1、病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 1 呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory Failure 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 2 PiO2 150mmHg 外外 呼呼 吸吸 肺通气肺通气 ventilation PAO2 100 PACO2 40 换气换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 病理学病理学- - res
2、piratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 3 肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质 大气 肺泡 通气 血液 换气 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 4 肺的防御功能 非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体） 颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。 5m,沉积在上呼吸道 15m，沉积在小气道 0.11m，沉积在肺泡 0.1m，基本随呼气排出 进入呼吸道的颗粒靠粘液-纤毛活动清除； 进入
3、肺泡的颗粒由3个途径清除： 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。 气体的清除：气体的清除：喷嚏、咳嗽。喷嚏、咳嗽。 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 5 肺的防御功能 特异性防御机制-免疫反应。 淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。 抗原量少，引起局部免疫反应； M T 抗原信息 淋巴因子 免疫反应 吸引、激活 抗原 抗原量大，引起全身免疫反应。 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 6 肺循环 肺的滤过功能 体
4、动脉 上腔静脉 下腔静脉 肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的 栓子都要扣留在肺！ 肺部的毛细血管互相吻肺部的毛细血管互相吻 合成网，一般情况下，微合成网，一般情况下，微 聚物引起的阻塞，很少导聚物引起的阻塞，很少导 致肺循环障碍。也不易招致肺循环障碍。也不易招 致组织坏死。致组织坏死。 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 7 肺的代谢功能 肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。 肺泡表面活性物质 T 肺泡 T 无表面活性物质 塌陷 有表面活性物质 充盈 病理学病理学- - respiratory fail
5、ure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 8 肺的代谢功能 胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。 血管活性物质 生成、储存、释放、激活、灭活。 对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。 脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。 肺是合成、释放、灭活PGs和LTs的重要场所。 收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、 扩张肺血管：PGI2、PGE2等。 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 9 肽类：肽类： 血管
6、紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。 肺是体内生成AT-的主要场所。 有人认为，生成AT-的转换酶与灭活缓 激肽的酶是同一种物质。 AT-对外周及肺血管有强烈收缩作用； 其它肽类主要是舒张血管。 肺对血管活性物质的代肺对血管活性物质的代 谢功能有重要的意义！谢功能有重要的意义！ 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 10 一、概念一、概念 定义：定义： 外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分 压低于正常范围压低于正常范围（PaO2 8kPa），），伴伴 或不伴有二氧化碳分压增高
7、或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO2 6.67kPa）的病理过程的病理过程 判断标准判断标准 PaOPaO 2 2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg) PaCOPaCO2 2 6.6kPa (50mmHg6.6kPa (50mmHg） 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 11 3.分类： （1）按血气变化特点分 型: PaO28kPa , PaCO2正常 型:PaO26.65kPa （2） 按原发病变部位不同分 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （3）按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性
8、呼吸衰竭 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 12 Everest PiO2 PaO2 问：登山运动员达问：登山运动员达3000m3000m以上，以上，PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg 发生哪型呼衰？发生哪型呼衰？ 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 13 肺通气障碍肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性
9、阻 力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加 二、原因和发病机制二、原因和发病机制 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 14 1. 1. 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 （1）限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的 通气障碍。 原因原因 机制机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 1
10、）神经、肌肉麻痹）神经、肌肉麻痹 2）胸廓顺应性）胸廓顺应性 3）肺顺应性）肺顺应性 RDS 4）胸腔积液，气胸）胸腔积液，气胸 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 15 2、阻塞性、阻塞性obstructive 气道阻力增高气道阻力增高 呼吸困难呼吸困难dyspnea 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 外周性气道阻塞外周性气道阻塞 吸气性吸气性 呼气性呼气性 用力呼气用力呼气 小气道闭合小气道闭合 问：平呼气能否使小气道闭合？问：平呼气能否使小气道闭合？ 健康人用力呼气小气道闭合吗？健康人用力呼气小气道闭合
11、吗？ 肺气肿病人？肺气肿病人？ 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 16 呼气呼气 吸气吸气 呼气呼气 吸气吸气 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 17 0 +20 +30 +20 +20 +20 +35 +10 正常人用力呼气正常人用力呼气 肺气肿者用力呼气肺气肿者用力呼气 +20 0 +10 +20 +20 +20 +
12、25 +20 +20 气道等压点上移气道等压点上移用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合 Unit: cmH2O +5 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 18 血气变化血气变化 PaCO2 PaO2 PaCO2为反映肺泡通气最好指标为反映肺泡通气最好指标 PACO2 = 0.863VCO2 V A 型 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 19 （二）弥散障碍（二）弥散障碍diffusion disorder 1
13、肺泡膜面积减小肺泡膜面积减小 2 肺泡膜增厚肺泡膜增厚 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 肺泡 血液 肺血流增快肺血流增快 血气变化血气变化 PaO2 PaCO2不高不高 CO2弥散能弥散能 力力比比O2大大20 倍！倍！ 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 20 PO2 13.33 10.67 8.00 5.33 2.67 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2( kPa ) 6.13 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛
14、细血管时的血气变化 实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 21 血气变化血气变化 PaO2 PaCO2不变或不变或 弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰 ? 型型 ？ CO2弥散能力比 弥散能力比O2大大20倍！倍！ 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 22 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 (ventilation
15、-perfusion imbalance) 类型类型 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足-V/Q 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-V/Q 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 23 1.部分肺泡通气不足 病因病因 支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等 机制机制 部分肺泡通气部分肺泡通气 血流正常血流正常 V/Q 静脉血掺杂静脉血掺杂 （功能性分流）（功能性分流） 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学
16、院医学院 2020/4/27 24 病肺：病肺：PaO2、CaO2 健肺：健肺：PaO2、CaO2 PaO2 CaO2 通气不足通气不足 病肺：病肺：PaCO2、CaCO2 健肺：健肺：PaCO2、CaCO2 PaCO2N CaCO2N 血气变化血气变化 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 25 2.部分肺泡血流不足 病因病因 肺肺A动脉炎、肺血管动脉炎、肺血管 收缩、栓塞收缩、栓塞 、破坏等、破坏等 机制机制 部分肺泡血流部分肺泡血流 通气泡正常通气泡正常 V/Q 死腔样通气死腔样通气 病理学病理学-
17、- respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 26 病肺：病肺：PaO2、CaO2 健肺：健肺：PaO2、CaO2 PaO2 CaO2 病肺：病肺：PaCO2、CaCO2 健肺：健肺：PaCO2、CaCO2 PaCO2N CaCO2N 血流不足血流不足 血气变化血气变化 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 27 解剖分流（解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流真性分流 （三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比
18、例失调 = = 正常正常 V A Q 4L 5L 0.8 原因与机制原因与机制 支气管血管扩张支气管血管扩张 动动-静脉短路开放静脉短路开放 肺实变肺不张等肺实变肺不张等 静脉血掺杂静脉血掺杂 （真正分流）（真正分流） 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和 肺内动肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术
19、学院医学院 2020/4/27 28 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰 2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰 3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 29 问：问：1、PaCO2也可降低或增高，为什么？也可降低或增高，为什么？ 2、死腔样通气与功能性分流谁更容易被代、死腔样通气与功能性分流谁更容易被代 偿偿, 为什
20、么？如何代偿？为什么？如何代偿？ 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 30 成人呼吸窘迫综合征 adult respiratory distress syndrome , （ARDS) 原因原因 - 感染、休克等感染、休克等 病理变化病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜 形成形成 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 31 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 炎症
21、炎症 肺水肿肺水肿 肺不张肺不张 支气管痉挛支气管痉挛 肺血管收缩肺血管收缩 微血栓微血栓 肺内分流肺内分流 弥散障碍弥散障碍 死腔样通气死腔样通气 低氧血症低氧血症 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 呼吸衰竭呼吸衰竭 致病因子致病因子 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 32 引起呼衰的机制引起呼衰的机制 肺水肿肺水肿 透明膜形成透明膜形成 肺不张肺不张 支气管阻塞支气管阻塞 支气管痉挛支气管痉挛 微血栓形成微血栓形成 肺血管收缩肺血管收缩 弥散障碍弥散障碍 功能性分流功能性分流 死腔
22、样通气死腔样通气 PaO2 PaCO2 N或或 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 33 三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：K+、 Cl- 代谢性酸中毒代谢性酸中毒: K+、Cl-变化不大变化不大 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰
23、的病人缺氧引起的肺过度通气型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸：呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱：呼碱合并代碱： 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 34 呼吸系统变化呼吸系统变化 1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特 性有关性有关 限制性通气障碍限制性通气障碍 浅慢呼吸浅慢呼吸 阻塞性通气障碍阻塞性通气障
24、碍 深慢呼吸深慢呼吸 中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣 样呼吸样呼吸 2. PaO2 PaCO2 引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响 呼吸中枢呼吸中枢 （）（） PaO2 （）（） 外周化学外周化学 中枢感受器中枢感受器 （）（） PaCO2 感受器感受器 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 35 循环系统变化循环系统变化 轻度轻度PaO2 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢使可兴奋心血管运动中枢使 HR心收缩力心收缩力，外周血管收
25、缩，促进静脉回流；而，外周血管收缩，促进静脉回流；而 严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP心心 收缩力收缩力心律失常；心律失常； 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰 竭竭肺源性心脏病肺源性心脏病 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 36 肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制： 缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 稳定的肺动脉高压形成稳定的肺动脉高压形成 RBC代偿代偿血液粘度血
26、液粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到 心脏的舒缩功能心脏的舒缩功能 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 37 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降下降 将会出现一系列的临床症状，同样将会出现一系列的临床症状
27、，同样CO2 潴留也会影响潴留也会影响 到中枢神经系统功能，当到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过超过80mmHg时，可时，可 出现出现二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉。 肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 38 机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血 酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑
28、间质水肿脑间质水肿 和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 39 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生生 成成，中枢抑制，中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶 酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤酶
29、体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 肾功能变化肾功能变化 胃肠变化胃肠变化 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 40 防治原则防治原则 防治原发病，解除呼吸道阻塞防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高氧疗，提高PaO2 型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技
30、术学院医学院 2020/4/27 41 典型病例典型病例 患者、男、患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下。两下 肢等部位肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后入院后5h,BP降至降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输），经输 液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼天出现呼 吸困难，意识障碍。第吸困难，意识障碍。
31、第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡天出现紫绀，气急加重，咳出淡 红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后，吸氧后PaO2仍不上升。仍不上升。 该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析天以后，出现什么病理过程？请分析 其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？ 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27
32、 42 48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动 减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数 次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已 20年，一向稍胖，近年，一向稍胖，近6个月长个月长40磅。磅。 检查检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发 热，脉搏热，脉搏110，血压，血压 170
33、/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻，打磕睡时偶闻 鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计计 数分类正常数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），）， BUN 65mg/dl（9-20）。）。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停。因发作性呼吸暂停 伴血氧降低伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间行机械通气。超声心动图
34、见右心肥大与扩大，室间 隔运动减弱。肺动脉收缩压隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 43 在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正及肌酐下降。第三天清醒能正 常回答问题。第常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出 现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停次，最长停38s （15s），），SaO2常降至常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中
35、枢。持续正压通气可解除阻塞，中枢 性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。 转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症神经症 状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩 小，室间隔运动正常，肺动脉压小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。 问题：问题：1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？ 4、病人
36、肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？ 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 44 6、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、肌酐、BUN变化机制变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？尿剂？ 10、疗效显著，为什么？、疗效显著，为什么？ 病理学病理学- - respiratory failure 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 45 问：问：COPD病人长期氧疗，病人长期氧疗，PaO2和和 血血pH略低于正略低于正 常，常，PaCO275-110mmHg，病人无明显脑病，病人无明显脑病 表现。肺性脑病的主要原因是什么表现。肺性脑病的主要原因是什么？ 问：问：I型呼衰与型呼衰与II型呼衰的氧疗有何不同？为什么？型呼衰的氧疗有何不同？为什么？
