1、1概念高血压：常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。分为原发性高血压和继发性高血压判断标准：高血压的诊断标准定在收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg，2高血压的好发因素随着年龄的增长而升高女性在更年期前患病率略低于男性高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区高海拔地区高于低海拔地区盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高3病因遗传和基因因素精神和环境因素年龄因素生活习惯因素药物的影响其他疾病的影响4遗传因素大约60%的半数高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致，30%50%的高血压患者有遗传背景。5精神和环境因
2、素长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生6年龄因素发病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。7生活因素饮食：摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群。钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质摄入属于升压因素。饮酒：中度以上饮酒是高血压发病因素之一。饮酒致血压升高可能与血中的儿茶酚胺类和促皮质激素水平升高有关。体力活动：与高血压成负相关，缺乏体力活动的人发生高血压的危险高于有体力活动的人。吸烟：交感神经末梢释放去甲肾上腺素上升而使血压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张引起血压增高。8药物影响避孕药、麻黄素、甘草、肾上腺皮质激素等均可影
3、响血压。服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3-6个月血压常恢复正常。9其它疾病影响肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS):SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分。SAHS患者50%有高血压，血压升高程度与SAHS病程和严重程度有关。肥胖10肥胖常用测量方法：体重指数（body mass index,BMI）：测量身体肥胖程度，BMI（kg/）=体重（kg）/身长（m）。中
4、国成人正常体重指数为1924（BMI:kg/），24超重，28肥胖。11发病机制1）遗传机制2）高血压产生机制RAAS交感神经系统血管内皮功能障碍胰岛素抵抗 3)血管重构机制12高血压分类良性高血压恶性高血压13良性高血压概念：又称缓进性高血压，约占高血压的95，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。按病变的发展分为三期141.功能紊乱期是高血压的早期阶段，全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，但痉挛后血压可恢复正常临床表现不明显，但有波动性血压升高，伴有头晕 头痛 经适当休息和治疗，血压可恢复正常，一般不需服用降压药152.动脉病变期（1）细小动脉硬化是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉
5、玻璃样变因细小动脉长期痉挛，血管内皮细胞和基底膜受损，同时smc变性 坏死使血管壁被血浆蛋白细胞外基质和坏死的smc产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所取代，至使正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞16（2）肌型小动脉硬化主要累及肾小叶间动脉，弓状动脉及脑的小动脉等（3）大动脉硬化弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS临床表现为明显的血压升高，失去波动性，需服降压药173.内脏病变期（1）心脏病变主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应心脏重量明显增加，可达400g以上或更重肉眼:左心室壁增厚可达1.5-2.0c
6、m（正常1.0cm）左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大18镜下心肌细胞增粗、变长 有较多分支，心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低时逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大19高血压性心脏病:患者心脏出现以上症状时被称为高血压性心脏病症状:心悸 ECG显示有左心室肥大和心肌劳损 严重者出现心力衰竭（当出现心力衰竭时则预后不良）20（2）肾脏病变病变原因：高血压时，由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化,硬化或玻璃样变，相应的肾小管缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润21肉眼
7、观：双侧肾脏对称性小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g,切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。此病变特点称为原发性颗粒性固缩肾。临床表现：早期，一般不出现肾功能障碍，晚期，肾血流量逐渐减少，出现水肿，蛋白质和肾病综合征。22(3)脑病变原因：由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加。23主要表现1.脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿2.脑软化（细小动脉病变造成的供血区域组织缺血的结果。）严重病例细小动脉壁可发生纤维样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的
8、筛网状病灶。243.脑出血。脑出血多为大出血。常发生于基底节，内囊，其次为大脑白质，脑桥和小脑。脑出血之所以多见于基底节区域，是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。25临床表现常因出血部位的不同，出血量多少而临床症状亦不同。26（4）视网膜病变视网膜中央动脉发生细动脉硬化。眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。27恶性高血压概念：又称为急进性高血压(accelerated hypertension)指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管
9、加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。28通常其DBP(舒张压)大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出Keith-Wagener(即K-W)眼底分级级，如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进性高血压出现视盘水肿(K-W眼底分级级)，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱。29病理病因1.常见病因 1%-5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。2.诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生
10、该型高血压。30并发症（1）肾的变化（2）脑的变化311肾的变化 镜检下，可见细动脉坏死（arteriolonecrosis）（纤维素样坏死），坏死累及内膜和中膜，并有血浆成分内渗（insudation），使管壁极度增厚。HE染色切片上，受累血管壁呈嗜伊红性和折光性，免疫组织化学检查证明其中含有纤维蛋白、免疫球蛋白、补体。32可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时可见到坏死性细动脉炎，在坏死的血管壁及周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，但这种动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉33入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的变化颇具特
11、征性，表现为增生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈向心性排列，形成层状葱皮样病变。34SMC产生大量胶原及蛋白多糖，管腔陷于高度狭窄。然而，这些变化并非恶性高血压所特有，类似的变化亦见于肾移植慢性排斥反应、进行性系统性硬化等。肉眼观，肾表面平滑，可见多数出血点，切面可见多数斑点状微梗死灶。352脑的变化 脑的细、小动脉亦可发生同样病变，常引起局部缺血、微梗死和脑出血。36临床上，有严重的高血压，血压值超过30.66/17.3kPa（230/130mmHg）。可发生高血压脑病。常有持续蛋白尿、血尿及管型尿。患者多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭致死37 谢谢观看谢谢观看38
