1、1冠状动脉粥样硬化性心脏病冉海涛冉海涛重庆医科大学超声影像学研究所重庆医科大学超声影像学研究所重庆医科大学附属第二医院超声科重庆医科大学附属第二医院超声科2023-1-282v 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是指因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或闭塞，或）是指因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或闭塞，或/和因冠状动脉和因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏疾病，简称冠心病（痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏疾病，简称冠心病（coronary heart disease）。）。v 1979
2、年世界卫生组织（年世界卫生组织（WHO）将冠心病分为：无症状性心肌缺血（）将冠心病分为：无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌隐匿型冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）和猝死五种临床类型。病）和猝死五种临床类型。冠心病概述2023-1-283 冠状动脉粥样硬化基本病理改变冠状动脉粥样硬化基本病理改变v 早期为内膜下脂质沉着，继而局部隆起形成粥样硬化斑块。斑块好发早期为内膜下脂质沉着，继而局部隆起形成粥样硬化斑块。斑块好发部位依次为左前降支、右冠状动脉、左回旋支及左冠状动脉主干，多部位依次为左前降支、右冠状动脉、左回旋支及左冠状动脉主
3、干，多发生在近心端分叉处，导致管腔狭窄，血流受阻，冠脉储备功能降低发生在近心端分叉处，导致管腔狭窄，血流受阻，冠脉储备功能降低。v 当心脏负荷增加或冠脉痉挛，可引起急性暂时性心肌缺血，导致临床当心脏负荷增加或冠脉痉挛，可引起急性暂时性心肌缺血，导致临床心绞痛发作。如长期反复缺血、缺氧，可导致心肌变性及纤维化，心心绞痛发作。如长期反复缺血、缺氧，可导致心肌变性及纤维化，心脏扩大、心力衰竭。如斑块发生出血、血栓形成或冠状动脉痉挛，使脏扩大、心力衰竭。如斑块发生出血、血栓形成或冠状动脉痉挛，使管腔闭塞、血流阻断、局部心肌缺血坏死即发生急性心肌梗死。急性管腔闭塞、血流阻断、局部心肌缺血坏死即发生急性心
4、肌梗死。急性心肌梗死后，坏死心肌组织修复形成瘢痕称为陈旧性心肌梗死。心肌梗死后，坏死心肌组织修复形成瘢痕称为陈旧性心肌梗死。病理与临床2023-1-284 冠脉循环与心肌缺血冠脉循环与心肌缺血v 冠脉循环：心脏的血液供应来自左、右冠脉循环：心脏的血液供应来自左、右冠状动脉，大部分静脉血通过冠状静脉冠状动脉，大部分静脉血通过冠状静脉经冠状静脉窦回流入右心房。经冠状静脉窦回流入右心房。v 心肌供血特点：静息状态下，正常成人心肌供血特点：静息状态下，正常成人 CBFCBF约占心输出量的约占心输出量的5%5%。心肌平时从血。心肌平时从血液中摄取的氧（血液含氧量的液中摄取的氧（血液含氧量的65%-75%
5、65%-75%）远较其他组织（）远较其他组织（10%25%10%25%）要多，已）要多，已接近于最大量。因此，当心肌耗氧量增接近于最大量。因此，当心肌耗氧量增加时，已难于从血中摄取更多的氧，只加时，已难于从血中摄取更多的氧，只能通过增加能通过增加CBFCBF来满足。来满足。病理与临床2023-1-285v 冠状动脉血流储备（冠状动脉血流储备（coronary flow reserve,CFR）：正常情况下，）：正常情况下，冠状动脉具有很大的储备能力，在运动、缺氧等情况时，冠状动脉冠状动脉具有很大的储备能力，在运动、缺氧等情况时，冠状动脉能够适度扩张，能够适度扩张，CBF可增加至静息时的可增加至
6、静息时的45倍甚至更多，以满足心倍甚至更多，以满足心肌代谢需要。这种增加冠状动脉血流量的能力被称为冠状动脉血流肌代谢需要。这种增加冠状动脉血流量的能力被称为冠状动脉血流储备（储备（coronary flow reserve,CFR）。）。病理与临床2023-1-286 v 心肌缺血影响因素心肌缺血影响因素 1、心肌缺血与冠脉狭窄程度相关；、心肌缺血与冠脉狭窄程度相关；2、心肌缺血与、心肌缺血与CBF减少相关；减少相关；3、心肌缺血与侧支循环建立情况有关；、心肌缺血与侧支循环建立情况有关；总之，心肌缺血是冠状动脉供血与心肌需氧量之间发生矛盾，总之，心肌缺血是冠状动脉供血与心肌需氧量之间发生矛盾，
7、CBF不能满足心肌代谢需要所致，与冠脉病变程度、心肌耗氧量增加不能满足心肌代谢需要所致，与冠脉病变程度、心肌耗氧量增加以及侧支循环建立情况等多种因素有关。以及侧支循环建立情况等多种因素有关。病理与临床2023-1-287 心肌缺血与室壁运动异常心肌缺血与室壁运动异常v 心肌缺血是节段性室壁运动异常（心肌缺血是节段性室壁运动异常（reginal wall motion abmormality RWMA）的病理生理学基础。动物实验证实，冠状动脉结扎后，所供）的病理生理学基础。动物实验证实，冠状动脉结扎后，所供血区域心室壁几乎立即就会出现血区域心室壁几乎立即就会出现RWMA，早于心电图，早于心电图S
8、T-T改变。改变。Hauser等在冠脉成形术中采用超声实时观察室壁运动，证实在冠脉阻等在冠脉成形术中采用超声实时观察室壁运动，证实在冠脉阻断后断后19s8s即出现即出现RWMA，阻断，阻断30s后出现心电图异常，后出现心电图异常，39s10s才才出现典型心绞痛症状。出现典型心绞痛症状。v RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指标。是心肌缺血早期、敏感的特征性指标。病理与临床2023-1-288 室壁节段划分方法室壁节段划分方法v RWMA是超声心动图诊断心肌缺血敏感和特征性指标，为便于是超声心动图诊断心肌缺血敏感和特征性指标，为便于RWMA的定位和定量分析，人为地将左心室壁分为若干节段。的定位
9、和定量分析，人为地将左心室壁分为若干节段。v 1989年美国超声心动图学会（年美国超声心动图学会（American Society of Echocardiography,ASE）推荐的十六节段分段法。）推荐的十六节段分段法。病理与临床2023-1-289v 十六节段划分法十六节段划分法 首先沿左室长轴，将左心室壁分为三段，产生出左心室三个环状首先沿左室长轴，将左心室壁分为三段，产生出左心室三个环状短轴切面，分别为：短轴切面，分别为：1、基底段：从二尖瓣环至乳头肌顶部基底段：从二尖瓣环至乳头肌顶部2、中段：即乳头肌段中段：即乳头肌段3、心尖段：乳头肌下缘至心尖心尖段：乳头肌下缘至心尖 再参考左
10、室长轴和短轴再参考左室长轴和短轴3600圆周，将基底段和中段按每圆周，将基底段和中段按每600划分为划分为一段（一段（12段），心尖段按每段），心尖段按每900划分为一段（划分为一段（4段），共计段），共计16个节段。个节段。病理与临床2023-1-2810十六节段划分法各节段定位与命名示意面病理与临床1 前壁基底段前壁基底段2 前间隔基底段前间隔基底段3 室间隔基底段室间隔基底段4 下壁基底段下壁基底段5 后壁基底段后壁基底段6 侧壁基底段侧壁基底段7 前壁中段前壁中段8 前间隔中段前间隔中段9 室间隔中段室间隔中段10 下壁中段下壁中段11 后壁中段后壁中段12 侧壁中段侧壁中段13 前壁
11、心尖段前壁心尖段14 室间隔心尖段室间隔心尖段15 下壁心尖段下壁心尖段16 侧壁心尖段侧壁心尖段左前降支供血左前降支供血右冠状动脉供血右冠状动脉供血左回旋支供血左回旋支供血2023-1-2811美国心脏病学会（American Heart Asocietion,AHA）建议统一采用的十七节段分段法“牛眼”示意图 病理与临床2023-1-2812 室壁节段与冠脉供血关系室壁节段与冠脉供血关系v 对室壁进行节段划分的目的主要有两个方面：对室壁进行节段划分的目的主要有两个方面：1、便于对、便于对RWMA进行定位和定量分析；进行定位和定量分析；2、所划分的各室壁节段与冠脉供血之间应存在相对国定的良好
12、对应关系，、所划分的各室壁节段与冠脉供血之间应存在相对国定的良好对应关系，便于判断病变冠脉。便于判断病变冠脉。v 十六节段分段法各室壁节段与冠脉供血大致关系见下表。十六节段分段法各室壁节段与冠脉供血大致关系见下表。病理与临床冠脉血管冠脉血管供血节段供血节段左前降支（左前降支（LAD）1、2、7、8、13、14、15、16段段左回旋支（左回旋支（LCX）5、6、11、12段段右冠状动脉（右冠状动脉（RCA）3、4、9、10段段2023-1-2813 室壁运动异常检测与分析室壁运动异常检测与分析 v 二维检查方法二维检查方法 1、目测法目测法 在实时状态下，目测对比观察室壁运动幅度，确定是否在实时
13、状态下，目测对比观察室壁运动幅度，确定是否存在局部室壁运动减弱、消失、反常运动及室壁瘤等，并对异常部位存在局部室壁运动减弱、消失、反常运动及室壁瘤等，并对异常部位进行定位。心肌缺血或梗死室壁节段出现运动异常的同时，正常供血进行定位。心肌缺血或梗死室壁节段出现运动异常的同时，正常供血节段室壁可出现代偿性室壁运动增强。节段室壁可出现代偿性室壁运动增强。检查方法2023-1-2814 2、室壁运动异常程度半定量方法室壁运动异常程度半定量方法 将室壁运动异常按程度分为不同将室壁运动异常按程度分为不同等级，并按等级记分，计算室壁运动记分指数（等级，并按等级记分，计算室壁运动记分指数（wall motio
14、n score index,WMSI）以半定量评价室壁运动异常程度。）以半定量评价室壁运动异常程度。室壁运动记分指数室壁运动记分指数WMSI=WMSI=各室壁记分之和各室壁记分之和/记分节段总数记分节段总数正常左心室正常左心室WMSI为为1（以（以16节段划分法为例，每节段记分为节段划分法为例，每节段记分为1，故，故WMSI=16/16=1）。）。WMSI与整体左室射血分数相关性良好，与整体左室射血分数相关性良好，WMSI越高，病情越重，并发症越多，预后越差。越高，病情越重，并发症越多，预后越差。检查方法2023-1-2815附表 室壁运动异常划分等级与记分室壁运动分级室壁运动分级超声表现超声
15、表现室壁运动记分室壁运动记分运动正常运动正常心内膜运动幅度心内膜运动幅度5mm，室壁收缩期增厚率，室壁收缩期增厚率25%1运动减弱运动减弱心内膜运动幅度心内膜运动幅度5mm，室壁收缩期增厚率，室壁收缩期增厚率25%2运动消失运动消失心内膜运动和室壁收缩期增厚率消失心内膜运动和室壁收缩期增厚率消失3反常运动反常运动收缩期室壁变薄或向外运动收缩期室壁变薄或向外运动4室壁瘤室壁瘤局部室壁变薄，收缩期与正常心肌节段呈矛盾运动局部室壁变薄，收缩期与正常心肌节段呈矛盾运动5检查方法2023-1-2816 v M型检查方法型检查方法 M型超声心动图不但可精确测量室壁运动幅度、室壁收缩期增厚率以型超声心动图不
16、但可精确测量室壁运动幅度、室壁收缩期增厚率以及收缩期室壁增厚速度，还能观察室壁运动协调性，是临床常用的观及收缩期室壁增厚速度，还能观察室壁运动协调性，是临床常用的观察室壁运动的方法之一。察室壁运动的方法之一。正常室壁运动幅度室间隔为正常室壁运动幅度室间隔为4-8mm，左室后壁为，左室后壁为8-14mm，室壁增厚，室壁增厚率率25%。检查方法2023-1-2817v 组织多普勒（组织多普勒（DTI）以多普勒原理为基础，通过特以多普勒原理为基础，通过特殊方法直接提取心肌运动所产殊方法直接提取心肌运动所产生的多普勒频移信号进行分析生的多普勒频移信号进行分析、处理和彩色编码，再以速度、处理和彩色编码，
17、再以速度、加速度和能量多普勒成像三、加速度和能量多普勒成像三种不同的成像模式成像，对心种不同的成像模式成像，对心肌运动进行定性和定量分析的肌运动进行定性和定量分析的一项超声显像新技术。一项超声显像新技术。检查方法2023-1-2818DTI技术显著提高了超声心动图检测RWMA的敏感性和准确性1、DTI图像完全依赖于心肌运动所产生的多普勒频移信号，而不受组织回声信号振幅大小的影响，因此，即使在常规图像显示欠清晰的患者，仍可获得较好图像；2、DTI将心肌运动的速度、加速度、能量等信息以彩色编码方式加以实时动态显示，而人肉眼对色彩变化的分辨力要显著高于对灰阶的分辨力，提高了对RWMA的检出率和准确性
18、；3、DTI可通过M型和/或频谱多普勒方式对室壁运动进行定量分析，发现肉眼无法观察的RWMA早期改变，提高检测RWMA的敏感性。检查方法2023-1-2819 基于基于TDI基本原理的其他新技术基本原理的其他新技术 组织追踪显像（组织追踪显像（tissue tracking imaging，TTI）是一种实时显示收缩期心肌组织沿声束方向运动距离的新型是一种实时显示收缩期心肌组织沿声束方向运动距离的新型DTI显像显像技术。基本原理是，将心肌组织各节段运动速度进行积分，获取心肌技术。基本原理是，将心肌组织各节段运动速度进行积分，获取心肌各节段收缩期位移值，然后根据位移值由小到大分别用红、橙、黄、各
19、节段收缩期位移值，然后根据位移值由小到大分别用红、橙、黄、绿、蓝、靛、紫绿、蓝、靛、紫7种不同颜色进行编码成像。通常以无位移为红色，种不同颜色进行编码成像。通常以无位移为红色，大于大于12mm为紫色，以为紫色，以2mm为颜色转换间距。为颜色转换间距。TTI技术主要用于实时技术主要用于实时、直观、快速评价心肌节段性收缩功能。、直观、快速评价心肌节段性收缩功能。检查方法2023-1-2820 定量组织速度显像（定量组织速度显像（quantitative tissue velocity imaging，QTVI）是融合速度信息与组织灰阶信息而成的一种独特的组织彩色显像是融合速度信息与组织灰阶信息而成
20、的一种独特的组织彩色显像新技术。采用新技术。采用QTVI技术，可同时获取多个部位心肌组织运动随心技术，可同时获取多个部位心肌组织运动随心动周期变化的速度动周期变化的速度-时间曲线或位移时间曲线或位移-时间曲线。主要用于心肌节段时间曲线。主要用于心肌节段运动同步性评估。运动同步性评估。检查方法2023-1-2821 组织同步显像（组织同步显像（tissue synchronized imaging，TSI）是反映心肌组织运是反映心肌组织运动协调性的一种新技术。动协调性的一种新技术。TSI技术将技术将收缩期各节段心肌组织达到峰值速收缩期各节段心肌组织达到峰值速度的时间进行彩色编码成像，通常度的时间
21、进行彩色编码成像，通常将在每一心动周期收缩期将在每一心动周期收缩期60%时间时间内达到峰值速度的心肌组织显示为内达到峰值速度的心肌组织显示为绿色，否则显示为红色，从而可非绿色，否则显示为红色，从而可非常直观地实时显示收缩期各节段心常直观地实时显示收缩期各节段心肌运动的同步性和协调性。肌运动的同步性和协调性。检查方法2023-1-2822 心肌应变率显像（心肌应变率显像（strain rate imaging，SRI）应变（应变（strain）是指物体受力发生变形的能力）是指物体受力发生变形的能力 strain=（L1-L2）/L1 式中式中L1、L2分别为舒张末期和收缩末期两点间的距离，它实际
22、反映分别为舒张末期和收缩末期两点间的距离，它实际反映的是收缩期心肌收缩的百分比的是收缩期心肌收缩的百分比 strain rate=（V2-V1）/d 式中式中V1、V2分别为间隔距离为分别为间隔距离为d的两点的心肌收缩速度，它实际反映的两点的心肌收缩速度，它实际反映的是心肌弹性变形能力的是心肌弹性变形能力 SRI技术将心肌运动的应变率进行彩色编码成像，通常将正向应变率技术将心肌运动的应变率进行彩色编码成像，通常将正向应变率用蓝绿色到蓝色表示，负向应变率用黄色到红色表示，无应变率用绿用蓝绿色到蓝色表示，负向应变率用黄色到红色表示，无应变率用绿色表示，颜色的深浅则表示应变率的大小。色表示，颜色的深
23、浅则表示应变率的大小。SRI可用于评价心肌收缩可用于评价心肌收缩功能、鉴别正常与缺血或存活心肌、心肌主动收缩或被动移位等功能、鉴别正常与缺血或存活心肌、心肌主动收缩或被动移位等检查方法2023-1-2823心肌应变率显像（SRI），左图为同步化治疗（CRT）前，SRI显示患者室壁运动不协调。右图显示CRT治疗后，患者室壁运动协调性明显改善。检查方法2023-1-2824 超声新技术在冠心病中的应用超声新技术在冠心病中的应用v 负荷超声心动图负荷超声心动图 基本原理：基本原理：通过不同方式人为增加心脏负荷，提高心肌耗氧量，诱发通过不同方式人为增加心脏负荷，提高心肌耗氧量，诱发心肌缺血发作，同时进
24、行超声心动图检查，以评价室壁运动和血流动心肌缺血发作，同时进行超声心动图检查，以评价室壁运动和血流动力学状态。力学状态。基本方法：基本方法：增加心脏负荷的方式主要有运动负荷试验和药物负荷试验增加心脏负荷的方式主要有运动负荷试验和药物负荷试验两大类。两大类。检查方法2023-1-2825附表 多巴酚丁胺药物负荷试验结果判定标准及其临床意义静息状态静息状态负荷试验负荷试验临床意义临床意义室壁运动正常室壁运动正常运动增强运动增强正常正常室壁运动正常室壁运动正常运动异常运动异常心肌缺血心肌缺血室壁运动异常室壁运动异常恶化恶化心肌缺血心肌缺血室壁运动异常室壁运动异常无变化无变化心肌梗死心肌梗死室壁运动异
25、常室壁运动异常改善改善存活心肌（顿抑或冬眠）存活心肌（顿抑或冬眠）检查方法2023-1-2826v 心肌声学造影（心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography,MCE）检查方法2023-1-2827 心肌声学造影临床应用价值心肌声学造影临床应用价值 1、冠心病的诊断与鉴别诊断：、冠心病的诊断与鉴别诊断：MCE可直接显示心肌血流灌注情况，可直接显示心肌血流灌注情况，较通过分析因灌注异常导致的较通过分析因灌注异常导致的RWMA要敏感。与负荷试验结合，可大要敏感。与负荷试验结合，可大大提高诊断心肌缺血的敏感性。大提高诊断心肌缺血的敏感性。2、评估冠脉狭窄程度
26、与冠脉储备：匀速静脉滴注造影剂，组织所达、评估冠脉狭窄程度与冠脉储备：匀速静脉滴注造影剂，组织所达到的峰值回声强度（到的峰值回声强度（peak intensity PI）反映毛细血管数量或横截面积）反映毛细血管数量或横截面积，回声强度上升速度即上升斜率，回声强度上升速度即上升斜率(p)则反映造影剂的补充速度即毛细血则反映造影剂的补充速度即毛细血管平均流速，管平均流速，p与与PI的乘积即代表局部组织的血流量（的乘积即代表局部组织的血流量（MBF）。）。通过定量分析通过定量分析MCE回声强度回声强度-时间曲线参数的变化可以比较精确时间曲线参数的变化可以比较精确的评估冠脉狭窄程度。冠心病患者在给予外
27、源性冠脉扩张剂前后，分的评估冠脉狭窄程度。冠心病患者在给予外源性冠脉扩张剂前后，分别检测缺血区心肌组织的视频或射频显影强度，可以定量反映患者的别检测缺血区心肌组织的视频或射频显影强度，可以定量反映患者的冠脉储备功能。冠脉储备功能。检查方法2023-1-2828 3、确定心肌缺血与梗塞危险区（、确定心肌缺血与梗塞危险区（Risk Area）及梗死区面积：）及梗死区面积：99mTc放射自显影术（放射自显影术（99mTcSPECT）被公认为是确定心肌梗塞危险区的实）被公认为是确定心肌梗塞危险区的实验室金标准，但其费时、无法动态观察等缺点限制了其临床应用。验室金标准，但其费时、无法动态观察等缺点限制了
28、其临床应用。MCE能实时、动态地显示急性心肌梗塞心肌显影缺损区域（危险区）能实时、动态地显示急性心肌梗塞心肌显影缺损区域（危险区），且通过，且通过MCE确定的危险区与确定的危险区与99mTcSPECT确定的危险区面积良好相确定的危险区面积良好相关。关。4、评价心肌存活性：在室壁运动减弱或无运动的情况下，、评价心肌存活性：在室壁运动减弱或无运动的情况下，MCE心肌心肌内出现造影剂充盈则表明该区域心肌微血管的完整性，说明该区域仍内出现造影剂充盈则表明该区域心肌微血管的完整性，说明该区域仍有存活的心肌组织。在梗死相关血管持续开通的条件下，该区域的心有存活的心肌组织。在梗死相关血管持续开通的条件下，该
29、区域的心肌组织功能可以逐渐恢复。反之，如无造影剂的显影，则提示该区域肌组织功能可以逐渐恢复。反之，如无造影剂的显影，则提示该区域心肌细胞坏死。心肌细胞坏死。检查方法2023-1-2829 5、评价缺血或梗塞区的侧枝循环：由于大多数侧枝循环血管直径、评价缺血或梗塞区的侧枝循环：由于大多数侧枝循环血管直径100m的冠状动脉，的冠状动脉，MCE显示侧显示侧枝循环血流的敏感性理论上要高于冠脉造影。枝循环血流的敏感性理论上要高于冠脉造影。6、评价治疗效果：临床上，急性心肌梗塞经溶栓治疗后如何及时、评价治疗效果：临床上，急性心肌梗塞经溶栓治疗后如何及时、正确判断冠脉是否再通关系到治疗方案的决策与治疗的成败
30、。目前主正确判断冠脉是否再通关系到治疗方案的决策与治疗的成败。目前主要是根据患者临床症状的缓解、心电图要是根据患者临床症状的缓解、心电图ST-T的动态变化、是否出现再的动态变化、是否出现再灌注心律失常等加以综合判断，即使是临床经验非常丰富的医生，仅灌注心律失常等加以综合判断，即使是临床经验非常丰富的医生，仅根据上述标准来确定梗塞血管是否再通有时也是十分困难的。根据上述标准来确定梗塞血管是否再通有时也是十分困难的。MCE可可敏感和动态地显示梗塞区血管是否再通以及局部心肌组织的血流灌注敏感和动态地显示梗塞区血管是否再通以及局部心肌组织的血流灌注情况，同时具有简便、快速、可实时动态观察等优点。情况，
31、同时具有简便、快速、可实时动态观察等优点。检查方法2023-1-2830v 声学密度定量声学密度定量 属超声组织定征技术范畴。研究发现，心肌组织的背向散射积分值（属超声组织定征技术范畴。研究发现，心肌组织的背向散射积分值（integrated backscatter,IBS）随心肌收缩与舒张呈周期性变化。）随心肌收缩与舒张呈周期性变化。IBS在在舒张末期最大，收缩末期最小，其心动周期变化幅度（舒张末期最大，收缩末期最小，其心动周期变化幅度（CVIB）与心）与心肌收缩力密切相关。肌收缩力密切相关。CVIB越大，心肌收缩力强，心肌收缩功能降低越大，心肌收缩力强，心肌收缩功能降低时，时，CVIB减小
32、。当心肌缺血时，缺血心肌组织减小。当心肌缺血时，缺血心肌组织IBS增大，增大，CVIB减小减小。通过采集心肌组织原始射频信号分析。通过采集心肌组织原始射频信号分析CVIB变化，不但可区别正常变化，不但可区别正常与缺血心肌组织，同时可评估心肌收缩功能。与缺血心肌组织，同时可评估心肌收缩功能。检查方法2023-1-2831v 彩色室壁运动分析技术（彩色室壁运动分析技术（color kinesis，CK）采用计算机自动边界检测技术采用计算机自动边界检测技术，自动检测和追踪心内膜运动，自动检测和追踪心内膜运动轨迹并进行彩色编码和定量分轨迹并进行彩色编码和定量分析。该技术以不同的颜色表示析。该技术以不同
33、的颜色表示心内膜在心动周期不同时相的心内膜在心动周期不同时相的运动状态，色彩的宽度则表示运动状态，色彩的宽度则表示该时相心内膜的位移幅度。该时相心内膜的位移幅度。CK技术使得对室壁节段运动的检技术使得对室壁节段运动的检测更直观、快捷和准确。测更直观、快捷和准确。彩色室壁运动分析显示，左心室侧壁心尖段（箭头所指）室壁运动减弱。检查方法2023-1-2832v 三维超声三维超声 三维超声心动图三维超声心动图能够实现从不同方能够实现从不同方位、角度和切面对位、角度和切面对心脏的三维结构进心脏的三维结构进行实时观察。对观行实时观察。对观察心脏腔室形态改察心脏腔室形态改变、变、RWMA较常较常规二维超声
34、更直观规二维超声更直观、准确。、准确。三维容积自动分析（17节段），左图为舒张末期，右图为收缩末期，下方曲线代表各个室壁节段随心动周期容积变化曲线 检查方法2023-1-2833v 血管内超声血管内超声 包括血管内超声显像（包括血管内超声显像（intravascular ultrasound imaging,IVUS）和心）和心腔内超声显像（腔内超声显像（intracardiac ultrasound imaging,ICUS）,通过心导管通过心导管将微型超声换能器置入心血管腔内，能清晰显示血管和心脏内膜下各将微型超声换能器置入心血管腔内，能清晰显示血管和心脏内膜下各层结构，特别有利于冠状动脉
35、粥样硬化内膜与中层改变以及斑块性状层结构，特别有利于冠状动脉粥样硬化内膜与中层改变以及斑块性状的观察，并可测量冠脉内的血流速度，确定狭窄的部位与程度。的观察，并可测量冠脉内的血流速度，确定狭窄的部位与程度。检查方法2023-1-2834v 其他新技术其他新技术 包括新近出现的速度向量成像技包括新近出现的速度向量成像技术（术（velocity vector imaging,VVI）与斑点追踪技术（）与斑点追踪技术（speckle tracking）。通过采用纹理分析）。通过采用纹理分析和自动追踪技术，克服了和自动追踪技术，克服了TDI技技术的角度依赖性缺点，更客观的术的角度依赖性缺点，更客观的显
36、示心脏各室壁节段的运动速度显示心脏各室壁节段的运动速度与方向。与方向。心尖四腔切面VVI图像显示，患者室间隔中段及心尖部室壁运动减弱和消失检查方法2023-1-2835一、心绞痛与无症状性心肌缺血超声表现2023-1-2836 v 室壁运动异常室壁运动异常 1、室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段室壁运动减、室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段室壁运动减弱，严重者也可表现为运动消失。负荷超声心动图对诊断心绞痛与无弱，严重者也可表现为运动消失。负荷超声心动图对诊断心绞痛与无症状性心肌缺血十分有价值。负荷实验阳性表现为原运动正常的室壁症状性心肌缺血十分有价值。负荷实验阳性表现为
37、原运动正常的室壁出现运动异常或原运动异常进一步恶化。出现运动异常或原运动异常进一步恶化。2、室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张期离心运动、室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张期离心运动，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时，局部室壁运动减弱，同，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时，局部室壁运动减弱，同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整个室壁运动出现不协调，在左室短时受邻近正常室壁运动牵扯而使整个室壁运动出现不协调，在左室短轴切面上可出现顺时针或逆时针扭动。轴切面上可出现顺时针或逆时针扭动。超声表现-心肌缺血2023-1-2837v 腔室大小、形态改变腔室大小、形态改变 1、
38、左房扩大、左房扩大 由于心肌缺血，心肌收缩、舒张功能降低，左室舒张末由于心肌缺血，心肌收缩、舒张功能降低，左室舒张末期压力增高，可导致左房扩大。期压力增高，可导致左房扩大。2、左室形态失常、左室形态失常 因冠状动脉粥样硬化常侵犯左前降支，且左前降支因冠状动脉粥样硬化常侵犯左前降支，且左前降支侧支循环较少，易受累缺血，故常出现左室心尖部扩大、园钝。侧支循环较少，易受累缺血，故常出现左室心尖部扩大、园钝。超声表现-心肌缺血2023-1-2838 v 心功能降低心功能降低 1、收缩功能降低、收缩功能降低 除非缺血较严重或范围较大，患者整体心功能多在除非缺血较严重或范围较大，患者整体心功能多在正常范围
39、，主要表现为节段性收缩功能降低，如节段性缩短分数和射正常范围，主要表现为节段性收缩功能降低，如节段性缩短分数和射血分数减少。血分数减少。2、舒张功能降低、舒张功能降低 表现为二尖瓣口血流频谱表现为二尖瓣口血流频谱E峰降低、峰降低、A峰增高、峰增高、E/A1。E峰降低、峰降低、E峰减速时间延长峰减速时间延长240ms，表示舒张早期心肌弛缓，表示舒张早期心肌弛缓能力降低。能力降低。A峰增高，系左房代偿性收缩增强所致。峰增高，系左房代偿性收缩增强所致。超声表现-心肌缺血2023-1-2839二、心肌梗死2023-1-2840v 室壁运动异常室壁运动异常 急性心肌梗死后，超声心急性心肌梗死后，超声心动
40、图几乎立即可检出动图几乎立即可检出RWMA。典型表现为室壁收缩期变薄及典型表现为室壁收缩期变薄及矛盾运动。较大范围心肌梗死矛盾运动。较大范围心肌梗死，正常区室壁运动同时出现运，正常区室壁运动同时出现运动增强。动增强。急性心肌梗死局部室壁收缩期变薄，并出现矛盾运动（收缩期室壁向外运动）超声表现-心肌梗死2023-1-2841 v 腔室大小、形态改变腔室大小、形态改变 与梗死范围、部位、程度及有无并发症有关。梗死范围广、程度重，与梗死范围、部位、程度及有无并发症有关。梗死范围广、程度重，可致相应心室形态异常、扩大。左室乳头肌功能不全时，可出现二尖可致相应心室形态异常、扩大。左室乳头肌功能不全时，可
41、出现二尖瓣关闭不全，左房、左室扩大。右室心肌梗死可致右室、右房扩大。瓣关闭不全，左房、左室扩大。右室心肌梗死可致右室、右房扩大。超声表现-心肌梗死2023-1-2842 v 心功能降低心功能降低 梗死区局部心功能明显降低，如节段性缩短分数和射血分数减少。较梗死区局部心功能明显降低，如节段性缩短分数和射血分数减少。较大范围心肌梗死时，可出现整体左心功能降低。大范围心肌梗死时，可出现整体左心功能降低。v 其他表现其他表现梗死区室壁回声改变。通常急性心肌梗死早期表现为心肌回声减弱，梗死区室壁回声改变。通常急性心肌梗死早期表现为心肌回声减弱，以后逐渐增强，陈旧性心肌梗死，局部室壁内可出现点状、条带状高
42、以后逐渐增强，陈旧性心肌梗死，局部室壁内可出现点状、条带状高回声。部分急性心肌梗死患者可出现少量心包积液。回声。部分急性心肌梗死患者可出现少量心包积液。超声表现-心肌梗死2023-1-2843三、心肌梗死并发症2023-1-2844v 室壁瘤室壁瘤 系较大面积心肌梗死后，坏死心肌组织由纤维瘢痕组织代替，在心腔系较大面积心肌梗死后，坏死心肌组织由纤维瘢痕组织代替，在心腔内压力的作用下，局部室壁变薄、扩张，向外膨出所致。室壁瘤是心内压力的作用下，局部室壁变薄、扩张，向外膨出所致。室壁瘤是心肌梗死后的常见并发症，大多在梗死肌梗死后的常见并发症，大多在梗死3个月内形成，其发生率约为个月内形成，其发生率
43、约为20%左右。室壁瘤最常发生在左室心尖部，与冠状动脉左前降支与左左右。室壁瘤最常发生在左室心尖部，与冠状动脉左前降支与左回旋支和右冠状动脉之间缺乏吻合支有关。室壁瘤内由于血流缓慢，回旋支和右冠状动脉之间缺乏吻合支有关。室壁瘤内由于血流缓慢，容易并发血栓。容易并发血栓。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2845 室壁瘤的超声表现特点室壁瘤的超声表现特点 1、局部室壁向外膨出，收缩期更明显；、局部室壁向外膨出，收缩期更明显；2、膨出部分室壁变薄，呈矛盾运动，即收缩期向外、舒张期向内运动；、膨出部分室壁变薄，呈矛盾运动，即收缩期向外、舒张期向内运动；3、瘤壁与正常心肌组织间有由正常心肌向坏死心
44、肌逐渐转化的交界区；、瘤壁与正常心肌组织间有由正常心肌向坏死心肌逐渐转化的交界区；4、瘤颈（室壁瘤与心腔的交通口）较宽，其长径不小于瘤腔的最大径。、瘤颈（室壁瘤与心腔的交通口）较宽，其长径不小于瘤腔的最大径。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2846超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2847 v 乳头肌功能不全乳头肌功能不全 因乳头肌缺血致收缩功能障碍，也可因心腔明显扩大或室壁瘤牵拉乳因乳头肌缺血致收缩功能障碍，也可因心腔明显扩大或室壁瘤牵拉乳头肌，导致二尖瓣脱垂、对合不良，从而引起不同程度二尖瓣关闭不头肌，导致二尖瓣脱垂、对合不良，从而引起不同程度二尖瓣关闭不全。乳头肌功能不全是心肌
45、梗死后的常见并发症，有资料统计其总发全。乳头肌功能不全是心肌梗死后的常见并发症，有资料统计其总发生率可高达生率可高达50%。临床表现为心尖区出现收缩期杂音，可引起心力衰。临床表现为心尖区出现收缩期杂音，可引起心力衰竭、急性肺水肿。经治疗后，轻症患者可以恢复，杂音可消失。竭、急性肺水肿。经治疗后，轻症患者可以恢复，杂音可消失。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2848v 乳头肌功能不全超声表现特点乳头肌功能不全超声表现特点 1、乳头肌收缩减弱，收缩期无缩短、增粗，乳头肌回声可增强；、乳头肌收缩减弱，收缩期无缩短、增粗，乳头肌回声可增强；2、二尖瓣前后叶对合不良、脱垂，致二尖瓣关闭不全，但无连
46、枷、二尖瓣前后叶对合不良、脱垂，致二尖瓣关闭不全，但无连枷样运动；样运动；3、左房、左室扩大；、左房、左室扩大；4、CDFI可见不同程度二尖瓣反流。可见不同程度二尖瓣反流。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2849 v 乳头肌断裂乳头肌断裂 为乳头肌缺血坏死所致，发生率约为乳头肌缺血坏死所致，发生率约1%1%。乳头肌断裂是急性心肌梗死少。乳头肌断裂是急性心肌梗死少见严重并发症之一，常致患者发生急性心力衰竭，迅速发生肺水肿在见严重并发症之一，常致患者发生急性心力衰竭，迅速发生肺水肿在数日内死亡。严重者必须尽快行二尖瓣置换手术治疗。较常发生于下数日内死亡。严重者必须尽快行二尖瓣置换手术治疗。较
47、常发生于下壁梗死致二尖瓣后乳头肌缺血坏死。壁梗死致二尖瓣后乳头肌缺血坏死。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2850急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩其脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二尖瓣重度反流 超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2851v 乳头肌断裂超声表现特点乳头肌断裂超声表现特点 1、可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室之间来回运、可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室之间来回运动，呈动，呈“马鞭样马鞭样”运动。如断裂处靠近乳头肌顶端，则可见腱索断端回运动。如断裂处靠近乳头肌顶端，则可见腱索断端回声增强、增粗。不完全乳头肌断裂可
48、见收缩期乳头肌裂隙；声增强、增粗。不完全乳头肌断裂可见收缩期乳头肌裂隙；2、二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入左房，舒张、二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂，瓣叶可表现为脱垂；期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂，瓣叶可表现为脱垂；3、左房、左室扩大；、左房、左室扩大；4、二尖瓣关闭不全，常为重度，、二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显反流。可见明显反流。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2852 v 室间隔穿孔室间隔穿孔 为急性心肌梗死致室间隔缺血坏死、破裂所致，发生率约为急性心肌梗死致室间隔缺血坏死
49、、破裂所致，发生率约1%-2%。室间隔穿孔常导致患者临床症状突然加重，出现严重充血性心力衰竭室间隔穿孔常导致患者临床症状突然加重，出现严重充血性心力衰竭，死亡率高，须手术治疗。，死亡率高，须手术治疗。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2853v 室间隔穿孔超声表现特点室间隔穿孔超声表现特点 1、肌部室间隔回声连续性中断或呈隧道样缺损，缺损口边缘不整齐、肌部室间隔回声连续性中断或呈隧道样缺损，缺损口边缘不整齐，大小随心动周期变化，收缩期增大可达舒张期时的，大小随心动周期变化，收缩期增大可达舒张期时的2-3倍；倍；2、穿孔附近周围室壁运动异常；、穿孔附近周围室壁运动异常；3、左室、右室扩大；、
50、左室、右室扩大；4、CDFI可见穿孔处左向右异常分流。可见穿孔处左向右异常分流。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2854急性心肌梗死并发室间隔穿孔。左图可见肌部室间隔回声连续性中断，右图可见经室间隔穿孔处左向右分流。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-2855v 血栓形成血栓形成 为心肌梗死常见并发症，发生率为心肌梗死常见并发症，发生率20%-60%。附壁血栓常发生于心尖。附壁血栓常发生于心尖部室壁瘤内，可脱落发生肺、脑、肾等动脉栓塞，心肌梗死后栓塞的部室壁瘤内，可脱落发生肺、脑、肾等动脉栓塞，心肌梗死后栓塞的发生率约为发生率约为1%-6%。超声表现-心肌梗死并发症2023-1-285
