1、炭疽的流行病学与防治自治区CDC疾病预防控制与应急处理办公室炭疽是由炭疽芽孢杆菌（Bacillus anthracis）引起的人畜共患急性传染病，食草大家畜是主要易感动物。炭疽原发流行在牧区，动物急发病，四肢颤抖，呼吸急促，突然死亡，伴自然孔出血，尸检脾肿大，故称“脾脱疽”。人患炭疽多由屠宰病畜，接触污染皮毛、尘土，误食病畜引起，是典型的畜源性传染病。所以，消灭动物炭疽是控制人炭疽的关键。根据传播途径，临床分为3型：体表感染型（皮肤炭疽），最常见，约占总发病率95-98%，吸入感染型（肺炭疽）和经口感染型（肠或口咽部炭疽）；后两型又称内脏炭疽，易误诊，如治疗不当，死亡率高达70-100%。人对
2、炭疽的易感性为中等，尚无人与人间直接传播的确切报告。炭疽在我国列为乙类传染病，发生肺炭疽须按甲类传染病处理。炭疽是一个古老的疾病，炭疽杆菌是细菌学中发现最早的病原菌之一。早在1850年Kayer即从濒死的炭疽病羊血中看到不能运动的杆菌,以后Davaine用病畜血液实验感染羊、马、牛、豚鼠、小鼠成功；1876年Koch在体外固体培养基上获得纯培养，研究了炭疽杆菌生活史和感染实验动物，奠定炭疽细菌学的基础；1876年提出Kock假设。1881年巴斯德将炭疽杆菌在42-43传代培养获人工减毒株，成功地用于家畜的预防接种，开创了活苗免役接种预防感染病的先例，推动了微生物免疫学的发展。1895年Scla
3、vo制成了治疗和诊断用抗炭疽杆菌血清。1937年英国Sterne获无荚膜减毒株，生产兽用活苗。1942年前苏联获无荚膜减毒株，1954年用于生产人用炭疽活苗。1944年Murphy首次应用青霉素治疗炭疽患者。1951年英国McClay首次分离到炭疽噬菌体Wa株。1946年Gladstone从炭疽培养上清夜获得有保护性的滤过性抗原。20世纪50-60年代，英、美学者证明炭疽毒素含有水肿因子（EF）、致死因子（LF）和保护性抗原（PA）3组分，制成吸附PA供人群预防接种。1953年我国杨叔雅教授获无荚膜A16R株，1961年由兰州生物制品所用于生产人用炭疽活苗。1963年董树林等分离到炭疽噬菌体A
4、p631株，用于生产诊断制品。20世纪80年代以后，随着分子高技术的发展，炭疽杆菌的分子生物学研究取得突破性进展，包括炭疽毒素和荚膜的质粒（Pox1,Pox2）编码，毒素基因的克隆、序列测定和表达，毒素合成的基因调控，PCR检测炭疽毒素基因，EF的腺苷环化酶特性，LF的金属蛋白酶属性、三维晶体结构和LF底物的发现，炭疽杆菌（毒素）致病机制和毒素作用模式的探讨，炭疽毒素细胞结合受体的确定、克隆、表达及受体蛋白药效作用的发现，产PA重组疫苗的构建及炭疽毒素用作外来蛋白进入细胞的转运系统的发现等。炭疽专业国际会议分别于1989年、1995年、1998年、2001年4次在英、美等各国召开。综上可见，1
5、00多年来对炭疽杆菌的研究广泛而不断深入，其原因有三：炭疽芽孢能在土壤中存活数十年致病力不减，成为长期疫点，人、畜均可感染，迄今炭疽仍未被消灭。炭疽芽孢有繁殖体、芽孢、夹膜、质粒、外毒素等复杂结构和致病性，生活能力顽强，营养要求不严，易于大量培养，是研究细菌分化、结构和功能的较好模型。近又发现炭疽毒素可用于研究蛋白质、多肽向细胞内的转运，具有理论和实用价值。炭疽芽孢长期被某些国家用作生物战剂加以研究和使用。近来利用噬菌体转导、转座子（Tn）突变、质粒转移等基因交换手段使炭疽杆菌获新的毒性和抗药性以及将炭疽毒力基因转入枯草杆菌、蜡状杆菌、苏云金芽胞杆菌，使其能产生炭疽毒素等报道，不仅增强炭疽杆菌
6、的致病力，也给诊断、检查和治疗带来困难。目前，炭疽仍呈全球性分布，虽然在经济发达的国家和地区爆发和流行罕见，但在温带、经济较落后、卫生条件差、从事畜牧业的发展中国家和地区仍是危害较严重的传染病，以中美、南美、中欧、南欧、非洲和亚洲国家较多，呈地方性流行。我国解放前疫情严重，解放后加强了卫生防疫工作，制定了预防为主的方针政策，做好炭疽疫情的处理、预防和控制，目前国内工业性炭疽较少见，农业性炭疽仍有地方性流行，偶尔还相当严重。西部10个监察区发病人数占全国发病总人数的90.65%，属高发地区。此外，炭疽杆菌营养要求不高，易于大量培养，世界卫生组织（WHO）顾问组将炭疽杆菌芽孢列为可能生物战剂，美军
7、列为制式生物战剂。2001年10月美国东部发生炭疽局部流行，10月2日-10月28日全美共出现炭疽患者23例：11例吸入性炭疽，死亡5例；皮肤炭疽12例，7例确诊，5例疑诊，无一死亡。根据流行病学调查，这次炭疽流行与生物恐怖有关，因此称为生物恐怖相关炭疽。炭疽芽孢作为生物武器的潜在威胁已在局部地区成为现实。因此可见，加强对炭疽杆菌和炭疽病的高度关注，提高诊断、检测、预防和控制水平有现实意义。炭疽病在历史上曾给人类健康造成严重危害，并造成巨大的经济损失。欧洲、亚洲都发生过多次家畜和人间流行，家畜死亡达百万头，经济损失惨重，发病人数上万，死亡人数上千。随着经济、科学的发展，卫生条件改善和对炭疽的积
8、极预防，炭疽在世界范围内的发病率明显下降。流行概括 动物炭疽炭疽病在家畜间流行远在人间流行广泛而严重，动物炭疽多为肠炭疽。目前炭疽在世界各大洲仍有地方性流行，主要在发展中国家，尤以非洲西部较为严重。在欧洲，炭疽主要危害的地区是土耳其、希腊、阿尔巴尼亚、意大利南部、罗马尼亚，西班牙中部。从土耳其到巴基斯坦是传统的炭疽带，还包括叙利亚、印度、斯里兰卡与东南亚。流行概括根据WHO1986年收集6个地区174个国家资料统计，有82个国家发生牛炭疽47.1%；发病率最高的5个国家为苏丹、几内亚（比绍）、柬埔寨、危地马拉、东帝汶。41个国家报告有绵羊和山羊炭疽，占24.1%；其中乍得、几内亚（比绍）、孟加
9、拉、不丹、伊朗、巴基斯坦、和土耳其流行严重。加纳报告有马炭疽地方流行，不丹有猪发病。印度根据两相邻邦调查资料，1980-1988年共发生64起，造成牛羊死亡202头；偶尔有疑似病例，还曾发现4例犬患炭疽。流行概括 一个多世纪来，炭疽一直被列为世界性五大兽疫之一，每年有大量牛、羊、马、等牲畜因炭疽而死亡，经济损失严重，如1945年伊朗暴发动物炭疽，导致100万头羊死亡。兽医学界普遍认为炭疽是一种永久性的危害。在非洲纳米比亚公园，炭疽在以角马为主的草食野生动物间保持野外生态循环，至今消长不已。这些事例说明炭疽污染的尸体进入食物链，与炭疽流行有关。流行概括 被炭疽杆菌芽孢污染的垫草、马具、用具、手术
10、器械与衣服，均可通过破损皮肤造成家畜感染。吸血昆虫也能引起炭疽畜间传播。Stein 报告，1952年美国的炭疽病例有20%系使用劣质注射剂引起。有报道，羊群因通过炭疽芽孢污染的沙砾路吸入飞扬的尘埃而发生呼吸道炭疽。流行概括 人间炭疽人间炭疽常尾随畜间炭疽而发生，羊只死亡常是牧区、半牧区的日人、畜流行的前驱，大牲畜和人发病、死亡紧接其后。也可涉及猪、犬感染，常因无症状、带菌者未引起注意。WHO报告，20世纪80年代以来仍有发病的国家有：非洲的不基纳法索、埃及、肯尼亚、马里、卢旺达、塞内加尔、苏丹；亚洲的伊朗、伊拉克、泰国、越南；欧洲的意大利西班牙、土耳其、东欧各国和前苏联；流行概括 南美的圭亚那
11、、危地马拉、洪都拉斯、秘鲁；北美地区病例报告较少；地中海6个国家是炭疽高发区，尤以土耳其为最，约占病例数的54%。由此可见，非、欧、亚、南美各洲都有人间散发或局部暴发流行，呈此起彼伏状态，3-5年重复一次，尤其是在老疫区。1979年和1985年津巴布韦发生炭疽大流行，发病人数达一万以上，几乎全是皮肤炭疽，多有与感染动物或污染的动物制品接触史。所以消灭动物炭疽是控制人炭疽的关键 在我国，由于建立了严格的皮毛检疫制度，改善了工人的劳动条件，工业型炭疽病例很少见，而农业型炭疽屡有发生，全国27个省（区）有病例报告，省（区）间差别很大，主要分布在我国西南、西北的广大农村、牧区，占全国总发病数90%以上
12、，农牧民是主要受害者。1996-2001年我国西部10个高发炭疽省区（云南、贵州、广西、西藏、青海、新疆、内蒙、甘肃、四川、湖南）的炭疽年平均发病率0.0479/10万0.1020/10万，病死率为1.595%5.441%。皮肤型炭疽为主，占91.84%，肠型次之占5.97%，肺型少见，占2.186%。据台湾科技人员介绍，台湾地区无炭疽病例。自1970年以来我国炭疽发病总的趋势是稳中有降，多为散发病例和局部暴发。但1980年后病死率又有回升：表现为老疫区发病不断，新疫区又有扩大。1989年昌都地区暴发流行达4个县，发病602例，死亡217例，病死率高达36.05%，主要为吃风干牛肉，经口感染，
13、引起肠型炭疽。疫区不断扩大，如贵州省1963年24个县有炭疽病例，而1987年竟有81个县发生炭疽。湖南地区污染严重，全省89个县发生过炭疽，占总县数的85.6%；据41年间发病统计资料，10年以上的县30个，5 10年的21个，1 4年的38个，在次期间不完全资料共发生牛炭疽14185例。新疆炭疽常发的12个州中，喀什地区在30年中有21年居首位，发病率最高年份1978年达113.85/10万自然疫源性 动物炭疽遍布全球，尤以南美洲、亚洲和非洲的牧区多见，呈地方流行性，因而本病为一种自然疫源性疾病。炭疽杆菌芽孢在事宜的外部环境中能生存相当长时间，并能在土壤中借助腐殖质发芽繁殖。炭疽杆菌最适宜
14、的湿度不低于80%、土壤温度15 20含有丰富有机物的碱性土壤中繁殖。次特性使炭疽杆菌发病地点有相对固定性。这种固定点被称作“孵育点”。1971年Van Ness等发现，炭疽杆菌在这样的土壤中可按繁殖体-芽孢-繁殖体循环多年；当 芽孢经生物竞争中存活下来，气候及pH条件有利于繁殖，数量不断增多后才能有效的感染动物，自然疫源性 从而构成自然疫源地或称疫点。我国从海拔1500米的山间河谷地区到海岛都有过炭疽病发生；多发点为潮湿、低洼、易涝地区及干枯的 水道或山旁渗水区；牧区、半牧区，皮毛加工业的周围及其河流下游。在这些传染源地区炭疽杆菌易于较长时间的存在，欲控制炭疽病暴发，就要设法使“孵育点”消除
15、。如果土壤及水体的酸碱度不适宜炭疽杆菌生长繁殖或遇生命力强的微生物共存，则炭疽杆菌及其芽孢将有被消除的可能。自然疫源性 炭疽的自然疫源是患病草食动物，包括家畜和野生动物。这些动物在炭疽芽孢污染草场放牧，饮水或食用炭疽污染牧草和饲料，炭疽芽孢有可能被食入、吸入或从破损皮肤、黏膜进入体内，引发皮肤、肠、肺炭疽，造成畜间的炭疽原发流行。这类动物感染后，常呈急性或亚急性过程，多数因败血症死亡，绵羊死亡率高达90%以上，多有自然孔出血。血性分泌物和排泄物富含有炭疽杆菌，一暴露空气中，即形成芽孢，造成环境污染。如处理病死畜不正确，污染更加严重。因此炭疽芽孢污染的草场、土壤、水源就成为长期炭疽疫源地或疫点。
16、所以，以畜牧业为主的 经济不发达国家和地区往往是炭疽的重灾区。流行环节 传染源主要是患炭疽病的草食动物如牛、羊、马、骡等及其尸体。在我国北方主要是羊，南方以牛为多，猪、犬系无症状带菌动物。有报道病牛死前48小时内乳汁中排出炭疽杆菌，“病愈”奶牛乳汁中也有炭疽杆菌。奶牛场发生炭疽，有可能通过乳汁传播，尤其喝生乳。炭疽患者的痰、飞沫、粪便、血及病灶分泌物均具有传染性，可培养出有毒力炭疽杆菌，可造成居住环境和墓地污染。流行环节 国内、国外均有记载，婴儿接触皮肤炭疽亲人可感染炭疽病；患皮肤炭疽的儿童若不隔离，可引起一起玩耍的儿童交叉感染；有传染科实习医生患咽部炭疽的事例；给吸入性炭疽患者吹中药的中医和
17、护理人员感染了吸入型炭疽。由此可见人与人之间传播有可能，但不多见。值得一提的是在发生生物战剂攻击或生物恐怖袭击的情况下，本病传染源可能完全与染疫的病畜和患者无关，而可能是各种人为的生物载体或非生命载体。流行环节传播途径皮肤接触（体表）感染 牧民、兽医、屠宰工和皮毛工人，由于直接接触病畜，剖检或处理病尸，或间接接触死亡牲畜的皮毛、皮革而遭感染，是最常见的传播方式，多表现为皮肤型炭疽 呼吸道（吸入）感染由吸入含有大量炭疽芽孢的尘埃而引起，少见。在皮毛加工厂，因皮毛未经检疫、消毒接触皮毛工人常因吸入尘埃而感染发病。在农村，因炭疽病死家畜误诊、漏诊，群众剥皮吃肉（常引发皮肤炭疽或偶见肠炭疽），剖解处未
18、进行任何消毒处理，而造成地面、土壤污染。当干燥多风季节，挖土积肥、工地施工或大型群众集会，炭疽芽孢可随风飞扬，易使人群吸入而感染发生炭疽暴发流行。如1956年1-2月河北省涿鹿某村积肥运动，挖掘埋炭疽死畜坑时，引起肺炭疽脑膜炎的流行。发病44例，死亡43例，死亡率97.72%，肺炭疽患者4天内死亡者占75.5%。消化道（经口）感染因食未煮透病畜肉类、病畜奶或污染炭疽杆菌的食物而致病，也少见。我国农村大多有良好的饮食习惯，食肉大多煮2-3个小时，足以杀死炭疽芽孢，不易致病。如在处理炭疽疫情时，发现群众剥食了误诊、漏诊的病死蓄肉，在调查炭疽患者时一般只发现皮肤型炭疽并未发现肠型炭疽。值得注意的是饮
19、食习惯和烹调方法，如煮大块肉、制作香肠、包饺子等，加温不够，吃了显然危险。如1952年顺义县赵某某，一家5口人，因吃了炭疽死畜肉做的饺子，先后患炭疽死去；青藏地区吃生牛、羊肉，嚼风干生肉等均有肠炭疽病例报道 昆虫叮咬极少见人为传播炭疽芽孢多次被用作生物战剂被人工播散，引起点源暴发或局部流行。传播途径多种多样，可以是通过生物载体（动物、昆虫）或非生命物质（玩具、宣传单、食品）进行传播。2001年美国发生的炭疽恐怖事件主要是通过现代化的邮政网络渗透到各攻击地点。散播途径的不可测性是恐怖袭击的重要特点。易感人群人对炭疽的易感性无年龄、性别和民族差别，无论男女老幼均可感染发病，主要决定于接触机会多少。
20、发病还与个体的抵抗力有密切关系，部分人群感染后不出现临床症状，而表现为隐性感染及鼻、口周部带菌者。感染后有一定的免疫力。流行特点流行型别从全球流行特点来看，当今的炭疽主要为农业型，工业型炭疽以较少见，这主要是由于皮毛工厂改变了劳动条件，加强了皮毛消毒，建立了防护制度，开展了预防接种，使工业炭疽得到了有效控制。季节性 农业型炭疽有明显的季节性，与气候条件有关，一般7-9月为发病季节高峰，多发生在大雨后，但一年四季亦可有散发病例。从事冬春积肥，碾场磨面，取土垫圈，改土造田等农事活动，易使人、畜接触染菌土壤，常可引起暴发流行。工业型炭疽无明显的季节性，全年都可发病，其发病时间主要取决于加工进货时间和
21、原料染菌情况。年龄、性别、职业关系一般而言，成年男性为农牧业主要劳动力，故发病一般以青壮年为多，男女之比为7.09:1。但在特定条件下，也有老人或儿童为主要感染对象的，小自2月龄大至80岁。如有时老年人帮助处理病畜脏器，常引起接触感染；亦有因屠宰病畜在小学操场上造成严重污染，引起小学生发病死亡事件。据新疆喀什地区资料，当地因风沙干旱，有涂油护肤的习惯，屠宰牛羊时，常将油脂向儿童身上涂擦，以至引起3岁以下幼儿发病率竟高达1850.6/10万，9岁前儿童发病率为865.4/10万。发病与职业密切相关农业型以农民、牧民为主，其次为乡村医生，主要通过放牧、饲养或治疗护理病畜感染；工业型以加工皮毛的工人
22、和畜产品收购人员、屠宰工人及食品加工人员为主预防与控制 炭疽控制的关键是预防畜间炭疽，重点应放在家畜感染的防治和牧场、畜圈、场院的卫生防护上。但此项工作非卫生部门能独自承担，必须与兽医、农、牧部门密切配合，协同工作才能奏效。一般控制措施 严格管理传染源 为提高牲畜疫苗接种率，降低牲畜发病率，要控制和消除炭疽病，首先要控制牲畜炭疽病。据WHO 介绍塞浦路斯消灭炭疽的成功经验：成立专门机构（兽医服务部），坚持疫苗接种。该岛20世纪20年代早期，每年死于炭疽的牲畜达5万多头，约占牲畜总数10%，人炭疽也常见。从1947年开始给牲畜接种炭疽芽孢疫苗，做到每年牲畜全部接种 至20世纪50年代，每年接种率
23、达96.2%,再无人发病；自1963年起，牲畜炭疽得到控制，1968年最后一头羊死于炭疽，再无炭疽发生；1975年起停止全面接种，每年只给随群放牧的当年幼畜接种，并限于3-4两个月接种完毕。1983年喀什地区防疫站在疏附县阿瓦提公社试点，牲畜接种无毒炭疽芽孢苗密度达75%，炭疽发病人数由1982年的102例减至38例，发病数下降62%。上述两例说明：只要控制牲畜炭疽病，人炭疽发病率随之下降，如持之以恒可以达到控制目的。因此建议每年坚持给炭疽高发地区的牲畜全部接种无毒炭疽芽孢苗，要求牲畜接种率达90%以上，直至3-5年内无动物炭疽发生。严格执行兽医监督，制定炭疽病畜、死畜管理办法，包括建立炭疽死
24、亡牲畜报告制度，未经兽医检验的病畜不准屠宰，炭疽死亡畜尸应由兽医监督消毒处理，炭疽病畜皮、肉严禁出售或分食等。死畜应焚毁或在有生石灰条件下整体深埋2米以下。加强卫生宣传、宣讲炭疽对人畜的危害性和各项防疫措施，做到家喻户晓，使群众认识到炭疽对人民生命和经济建设的危害和掌握预防炭疽的基本科学知识，从而作到自觉接受牲畜预防接种和遵守病畜管理制度，以杜绝不服丛兽医监督、炭疽死亡牲畜不报告，单纯从经济损失考虑，任意屠宰剥食和出售病畜皮肉，不能即时彻底消毒炭疽芽孢污染的畜圈、场院等情况。炭疽患者要隔离 接诊医师应按传染病分类管理要求即时填写传染病报卡上报。患者隔离治疗直至症状消失，细菌培养连续3次阴性。分
25、泌物、排泄物及患者接触过的物品、废物应消毒处理或焚烧，尸体活化。牲畜收购、调运、屠宰和畜产品加工各环节皆需经过兽医监督把关。切断传播途径1、凡与患者和病畜接触过或用过的一切物品都应进行消毒、灭菌处理，按不同物品采用确保安全的不同消毒灭菌方法。2、加强食品卫生管理，禁止出售被污染或可疑污染的乳、肉等食品，严禁出售炭疽病畜的皮、毛、肉、骨等制品。3、改善兽医、防疫人员及畜产品加工厂的工作人员等劳动条件，加强防护措施，工作时要穿防护服，带口罩和手套。皮、毛等原料应事先检验，发现染菌应予以严格消毒、灭菌处理。4、组织力量调查传染源，划定污染范围，及时进行消毒灭菌、预防接种处理，必要时封锁疫区。保护易感
26、者1、加强卫生宣传，从事畜牧业、畜产品加工的工作人员和诊治病畜的卫生人员要熟知本病的预防方法和养成良好的卫生习惯。工作时要穿戴工作服帽、口罩、手套；严禁吸烟和进食；下班要清洗、消毒、更衣。皮肤受伤破损后立即用0.5%-1%碘酒或碘伏涂抹，以免感染。2、从事与牲畜与畜产品有关的工作人员及收治患者的医护人员应接受炭疽疫苗预防接种，每年一次，以提高特异性免疫力。3、从事相关研究工作时，小量试验应使用2级生物安全柜；操作量大时则应使用2级以上生物安全措施；当怀疑有气溶胶产生时，除一般个人防护外，应带眼罩和呼吸器。应急防治措施 怀疑敌人发动炭疽芽孢杆菌生物攻击或发生炭疽恐怖袭击时，首先应对受威胁的高危人
27、员紧急接种炭疽菌苗，并配发防护用具。生物袭击发生后，缺乏足够防护的现场暴露人员可紧急药物预防；在有效防护下及时采样送检，并对污染的一切物品和地面环境进行彻底的洗消；患者应隔离治疗，对其排泄物、分泌物和住处应进行随时和终末消毒。消毒效果通过细菌分离培养确定，连续3次取样皆未检出具有完整毒力的炭疽芽孢杆菌时，方可认为以消除污染。预防接种 自1881年Paste 首创炭疽活菌苗以来，迄今已有120年，一般不主张采用广泛疫苗接种，只对牧民、屠宰牲畜人员、兽医、皮毛加工人员、接触炭疽杆菌和炭疽患者的医务卫生工作者、密切接触牲畜人员和炭疽老疫区、常发地区人群实施疫苗预防。疫情发生时应实施紧急疫苗接种。炭疽
28、活芽孢苗1、兽用活苗当年Paste 用42-43高温培养炭疽菌，培养15-20天的减毒株只杀死小鼠和幼龄鼠，称为号苗；培养10-12天的减毒株能使豚鼠致死而不杀死兔和绵羊称为号苗。先给动物注射号苗进行基础免疫，2周后再注射号苗，加强免疫，受到了很好的效果。20世纪30年代为简化免疫程序，只用皂角苷佐剂的巴氏号苗，免疫效果好，可惜会引起局部化脓。1939年 Sterne分离到无荚膜就减毒株，免疫源性好，现场报告疫苗接种后2周可完全终止畜间炭疽的暴发流行。至今全球包括国内几乎全采用Sterne株生产兽用苗，每年接种一次，控制畜间炭疽。每毫升活苗含芽孢2.5个,大动物皮下注射疫苗毫升,羊、小马、牛犊
29、减半注射。山羊、美洲驼类对该株较敏感，偶会发生接种反应，引起水肿，甚至死亡，造成接种损失。人用活苗 只有俄罗斯和我国生产，俄罗斯用前苏联菌株，年生产，本国使用。我国杨叔雅经长期试验研究，分离到无夹膜减毒株株，能分解动物蛋白，兔、羊、猴等动物试验证明安全和较好保护效果；年经兰州生物制品所全面检定，表明该株弱毒遗传性稳定，芽孢形成率和活菌率均略高于前苏联菌株；经绵羊、猴、兔和人体试验，结果表明接种安全，对炭疽强毒攻击的保护率为。于年报卫生部批准后生产，每毫升活苗含芽孢为人份，采用皮上划个“井”字接种。接种后天产生免疫力，半个月后达保护水平，免疫有效期年，建议每年加强接种一次。自年起一直在国内使用至
30、今，人群接种安全，但流行病学效果资料尚不充分，有个别接种后仍感染和误采用皮下注射的报道。化痕接种操作较难掌握若改用皮下或皮内注射需进一步研究。2、炭疽抗原苗炭疽病灶渗出液的保护作用，一直引起人们的兴趣。自Gladstone用含动物血清培养基制成体外保护性滤过抗原以来，20世纪50年代英、美不少学者参与体外保护性抗原的研究，他们从培养基成分、菌株、发酵过程、工艺过程等方面不断改进，至少有5种抗原免疫接种豚鼠、兔、猴、牛、羊等动物后对炭疽强毒攻击提供一定保护。其中Belton-Strange和Wright两种抗原成分分别制成人用吸附保护性抗原苗；根据4个畜产品加工厂的4年炭疽流行病学观察资料，疫苗
31、有效率为92.5%,此两种保护性抗原苗已于1960年和1971年分别在英、美批准生产。前苏联实验室也于1961-1963年研制出PA菌，只见小量人体试用资料，未见广泛应用报道。这些保护性抗原皆未作过组分或组分比测定，但是肯定与炭疽毒素有关。英、美已于20世纪60年代和70年代初获批准，英国疫苗肌肉注射0.5ml3针间隔3周,6个月和12个月各加强一针(0.5ml);美国是 Al(OH)3福尔马林灭火活抗原,皮下注射0.5ml3针间隔2周,6、12、18个月各加强注射一次。以后每年加强一针 国内20世纪80年代处庄汉谰等研制出Al(OH)3吸附PA苗，疫苗具有良好的免疫原性：免疫家兔250个强毒
32、炭疽芽孢攻击，保护率可达94%，16只免疫猴的保护率为87.5%,其中5只猴在免疫一年后攻击,全部存活,表明免疫力可持续至少一年。曾对88名志愿者进行261人次接种反应观察，每人皮下接种3次，免疫方案采用0-14-42天，反应轻微，接种安全。用ELISA测定其中28名志愿者的血中PA抗体，经3针基础免疫后，受试者的抗PA抗体全部阳转，滴度增长幅度为2-64被，增长幅度在4倍以上者占92.86%。观察抗体消长规律：第二针5天可测出抗体；第三针注射后抗体继续升高，3个月时保持较高值；6个月抗体滴度有所下降，但仍高于第三针接种前抗体水平。第三针注射后一年的ELISAOD值与免疫前相比无显著差别。结果表明PA抗原接种可使90%以上的人获得特异性免疫，鉴于免疫后一年抗体已降至免疫前水平，建议应每年加强注射一针。该人用Al(OH)3吸附PA苗尚未投入生产。炭疽活芽孢苗与炭疽抗原苗比较谢谢 谢谢！Thank you for your attention!
