1、 青光眼青光眼 福建医科大学第一临床医学院眼科 朱朱 益益 华华 第一节 概述 青光眼(glaucoma)是一组以特征性视神 经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病， 病理性眼压增高是其主要危险因素之一。 眼压水平及视神经的耐受性决定视神经 损伤的程度。五年制 青光眼是一组威胁视神经视觉功能，主 要与眼压升高有关的临床症群或眼病， 即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网 膜视神经所能承受的限度，将带来视功 能损害。最典型的表现为视乳头凹陷性 萎缩和视野的缺损。(七年制） 青光眼是主要致盲眼病之一，具有一定 的遗传倾向。统计学资料表明：青光眼 是仅次于白内障的第二大致盲性眼病。 眼压眼球内容物作用于眼球内
2、壁的压 力。正常值1021mm Hg。正常人双眼 眼压差值不大于5mmHg,24小时眼压波 动范围不应大于8mm Hg。 房水外流的二个主要途径：1、小梁 网通道，经前房角小梁网进入 Schlemm管，再通过巩膜内的集合 管至巩膜表层睫状前静脉，2、葡萄 膜巩膜通道，通过前房角睫状体带 进入睫状肌间隙，然后进入睫状体 和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原 间隙和神经，血管的间隙排出眼外。 正常人约20%房水经葡萄膜巩膜通 道外流。 高眼压症眼压超过21mmHg,但长 期随访不出现视神经及视野损害。 正常眼压青光眼眼压在正常范围， 发生典型视神经萎缩及视野缺损。 青光眼视神经损害的机制主要有二 种学说
3、，即机械学说和缺血学说。 青光眼分类 原发性、继发性、先天性 原发性：闭角性和开角性 闭角性：急性和慢性 先天性青光眼：婴幼儿型、青少 年型、先天型青光眼伴有其他先天 异常。 第二节 青光眼相关基础研究 （一）视神经解剖生理 视神经约含120万轴突。视网膜神经节细胞分 为M细胞和P细胞，前者轴突大，司暗视觉，后 者司色觉及分辨觉。 视乳头分四层：神经纤维层、筛板前层、筛板 层、筛板后层。 （二）视神经病理变化 筛板层的神经轴突、血管和胶原纤维的丧失。 第三节 原发性青光眼 原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐 明的一类青光眼，根据房角状态可分为 闭角型青光眼和开角型青光眼。 我国以闭角型青光眼为
4、多。 欧美以开角型青光眼为多。 一、闭角型青光眼 是由于周边虹膜堵塞小梁网、或与小梁网 产生永久性粘连，房水外流受阻，引起 眼压升高的一类青光眼。 发病因素：未充分阐明。解剖变异是主 要的发病因素，眼轴较短、角膜较小、 前房浅、房角狭窄、晶体变厚且位置相 对偏前等致瞳孔阻滞。 促发因素： 情绪激动、过度疲劳、近距离用眼过度、 暗室环境、全身疾病等。 可能机理：眼部自主神经功能紊乱，交 感副交感系统失去平衡，使瞳孔扩大并 增加瞳孔阻滞。 临床表现及病期 1、急性闭角型青光眼 （1）临床前期 （2）急性发作期，又可 分 为 典 型 的 大 发 作 及 不 典 型 发 作 （3） 间歇缓解期 （4）
5、慢性进展期 诊断与鉴别诊断主要与虹膜睫状体炎 及胃肠道疾病鉴别。 2、慢性闭角性青光眼 房角粘连由点到面，小梁网损伤为渐进 式， 眼压逐渐升高。 临床表现无明显眼压急剧升高的症状。 杯盘比扩大，视野受损。 诊断 1、周边前房浅。2、房角中等狭 窄，不同程度虹膜周边前粘连。3对侧眼 房角狭窄。4、眼压中度升高。5、眼底 可见视杯扩大。 治疗 1、临床前期 治疗目的是预防发作，主 张作周边虹膜切除。 2、急性发作期 挽救视功能和保护房角 是主要目的。降低眼压常用促进房水引 流、减少房水生成和高渗脱水联合应用。 3、间歇缓解期 周切或药物 4、慢性进展期 外引流手术 5 、慢性闭角型青光眼 早期周切
6、，中晚 期外引流 6、绝对期 尽量避免摘眼球 二、开角型青光眼 病因尚不完全明了。 特点：眼压升高，房角始终开放，房水 受阻部位在小梁网Schlemm管系统。 病理改变：小梁网胶原纤维及弹性纤维 变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增 厚，网眼变窄或闭塞，近小管结缔组织 内有斑状物质沉着。 临床表现 1、症状 发病隐匿，少数病人眼压升高 时可出现雾视，眼胀，多数病人无症状， 晚期视功能受损。 2、眼局部体征 前房深浅正常，房角开 放，可出现相对性传入性瞳孔阻滞。 3、眼压 早期波动，随病程进展，眼压 逐渐升高。 4、视功能 主要是视野缺损 （1）中心视野的损害：早期改变为旁中心 暗点及鼻侧阶梯 （
7、2）周边视野的损害 中心视野出现暗 点的同时或稍后，鼻侧周边缩小，最后 是颞侧，晚期出现管状视野及颞侧视岛。 眼底 （1）C/D比加大 （2）盘 沿变窄（3）双C/D大于0.2 （4） 视盘上或盘周线状出血 （5）视 网膜神经纤维层缺损。 目前较有价值的青光眼视盘评价 方法仍是高质量的同步立体眼底 照相。 诊 断 1、眼压升高，早期眼压并非持续升高， 24小时眼压测定有意义。 2、视盘损害，视盘凹陷进行性加深扩大， 盘缘宽窄不一，视盘出血 等。 3、视野缺损 眼压升高、视盘损害和视野缺损三大指 标，如其中二项为阳性，诊断可成立。 （五年制教材 ） 治疗 目的：保存视功能 治疗方法 1、降低眼压
8、，通过手术或药 物，将眼压降低至不引 起视神经继续损害的安全水平。 2、视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应 和控制节细胞凋亡保护视神经。 常用的降眼压药物 1、拟副交感神经药（缩瞳药） 1%2%毛果芸香碱，可兴奋瞳孔括 约肌，缩小瞳孔，可刺激睫状肌收缩,牵 引小梁网。 2、-肾上腺能受体阻滞剂， 0.25%0.5%噻吗洛0.25%0.5%倍 他洛尔 . -受体阻滞剂通过抑制房水生 成降低 眼压。 3、肾上腺能受体激动剂 1%的肾上腺素、0.1%的地 匹 福林，降压机理为促进房水经小 梁网及葡萄膜巩膜通道排出。 4、前列腺素制剂 0.005%的拉坦前列素 降压机理：增加房水经葡萄膜巩膜
9、外流通道排出。 5、碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 6、高渗剂 50%的甘油及20%的甘 原发性开角型青光眼治疗 1、药物治疗 若局部滴用12种药物即可 控制眼压在安全水平，患者能配合治 疗并定期复查，可先试用药物治疗。 2、激光治疗 药物治疗不理想，可试用 氩激光小梁成形术。 3、滤过性手术 小梁切除术或非穿透性 小梁切除术。 三、特殊类型青光眼 （一）高皱虹膜性青光眼 （二）恶性青光眼 多见于眼前段手术后，亦见 于缩瞳剂后及自发性者。 发病机理主要是房水迷路晶状体或玻璃体与水 肿的睫状环相贴，后房水不进入前房而向后逆 流，并积聚在玻璃体内 ，推晶体 虹膜隔向前 治疗：药物主要是睫状肌麻痹剂、降眼
10、压药物及 皮质激素，如治疗无效，可做玻璃体积液抽出 和晶体玻璃体切除。 （三）正常眼压性青光眼 （四）色素性青光眼 （五）剥脱综合症 第四节 继发性青光眼 继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾 病，干扰或破坏了正常的房水循环，使 房水出路受阻而引起的眼压增高的一组 青光眼。其病因比较明确。 继发性青光眼多累及单眼，无家族史。 根据房角状态，可分为开角型青光眼与 闭角型青光眼。 一、虹膜角膜内皮综合症一、虹膜角膜内皮综合症 本病可能与病毒感染有关，多见于女性， 单眼发病，包括进行性虹膜萎缩、虹膜 痣综合症 和Chandler 综合症。 二、糖皮质激素性青光眼二、糖皮质激素性青光眼 三、晶体源性青光
11、眼三、晶体源性青光眼 （一）晶体溶解性青光眼 （二）晶体残留皮质性青光眼 （三）晶状体过敏性青光眼 四、新生血管性青光眼 是一组以虹膜和房角新生血管为特征的青 光眼，一种继发于视网膜静脉栓塞、糖尿病视 网膜病变等视网膜缺血性疾病或炎症之后的难 治性青光眼。 局部用药难以控制病程，常规滤过性手术 多无效，术前广泛视网膜光凝术或冷凝术可使 新生血管退化，术中或术后应用抗代谢药物可 提高手术成功率。房水引流装置和睫状体破坏 性手术有效。 五、虹膜睫状体炎引起的青光眼 六、青光眼睫状体炎综合征 七、眼钝锉伤所致的青光眼 眼内出血 溶血性青光眼：吞噬血红蛋白的巨噬细胞。 血影细胞性青光眼: 退变的红细胞
12、 房角后退性青光眼 第五节 发育性青光眼 一、婴幼儿性青光眼 见于新生儿或婴幼儿时期，80%病例 在1岁内发现，70%为双侧性，属多 因素遗传疾病。 病因尚未充分阐明。小梁网上膜覆盖、 虹膜根部附着点前移等。 临床表现 1、畏光、流泪、眼睑痉挛是本病三大症 症状。 2、角膜增大，横径超过12mm 3、眼压升高、房角异常及青光眼性视乳 头凹陷、眼轴长度增加等。 手术是主要的治疗方法，早期：房角切 开或小梁切开。晚期：小梁切除术。 二、青少年性青光眼 发病于遗传有关。 3岁以后眼球壁组织弹性减弱，眼压增高 通常不引起畏光流泪、角膜增大等表现。 临床表现同原发性开角性青光眼。 治疗：药物不能控制眼压
13、时，可行小梁 切开术或小梁切除术。 三、合并其它眼部或全身发育异 常的先天性青光眼 房角发育不全（Axenfeld-Rieger综合症） 伴有颜面部血管病或脉络膜血管瘤的青光 眼（Sturge-weber综合症） 伴有骨骼、心脏及晶体形态与位置异常的 青光眼（Marfan Marchesani综合症 ) 第六节 青光眼视神经损伤 与视神经保护 一、青光眼视网膜神经节细胞损伤的发 生机制 （一）细胞凋亡 （二）自身免疫因素 （三）诱发凋亡的因素 （四）凋亡的基因调控 二青光眼视神经保护 （一）中医中药 益脉康等 （二）钙离子通道阻滞剂 （三）NMDA受体拮抗剂 （四）一氧化氮合酶抑制剂 （五）神经营养因子 （六）视神经再生 （七）胚胎干细胞研究与视神经保护
