断助于诊断n 肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断肾血管性高血压治疗：治疗：n 经皮肾动
41、脉成形术经皮肾动脉成形术n 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除n 药物治疗药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗不适宜上述治疗的可采用药物治疗n 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用能较差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARB肾血管性高血压病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症
42、等症 血压轻、中度升高血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素肾素 ）超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂钙拮抗剂原发性醛固酮增多症发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺胺诊断：诊断：
43、典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMAVMA显著升高显著升高 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT或磁共振等可作定位诊断或磁共振等可作定位诊断治疗：治疗：首选手术治疗；不能手术者选用首选手术治疗；不能手术者选用和和受体阻滞剂联合降压受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤病因：先天性或多发性大动脉炎病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法治疗：血管手术疗法主动脉缩窄总结 高血压是常见病多发病高血压是常见病多发病 什么因素导致高血压什么因素导致高血压 高血压的危害高血压的危害 对于高血压患者如何评估，评估哪些方面对于高血压患者如何评估，评估哪些方面 抗高血压药物分类，如何使用抗高血压药物分类，如何使用 常见的继发性高血压常见的继发性高血压谢谢观看！
