1、休克的病因和分类休克的病因和分类第一节第一节 概概 述述第二节第二节 休克的病因和分类休克的病因和分类第三节第三节 休克的发展过程与发病机制休克的发展过程与发病机制第四节第四节 休克时机体代谢与功能变化休克时机体代谢与功能变化第五节第五节 休克的防治原则休克的防治原则 第三节休克的发展过程和第三节休克的发展过程和发病机制发病机制缺血缺氧期缺血缺氧期淤血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期微循环衰竭期 一、微循环结构与调节一、微循环结构与调节 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢
2、局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 （一）Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节二、休克微循环二、休克微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制2.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 灌流特点：少灌灌流特点：少灌少流、灌少于流
3、少流、灌少于流 微循环小血管持微循环小血管持续收缩续收缩 关闭的毛细血管关闭的毛细血管 增多增多 血液经动血液经动静脉静脉短路和直捷通路迅短路和直捷通路迅速流入微静脉速流入微静脉 3.微循环缺血缺氧对微循环缺血缺氧对机体的影响机体的影响1 1）回心血量回心血量自身输血自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管2 2）心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量3 3）外周阻力）外周阻力 (1)有利于维持动脉有利于维持动脉BP醛固酮醛固酮:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水(2
4、)有利于心脑血供有利于心脑血供1 1）脑血管）脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低受体密度低2 2）冠状动脉）冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强强于于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应3 3）BP维持正常维持正常4.微循环缺血期的主要微循环缺血期的主要临床表现临床表现交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四
5、肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力(二二)淤血缺氧期淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)1.淤血期微循环变化淤血期微循环变化 前阻力前阻力小于小于后阻后阻力力 毛细血管开放数毛细血管开放数目增多目增多 灌流特点灌流特点:灌而灌而少流，灌大于流少流，灌大于流 前阻力血管扩前阻力血管扩张，微静脉持续收张，微静脉持续收缩缩v 酸中毒酸中毒 v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积v 内毒素的作用内毒素的作用 2.微循环淤血的机制微循环淤血的机制失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬
6、细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性3.微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力(1)BP进行性进行性(2)重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量4.4.微循环淤血期的主要微循环淤血期的主要临床表现临床表现微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿(Microcirculation failur
7、e stage)(三三)微循环衰竭期微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化 微循环血管麻微循环血管麻痹扩张痹扩张 血细胞黏附聚血细胞黏附聚集加重，微血集加重，微血栓形成栓形成 灌流特点灌流特点:不不灌不流，灌流灌不流，灌流停止停止 2.2.微循环衰竭的发生机制微循环衰竭的发生机制（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝凝 状态，加之血流速度缓慢，极易导致状态，加之血流速度缓慢，极易导致DICDIC。（）血管内皮细胞损伤，（）血管内皮细胞损伤，（）组织受损释放出大量组织因子，（）组织受损释放出大量组织因子，（）异型输血等情况所致的休
8、克中，红细胞大量破坏（）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和，释放出磷脂和ADPADP，促进凝血过程。促进凝血过程。（）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、（）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DICDIC形成。形成。3.微循环衰竭对机体的影响微循环衰竭对机体的影响 DIC、重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭 4.微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现 DIC三三 小小 结结休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3期的变化期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点特点痉挛、收缩；
9、前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制机制 影响影响机体代偿组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第四节第四节 休克时机体代谢休克时机体代谢与功能变化与功能变化一、细胞损伤一、细胞损伤 ATP不足，钠泵不足，钠泵失灵，细胞肿胀失灵，细胞肿胀线粒体
10、肿胀、崩线粒体肿胀、崩解解溶酶体破裂溶酶体破裂细胞凋亡细胞凋亡 v 能量生成严重障碍能量生成严重障碍v钠泵功能障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症v 糖酵解糖酵解、脂肪氧化不全、脂肪氧化不全酸中毒酸中毒 二、休克中的代谢障碍二、休克中的代谢障碍 三、器官功能障碍三、器官功能障碍(Impairment of organic function)(一一)肾功能障碍肾功能障碍早期早期肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏
11、死(二二)肺功能障碍肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以的以呼吸窘迫呼吸窘迫和和进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特征的急性呼急性呼吸衰竭综合征。吸衰竭综合征。肺出现严重的肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张栓形成、肺不张以及以及肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成等病等病理变化。理变化。(Respiration failure)一、积极预防休克的发生一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治疗器官功能障碍三、预防和治疗器官功能障碍（一）（一）补充循环血量补充循环血量 补液原则是补液原则是“需多少，补多少需多少，补多少”（二）（二）纠正酸中毒和电解质紊乱纠正酸中毒和电解质紊乱（三）（三）合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物第五节第五节 休克的防治原则休克的防治原则42 结束语结束语
