1、多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 内容提要内容提要一、概念一、概念二、二、MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点区别其他疾病致功能衰竭的特点 三、病因三、病因四、诱发四、诱发MODS高危因素高危因素五、五、MODS发病机制发病机制六、临床特征六、临床特征七、诊断标准七、诊断标准八、预防及治疗原则八、预防及治疗原则 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODS）是指机体受到严重感染、创伤、烧伤等疾病发病是指机体受到严重感染、创伤、烧伤等疾病发病24h后，同时或序贯发生两个或两后，同时或序贯发生两个或两 个以上器官功能障碍以致衰个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合征竭的临床综合征。即急
2、性损伤患者多个器官功能改变不能。即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征，受损器官包括肺、肾、肝、维持内环境稳定的临床综合征，受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等。恶化的结局是多器官功能衰竭恶化的结局是多器官功能衰竭 发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日 MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点区别其他疾病致功能衰竭的特点 器官功能障碍的发生呈序贯特点 病理变化缺乏
3、特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致 病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点区别其他疾病致功能衰竭特点单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的 发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性 休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点区别其他疾病致功能衰竭特点病病 因因 严重感染严重感染 严重创伤严重创伤 大手术大手术 心肺复苏后心肺复苏后休休 克克 严重感染严重感染 严重创伤严重创伤 严重烧（烫、冻）伤严重烧（烫、冻）伤 挤压综合征挤压综合征 重症胰腺炎重症胰腺炎
4、急性药物或毒物中毒等急性药物或毒物中毒等 病病 因因 诱发诱发MODS主要高危因素主要高危因素复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 年龄55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重评分 25分 长期禁食 高危因素高危因素 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素过量 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血纳 高乳酸血症 二次打击二次打击或双相预激或双相预激 组织缺血组织缺血再灌注损伤再灌注损伤 基因调控基因调控 细菌毒素细菌毒素 炎症反应失控炎症反应失控 肠道屏障肠道屏障功能破坏功能破坏 MODSMODS机制学说 机体同时存在SIRS和CA
5、RS指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。感染或非感染性因素的打击所致的机体多种细胞因子及炎症介质失控性释放状态，高代谢、高动力循环及过度的免疫反应。MARS混合性抗炎反应综合征混合性抗炎反应综合征 SIRS全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 促炎促炎/抗炎平衡失调与抗炎平衡失调与MODSCARS代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征促 炎 介 质 过 度 产 生 原始病因 感 染 非 感 染 抗 炎 介 质 过 度 产 生 全全 身身 反反 应应 全身炎症反应综合征 （SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）内皮细胞
6、损害内皮细胞损害 细胞凋亡细胞凋亡细胞病性细胞病性缺氧缺氧免疫功能免疫功能 障碍障碍 DIC 高代谢高代谢 局部促炎介质局部促炎介质 局部抗炎介质局部抗炎介质 MODS是是SIRS/CARS免疫炎症失衡的严重免疫炎症失衡的严重后果后果第一次打击第一次打击休克、创伤、感染、烧伤休克、创伤、感染、烧伤 严重的严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克、感染、缺氧 康康 复复 SIRS 康康 复复 MODS 二次打击学说二次打击学说与与MODS 组织器官低灌注组织器官低灌注 组 织缺氧 无氧代谢无氧代谢 血流再分布血流再分布 酸中毒酸中毒 再灌注损伤再灌注损伤 细胞功能障碍细胞功能障碍 炎症
7、反应炎症反应/全身性感染全身性感染 MODS 缺血再灌注、自由基损伤与缺血再灌注、自由基损伤与MODSMODS在创伤、休克等因素的作用下，肠道的屏障功能破在创伤、休克等因素的作用下，肠道的屏障功能破坏，细菌及内毒素侵入体内，形成肠源性的菌血症坏，细菌及内毒素侵入体内，形成肠源性的菌血症和内毒素血症，为炎症反应提供了丰富的、源源不和内毒素血症，为炎症反应提供了丰富的、源源不断的刺激物质，导致炎症反应持续发展。断的刺激物质，导致炎症反应持续发展。肠粘膜分布大量淋巴细胞，其激活可导致大量炎症介肠粘膜分布大量淋巴细胞，其激活可导致大量炎症介质释放，是炎症反应失控的策源地之一质释放，是炎症反应失控的策源
8、地之一 肠道细菌、毒素移位假说肠道细菌、毒素移位假说 与与MODSv肠道不仅是靶器官，有可能是肠道不仅是靶器官，有可能是“发动机发动机”。多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系03130250-60372-100485-1005100 临临 床床 特特 征征 有一定的时间间隔有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官多是受损器官的远隔器官 循环系统处于高排低阻状态循环系统处于高排低阻状态 持续性高代谢状态持续性高代谢状态 氧利用障碍氧利用障碍,氧供需矛盾突出氧供需矛盾突出 分分 类类 原发性原发性 严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果 继发性继发
9、性 并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果 MODS 分 类发生时间创伤、感染后2472小时发生率83%100%主要表现急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO25860mmHg或或 血氧饱和度血氧饱和度90%1.潮气量潮气量 6ml/kg2.平台压平台压30cmH2O3.PEEP 518cmH2O4.允许高碳酸血症允许高碳酸血症方方 法法目目 标标改善氧代谢，纠正缺氧改善氧代谢，纠正缺氧-增加氧输送增加氧输送肺保护性通气肺保护性通气改善氧代谢，纠正缺氧改善氧代谢，纠正缺氧-降低氧需降低氧需控制惊厥控制惊厥 镇静镇痛镇静镇痛 呼吸支持呼吸支持 降降 温温 1 1补液补液补液使C
10、VP达到812mmHg平均动脉压65mmHg尿量0.5ml/kgh中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或 ScvO2）70%早期目标治疗早期目标治疗EGDT2 2血管活性药物血管活性药物（1）多巴胺（2）去甲肾上腺素（3）多巴酚丁胺改善氧代谢，纠正缺氧改善氧代谢，纠正缺氧-改善组织灌注改善组织灌注3.输注红细胞输注红细胞 液体复苏使液体复苏使CVP已达到已达到812mmHg，但，但SvO265%或或ScvO270%，Hb70g/L，应输注红细，应输注红细胞使血细胞比容胞使血细胞比容30%，Hb升至升至80100g/L 应用药物和生物制剂降低代谢率应用药物和生物制剂降低代谢率(如布洛芬如布洛芬)
11、或促进蛋白质合成（如或促进蛋白质合成（如生长激素）生长激素）为机体提供适当的营养底物，以为机体提供适当的营养底物，以维持细胞代谢的需要，又避免底物维持细胞代谢的需要，又避免底物供给量过多而增加器官的负担。供给量过多而增加器官的负担。代谢支持代谢支持 代谢调理代谢调理代谢支持与调理代谢支持与调理连续血液净化治疗连续血液净化治疗(CBP)(CBP)连续血液净化治疗具备以下特点连续血液净化治疗具备以下特点v 对血流动力学影响小对血流动力学影响小v 能同时处理氮质血症和水负荷能同时处理氮质血症和水负荷v 能持续稳定地清除体内毒素和细胞因能持续稳定地清除体内毒素和细胞因子子 连续血液净化治疗技术清除炎性
12、介连续血液净化治疗技术清除炎性介质在临床上已得到广泛应用，但有很质在临床上已得到广泛应用，但有很多问题仍待探讨。多问题仍待探讨。抗抗 凝凝 治治 疗疗 MODS MODS易于合并凝血功能紊乱，病程早易于合并凝血功能紊乱，病程早期炎症反应表现为促凝活性，凝血酶的激期炎症反应表现为促凝活性，凝血酶的激活和吞噬细胞的活化使机体产生相同的炎活和吞噬细胞的活化使机体产生相同的炎症反应，二者相互作用，互为因果，形成症反应，二者相互作用，互为因果，形成恶性循环。恶性循环。补充抗凝物质，重新恢复凝血平衡补充抗凝物质，重新恢复凝血平衡-人体活化蛋白人体活化蛋白C、肝素、肝素 无论是指导治疗的免无论是指导治疗的免
13、疫学指标还是纠正免疫学指标还是纠正免疫紊乱的手段，目前疫紊乱的手段，目前都处于起步阶段。都处于起步阶段。对炎症反应失控对炎症反应失控的评估较困难的评估较困难炎症介质基因表达炎症介质基因表达多态性多态性免疫调节治疗免疫调节治疗-恢复促炎与抗炎机制的平衡恢复促炎与抗炎机制的平衡 MODSMODS具有高发病率、高病死率具有高发病率、高病死率 、高耗资的、高耗资的特点，是当前重症患者死亡的主要原因特点，是当前重症患者死亡的主要原因发病机制复杂，但失控的炎症反应是其病情发病机制复杂，但失控的炎症反应是其病情发生发展的根本原因发生发展的根本原因控制原发病、改善氧代谢是重要治疗手段，控制原发病、改善氧代谢是
14、重要治疗手段，针对炎症反应的不同环节调控炎症反应是治针对炎症反应的不同环节调控炎症反应是治疗的关键疗的关键 小小 结结 典型病例典型病例感染性休克致感染性休克致 MODS 患者徐患者徐某，男，某，男，4040岁。因外伤致岁。因外伤致部分回肠破裂、部分回肠破裂、坏死，弥漫性坏死，弥漫性腹膜炎，感染腹膜炎，感染性休克，并最性休克，并最终出现多脏器终出现多脏器功能障碍，急功能障碍，急性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。经外科急诊手经外科急诊手术后于术后于2011-2011-09-1209-12转入转入ICUICU。典型病例典型病例感染性休克致感染性休克致 MODS 转入转入ICU后后经呼吸支持、床经呼吸支持、床旁血液净化、抗旁血液净化、抗感染、肠外营养感染、肠外营养支持等综合治疗支持等综合治疗1周，生命体征周，生命体征逐渐稳定，尿量逐渐稳定，尿量逐渐恢复。于逐渐恢复。于2011-09-21转回普外科继续转回普外科继续治疗。治疗。MODSMODS是当前重症患者死亡的主要原因，是当前重症患者死亡的主要原因，但及时发现，综合治疗能有效降低其死亡但及时发现，综合治疗能有效降低其死亡率，并能赢得后续治疗的机会。从而获得率，并能赢得后续治疗的机会。从而获得良好的社会效益和经济效益。良好的社会效益和经济效益。体体 会会 Thank you!
