1、精选ppt1精选ppt2 一一、缺血性缺血性T波改变波改变 二二、损伤性损伤性ST段改变段改变 三三、急性损伤性阻滞急性损伤性阻滞 四四、缺血性缺血性J波波精选ppt3一、缺血性一、缺血性T T波波1.特点特点 AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，可与胸痛同时出现，典型典型T波改变波改变或在胸痛持续几分钟到或在胸痛持续几分钟到几小时后出现几小时后出现。典型者典型者 T 波波增高变尖增高变尖,呈帐顶状或尖峰状呈帐顶状或尖峰状,随缺随缺 血加重与抬高的血加重与抬高的 ST 段融合段融合,形成不同形态的形成不同形态的 ST-T 改变改变;部分患者部分患者 T 波仅有轻微形态和振幅变化波仅有
2、轻微形态和振幅变化;也可出现也可出现 T 波低平、波低平、倒置倒置。Tp-eTp-e间期间期:是指是指T T波顶峰至终末的间期波顶峰至终末的间期,是反映心室是反映心室跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增大。大。精选ppt4典型典型T波改变波改变患者，男性，患者，男性，64岁岁图图A：前壁心肌梗死超急性期：前壁心肌梗死超急性期 冠造示前降支闭塞冠造示前降支闭塞再通后记录图再通后记录图B：V2-V6导联导联ST段转上斜型下降段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显著下波显著下降降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形显示陈旧性下壁心肌梗死波形精选ppt5
3、T波轻微改变波轻微改变患者，女性，患者，女性，7070岁。岁。胸痛伴大汗淋漓胸痛伴大汗淋漓 5min5min入院。既往入院。既往有高血压、冠心有高血压、冠心病史。病史。图图A：起病：起病 1.5h查心电图，查心电图，cTnT阴性。阴性。图图B：起病：起病 7h查查心电图，心电图，cTnT3.44ng/mL，为广泛前壁心肌为广泛前壁心肌梗死。梗死。精选ppt6T波倒置波倒置患者，女性，患者，女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为急诊当日心电图。急诊当日心电图。可见：可见：V2V6导联导联ST段压低，段压低，T波倒置，其中波倒置，
4、其中V2V5导联为导联为T波深倒置。波深倒置。冠状动脉造影：左前降支近段冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段狭窄，中段80%狭窄；左回旋支远段狭窄；左回旋支远段70%狭窄；右冠状动脉近段狭窄；右冠状动脉近段80%狭窄。狭窄。精选ppt72、细胞电生理机制、细胞电生理机制正常正常T波产生机制波产生机制：心室壁由三层电生理特性不同的细胞构成：心外膜（Epi）、心内膜（Endo）和中层（M细胞）。正常心室肌除极顺序为内膜-中层-外膜,而复极顺序为外膜-内膜-中层。中层-外膜间的电位差（VM-Epi）构成正向T 波，内膜-中层间的电位差（VEndo-M）构成负向T 波，两者的代数和决定T 波的方
5、向、振幅和形态。精选ppt8一、缺血性一、缺血性T T波波急性心肌梗死早期T波改变的机制ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。缺血ATPIK-ATP开放钾外流复极速度动作电位钙离子内流 心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显 V M-Epi间电位差（而V Endo-M变化不明显），V M-Epi与V Endo-M代数和精选ppt9一、缺血性一、缺血性T T波波 3.临床意义临床意义 T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断，波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊
6、断，其出现的导联常与随后出现病理性其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联波的导联一致，有助梗死定位和相关动脉分析。一致，有助梗死定位和相关动脉分析。有时有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时波变尖，但振幅在正常范围，有时T波外波外形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以往形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以往的心电图比较并进行动态观察，才能做出判断。的心电图比较并进行动态观察，才能做出判断。Tp-e间期增大间期增大(唯一可反映唯一可反映TDR的的ECG指标）：指标）：对室性心律失常的发生有预测意义。对室性心律失常的发生有预测意义。精选ppt10鉴别诊断4.T波高耸的鉴别诊断波高耸的鉴别诊断急性
7、心肌缺血急性心肌缺血（一过性改变）（一过性改变）高钾血症（帐篷状）高钾血症（帐篷状）急性心包炎（伴急性心包炎（伴ST凹面向上抬高）凹面向上抬高）急性心包积血（伴急性心包积血（伴ST段压低）段压低）脑血管意外（脑血管意外（T增高增宽，增高增宽，QT延长）延长）左室舒张期负荷过重（伴左胸导联左室舒张期负荷过重（伴左胸导联R波增高）波增高）早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常）早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常）左束支传导阻滞（仅见于左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联）导联）迷走神经张力增高（心率缓慢，迷走神经张力增高（心率缓慢，ST抬高，抬高，T波宽大）波宽大）精选ppt1
8、1急性心肌缺血性高耸急性心肌缺血性高耸T T波波患者，男，患者，男，52岁，冠心岁，冠心病。病。图图A为对照心电图为对照心电图图图B：心肌缺血：心肌缺血40S时心电图，时心电图，TV2-4高高耸。耸。图图C：症状缓解过程：症状缓解过程中，增高的中，增高的T波有所波有所下降。下降。图图D：症状缓解以后，：症状缓解以后，心电图恢复。心电图恢复。精选ppt12高钾血症高钾血症患者，男，患者，男，34岁，慢岁，慢性肾炎，肾功能性肾炎，肾功能衰竭，肾移植术衰竭，肾移植术后无尿。血钾后无尿。血钾5.9mmol/L。窦性心律，心率窦性心律，心率92bpm，RV5=3.1mV，TV2-V4高尖呈帐高尖呈帐篷状
9、。篷状。精选ppt13急性心包炎急性心包炎患者，男性，患者，男性，3535岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。入院时心电图：入院时心电图：IIII、IIIIII、aVFaVF、V3-V6V3-V6导联导联T T波髙尖，波髙尖，STST段凹面向上抬高。段凹面向上抬高。精选ppt14左室舒张期负荷过重左室舒张期负荷过重患者，男性，患者，男性，37岁，主动脉岁，主动脉瓣关闭不全。瓣关闭不全。心电图示：窦性心律，心电图示：窦性心律，V4、V5导联导联R波异常增波异常增高，高，V4-V6 ST段抬高段抬高0.1-0.2mV,V3-V6导联导联T
10、波高尖。波高尖。精选ppt15早期复极综合症早期复极综合症图中可见图中可见V3-V6导联出现导联出现J波和波和ST段凹面向上明显抬高，段凹面向上明显抬高，T波波直立，直立，下下壁导联亦可见壁导联亦可见ST-T改变改变精选ppt16左束支阻滞左束支阻滞患者，男性，患者，男性，47岁，冠心岁，冠心病。病。心电图示：窦性心律，心电图示：窦性心律，PR间期间期0.17S，QRS时时限限0.17S，V1-V3呈呈QS型，型，QS异常增深，异常增深，、aVL呈顶部有切迹的呈顶部有切迹的R型，型，V6呈呈Rs型，型，VAT60ms。精选ppt171.ST段改变的时间段改变的时间 常紧随常紧随T 波改变而出现
11、波改变而出现,并随缺血损伤的并随缺血损伤的加重加重,其形状和振幅快速演进。其形状和振幅快速演进。精选ppt182、典型表现：、典型表现：随缺血损伤程度加重出现凹面随缺血损伤程度加重出现凹面 向上向上斜直形斜直形凸面向上凸面向上单单 相曲线样抬高相曲线样抬高（严重者可出现（严重者可出现 墓碑形、巨墓碑形、巨R形形）标准：标准：V2、30.2mV(J点点)其它其它0.1mV精选ppt19典型表现典型表现 凹面向上凹面向上 斜直形斜直形 凸面向上凸面向上 单相曲线样单相曲线样 严重者可出现严重者可出现墓碑形、巨R形精选ppt20 ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）段改变标准：（性别、年龄、导联
12、影响）男男 女女 V2-3 0.2mv（40岁内岁内0.25mv)0.15mv 其它其它 0.1mv 同同ST V3R-4R 0.05mv（30岁内岁内0.1mv)0.05mv V7-9 0.05mv 0.05mv V2-3 0.05mv 0.05mv ST 其它其它 0.1mv 0.1mv精选ppt21凹面向上型凹面向上型ST 段抬高段抬高:此型此型ST 段抬高的特异性不段抬高的特异性不高高,这种改变多见于这种改变多见于、avF 导联。导联。患者男性，胸痛4小时入院冠脉造影示：右冠脉中段闭塞入院时心电图示、avF 导联ST段凹面向上型抬高。精选ppt22斜直型ST 段抬高:患者，男，45岁V
13、1-V4导联ST段呈斜直型抬高 ST 段斜直形升高是段斜直形升高是AMI 早期心电图早期心电图最重要表现最重要表现,即面向即面向梗死导联梗死导联ST段段斜上型升高斜上型升高,与其相对应的导联与其相对应的导联ST 段段呈反向改呈反向改变变。出现时间：出现时间：ST 段倾斜型升高于发病段倾斜型升高于发病数分钟数分钟或或数小时内数小时内发生发生,一般平均为一般平均为2 h 内内出现出现。精选ppt23凸面向上型（弓背向上）凸面向上型（弓背向上）ST段抬高段抬高患者男性，患者男性，58岁，持岁，持续剧烈胸续剧烈胸痛痛5h入院入院心电图示：心电图示：V1-V5导导联联ST段呈段呈弓背向上弓背向上抬高抬高
14、急性广泛急性广泛前壁心肌前壁心肌梗死梗死精选ppt24特点：特点：ST向上快速凸起与明显增高的向上快速凸起与明显增高的T波融合（可达波融合（可达8-16mm)；其前；其前R波短小（低于波短小（低于ST段、时间段、时间 上限可作为诊断依据。上限可作为诊断依据。是是AMI早期分型、指导治疗的依据早期分型、指导治疗的依据ST段抬高型段抬高型(再灌注治疗再灌注治疗)和非和非ST段抬高型。段抬高型。是是AMI定位和相关动脉分析的依据定位和相关动脉分析的依据精选ppt31ST-T改变的鉴别诊断精选ppt32 三、急性损伤阻滞三、急性损伤阻滞 是AMI早期损伤心肌延迟除极的表现 特点：特点：R波升速缓慢（波
15、升速缓慢（VAT0.45S)振幅振幅（损伤区延缓除极不损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消再被对侧心室肌除极向量抵消)QRS时限轻增（时限轻增（0.10S）伴伴ST段上斜型抬高和段上斜型抬高和T波高尖波高尖 仅一过性在坏死性仅一过性在坏死性Q波出现前波出现前罕见：一过性罕见：一过性Q波波 精选ppt33患者女性患者女性,69岁岁,以阵以阵发性胸骨后紧缩感反发性胸骨后紧缩感反复发作复发作1个月个月,加重加重5 d入院。入院。图图A:入院时正常心电入院时正常心电图，图，QRS时限时限0.08S.图图B:发作时心电图，发作时心电图，V2V6导联导联ST段弓段弓背向上抬高背向上抬高015045m
16、V,QRS时限增时限增宽为宽为0.10 s,V2、V3导联导联S波减小波减小,呈呈M型型,V4V6导联导联R波降波降支出现粗钝支出现粗钝精选ppt34临床意义临床意义 此期临床意义比较明显此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检各种实验室辅助检查及临床特点查及临床特点,症状演变及疾病转归症状演变及疾病转归提示提示:虽虽有严重的冠状动脉供血不足有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于但心肌仍处于可逆阶段可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状个体处于危险的病理和亚健康状态态,此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状态态,心室自律性很高心室自律性很高,这可能是造成急性心肌这可
17、能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因梗死早期死亡率高的原因精选ppt35 四、缺血性四、缺血性J J波新认识波新认识 近年临床观察到：近年临床观察到：AMI早期、变异性心绞痛和早期、变异性心绞痛和PCI术中术中ECG记录到与急性缺血有关的记录到与急性缺血有关的J波（或原有波（或原有J波增大），称为缺波增大），称为缺血性血性J波，并认为是波，并认为是AMI早期有特殊意义的早期有特殊意义的ECG表现。表现。心电图表现心电图表现：出现在急性缺血损伤区外膜面导联出现在急性缺血损伤区外膜面导联 常与常与ST抬高（或抬高（或T波改变）伴同波改变）伴同 偶为偶为AMI早期唯一早期唯一ECG表现表现精选pp
18、t36冠脉痉挛冠脉痉挛缺血性缺血性J J波波 （T T波交替）波交替）室颤室颤19:12:07 T19:12:07 T波增高波增高19:13:06 J19:13:06 J波波 STST凹凹19:14:05 J19:14:05 J波波 STST凸凸TT交交19:14:13 19:14:13 室速室速19:15:55 19:15:55 室颤室颤19:16:06 19:16:06 室颤终止室颤终止19:14:13 19:14:13 室速室速19:12:07 19:12:07 T T波增高波增高19:15:55 19:15:55 室颤室颤19:14:05 19:14:05 J J波波 STST凸凸TT
19、交交19:13:06 19:13:06 J J波波 STST凹凹19:16:06 19:16:06 室颤终止室颤终止精选ppt37细胞电生理机制细胞电生理机制 J J波：是由心内、外波：是由心内、外膜心肌细胞复极膜心肌细胞复极1 1期期和和2 2期早期的电位差期早期的电位差所致所致 ，其形成的离，其形成的离子基础是子基础是(外膜瞬时外膜瞬时外向钾电流外向钾电流)Ito)Ito电流电流 心肌缺血心肌缺血心外心外膜膜ItoIto心外膜心外膜1 1期期切迹加深（与内膜电切迹加深（与内膜电位差位差）缺血性缺血性J J波。波。精选ppt38临床意义：临床意义：1 1.缺血性缺血性J J波是猝死波是猝死高
20、危高危的预警指标。的预警指标。2.2.缺血性缺血性J J波伴波伴STST段抬高是猝死段抬高是猝死更为高危更为高危的预警指标的预警指标3.3.缺血性缺血性J J波、波、STST段抬高与段抬高与T T波电交替三者波电交替三者共存是猝死共存是猝死最强的最强的预警指示。预警指示。精选ppt39结语结语 加强对急性心梗早期心电图改变的研究加强对急性心梗早期心电图改变的研究,重视对急性心梗早期心电图改变的识别重视对急性心梗早期心电图改变的识别,有有望在更早期作出急性心梗的诊断望在更早期作出急性心梗的诊断,并尽早采并尽早采取再灌注治疗取再灌注治疗,开通梗死相关动脉开通梗死相关动脉,减少梗减少梗死面积死面积,从而改善患者预后从而改善患者预后,有重要的临床有重要的临床意义。意义。精选ppt40致谢感谢刘老师三感谢刘老师三个月来的教导个月来的教导感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
