1、急性中毒的诊急性中毒的诊治治 急性中毒急性中毒一、毒物分类一、毒物分类1、工业性如铅、苯、汞、锰、有机氟等。、工业性如铅、苯、汞、锰、有机氟等。2、农药如有机磷、杀鼠剂、除草剂、菊酯类、农药如有机磷、杀鼠剂、除草剂、菊酯类、杀蚕毒素类等。杀蚕毒素类等。3、药物阿片、吗啡、安眠药、抗痨药、洋地、药物阿片、吗啡、安眠药、抗痨药、洋地黄等。黄等。4、抗神经精神药如巴比妥、苯二氮卓类、吩噻、抗神经精神药如巴比妥、苯二氮卓类、吩噻嗪类等。嗪类等。5、动植物类、动植物类 毒蛇咬伤、毒虫咬伤、河豚鱼胆中毒蛇咬伤、毒虫咬伤、河豚鱼胆中毒、乌头硷、马铃薯、绵子、颠茄、曼佗罗中毒毒、乌头硷、马铃薯、绵子、颠茄、曼
2、佗罗中毒等。等。6、毒气类、毒气类 如如CO、H2S氯化物等中毒。氯化物等中毒。7、其、其 它它 有亚硝酸盐、强酸强碱类、脂肪烃、有亚硝酸盐、强酸强碱类、脂肪烃、环烃类。环烃类。二、中毒相关因素二、中毒相关因素毒物在吸收、代谢、排谢过程中致毒物在吸收、代谢、排谢过程中致使人体组织器官造成缺氧，抑制酶系统使人体组织器官造成缺氧，抑制酶系统活性、破坏细胞亚微结构、变态反应和活性、破坏细胞亚微结构、变态反应和异感性，这与毒物的理化特性、剂量、异感性，这与毒物的理化特性、剂量、浓度、接触时间、进入机体途径、个体浓度、接触时间、进入机体途径、个体敏感性、年龄、性别及健康状况等因素敏感性、年龄、性别及健康
3、状况等因素有关。有关。三、中毒现场急救的关键性和重要性三、中毒现场急救的关键性和重要性（一）关键性（一）关键性 现场妥善、有效、成功的现场妥善、有效、成功的抢救应做到终止毒源，维持中毒者的生命抢救应做到终止毒源，维持中毒者的生命体征，获得毒物毒理学信息，明确病因、体征，获得毒物毒理学信息，明确病因、定位、鉴别诊断，为中毒者投入抢救做好定位、鉴别诊断，为中毒者投入抢救做好前题准备。在特殊化学毒气现场确保自身前题准备。在特殊化学毒气现场确保自身安全。安全。（二）（二）重要性重要性 现场急救是成功的关键，最短时现场急救是成功的关键，最短时间抢救，可降低伤亡率，减少并发症，后遗症。间抢救，可降低伤亡率
4、，减少并发症，后遗症。现场医学救援要点现场医学救援要点n立即维持生命体征及进一步支持措施立即维持生命体征及进一步支持措施n 尽早给予解毒，排毒及对症处理尽早给予解毒，排毒及对症处理n 保护重要脏器保护重要脏器(心、肺、脑、肝、肾心、肺、脑、肝、肾)功能功能n 信息反馈调度终端通知接诊医疗机构做好抢救信息反馈调度终端通知接诊医疗机构做好抢救准备准备 n 重大化学或其它中毒事件尽早上报，成立抢救重大化学或其它中毒事件尽早上报，成立抢救指挥部，优化组织急救资源，启动急救预案。指挥部，优化组织急救资源，启动急救预案。急救处治要点急救处治要点 n 撤离中毒环境撤离中毒环境n 彻底清洗眼、面、皮肤、毛发等
5、彻底清洗眼、面、皮肤、毛发等(禁用温水、禁用温水、酒精酒精)，除去污染衣物，除去污染衣物n 口服毒物者迅速催吐、洗胃、导泻口服毒物者迅速催吐、洗胃、导泻n 吸入中毒者要保持呼吸通畅，必要时现场吸入中毒者要保持呼吸通畅，必要时现场机械支持通气机械支持通气n 心跳呼吸骤停时应立即心肺复苏心跳呼吸骤停时应立即心肺复苏n 科学准确尽早使用解毒排毒剂科学准确尽早使用解毒排毒剂四四、中毒的急救原则、中毒的急救原则清清 毒毒 迅速撤离毒源清除毒物迅速撤离毒源清除毒物 解解 毒毒 解毒药物的早期使用解毒药物的早期使用 排排 毒毒 输液，代谢和透析排除致害物输液，代谢和透析排除致害物 维维 护维护患者的生命体征
6、，防止脏器护维护患者的生命体征，防止脏器功能衰竭功能衰竭五、常见急性中毒的急救处治五、常见急性中毒的急救处治（）催眠镇静类药（）催眠镇静类药1、以巴比妥为代表、以巴比妥为代表 （）药物毒理：中枢抑制剂，可抑制延髓（）药物毒理：中枢抑制剂，可抑制延髓呼吸及血管运动，作用于呼吸及血管运动，作用于GABA能神经传递能神经传递的突触，增强的突触，增强GABA介导的氯通道开放时间介导的氯通道开放时间延长，致使延长，致使CL内流引起超级化，从而抑制内流引起超级化，从而抑制多突触反应，减弱易化增强抑制。多突触反应，减弱易化增强抑制。（）临床表现：瞳孔缩小，昏睡，呼吸抑（）临床表现：瞳孔缩小，昏睡，呼吸抑制，
7、少尿或闭尿。制，少尿或闭尿。（）抢救治疗（）抢救治疗 清毒应尽早彻底洗胃，催吐，导泄，清毒应尽早彻底洗胃，催吐，导泄，小时内均可。小时内均可。解毒美解眠对巴比妥有效，对苯二氮卓解毒美解眠对巴比妥有效，对苯二氮卓无效，用法：无效，用法：50mg5%GS20ml隔隔10-15分钟静推，或分钟静推，或200300mg加加5%GS500ml静滴，用至肌腱反射出静滴，用至肌腱反射出现，肌肉颤动为止。纳洛酮现，肌肉颤动为止。纳洛酮0.82.0mg，NS 250ml 静滴。中枢兴奋药原则上不宜过早使用，因易引起静滴。中枢兴奋药原则上不宜过早使用，因易引起惊厥，增加氧耗量，加重中枢衰竭，引发呼吸瘫痪。惊厥，增
8、加氧耗量，加重中枢衰竭，引发呼吸瘫痪。使用指征使用指征1.患者深昏迷，完全无反射；患者深昏迷，完全无反射；2.有明显有明显呼吸衰竭；呼吸衰竭；3.做到全面抢救做到全面抢救 48小时仍昏迷不醒。小时仍昏迷不醒。排毒排毒 利尿，透析，血浆置换。利尿，透析，血浆置换。（）输液每日（）输液每日30004000ml糖盐各糖盐各半，但必须观察尿量，碱化尿液，可加速半，但必须观察尿量，碱化尿液，可加速尿尿40-80mg，尿量保持，尿量保持250ml/小时如肾功异小时如肾功异常，及早考虑透析。常，及早考虑透析。（）透析疗法对巴比妥及溴化物效果（）透析疗法对巴比妥及溴化物效果最好。最好。（）血浆置换对巴比妥十分
9、有效。（）血浆置换对巴比妥十分有效。（）血液灌流一般使用于毒物达到致（）血液灌流一般使用于毒物达到致死剂量，生命体征不稳，昏迷加重，或已死剂量，生命体征不稳，昏迷加重，或已清醒，但肝肾功能损害严重者。清醒，但肝肾功能损害严重者。（）维护血压，使收缩压不低于（）维护血压，使收缩压不低于90mmHg。（）加强呼吸道管理，必要时气管切开机械（）加强呼吸道管理，必要时气管切开机械通气，尽快纠正低氧血症和酸中毒。通气，尽快纠正低氧血症和酸中毒。（）维持水电解质及酸碱平衡，对症治疗。（）维持水电解质及酸碱平衡，对症治疗。（）严密监测观察脏器功能变化。（）严密监测观察脏器功能变化。维护维护2、以苯二氮卓为代
10、表、以苯二氮卓为代表 （）药理作用：此类药物临床的应（）药理作用：此类药物临床的应用有用有20余种，最常用的有地西泮（安余种，最常用的有地西泮（安定）、利眠宁等，其临床应用随剂量的定）、利眠宁等，其临床应用随剂量的增大而体现抗焦虑、镇静、催眠、抗惊增大而体现抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用。厥及中枢性肌肉松弛作用。（）药理机制：其机制为（）药理机制：其机制为 地西泮与地西泮与特异苯二氮卓抗体结合，密度以杏仁核最特异苯二氮卓抗体结合，密度以杏仁核最高、其次为边缘系统、中脑、脑干、脊髓高、其次为边缘系统、中脑、脑干、脊髓等，这种分布与中枢性递质等，这种分布与中枢性递质GABA的受体分
11、的受体分布一致。但它是以促进布一致。但它是以促进GA-BA与其相应受与其相应受体结合，增加体结合，增加GABA所致氯通道开放频率使所致氯通道开放频率使更多的氯内流，加强更多的氯内流，加强GABA的抑制效应，已的抑制效应，已醇及吗啡可加强此作用。醇及吗啡可加强此作用。（3）优）优 点点 本药用药安全范围大，单药大本药用药安全范围大，单药大剂量可引起呼吸抑制，但不发生麻醉效应，剂量可引起呼吸抑制，但不发生麻醉效应，很少引起死亡，其代谢产物去甲地西泮（很少引起死亡，其代谢产物去甲地西泮（t1/2为为50 小时），有很弱与母药相同的作用，长小时），有很弱与母药相同的作用，长时间维持母药效应，不良反应少
12、，反跳及戒时间维持母药效应，不良反应少，反跳及戒断症状轻，发生迟。断症状轻，发生迟。（4）临床表现瞳孔缩小，嗜睡，运动失调，）临床表现瞳孔缩小，嗜睡，运动失调，精神错乱，血压下降，呼吸抑制。精神错乱，血压下降，呼吸抑制。（5）急救治疗除早期彻底洗胃，导泄外，）急救治疗除早期彻底洗胃，导泄外，支持疗法通常已足够，特异解毒药物采用氟支持疗法通常已足够，特异解毒药物采用氟马西尼，初次马西尼，初次.毫克静滴，一分钟内起效，毫克静滴，一分钟内起效，可反复使用。可反复使用。（二）毒品中毒（二）毒品中毒指阿片、海洛因、大麻、可卡因、冰毒、指阿片、海洛因、大麻、可卡因、冰毒、摇头丸等摇头丸等我国正式公布吸毒人
13、数已超我国正式公布吸毒人数已超54万，遍布万，遍布31个个省，省，1920个市，县，且还在蔓延，吸毒耗资达个市，县，且还在蔓延，吸毒耗资达千亿年。更使劳动力丧失，犯罪增加，千亿年。更使劳动力丧失，犯罪增加，HIV等性病迅猛传播。等性病迅猛传播。毒作用机制毒作用机制 毒品为生物碱，其镇痛及疼痛消除情绪变毒品为生物碱，其镇痛及疼痛消除情绪变化与作用于丘脑，脑室，导水管周围的灰质和化与作用于丘脑，脑室，导水管周围的灰质和脊髓胶质区及边缘系统阿片受体有关，引起欣脊髓胶质区及边缘系统阿片受体有关，引起欣快感与蓝斑中的阿片受体结合有关，对中枢快感与蓝斑中的阿片受体结合有关，对中枢系统有镇痛，催眠，镇咳，呼
14、吸抑制，呕吐系统有镇痛，催眠，镇咳，呼吸抑制，呕吐（兴奋延髓的催吐化学感受器），使胆管平滑（兴奋延髓的催吐化学感受器），使胆管平滑肌壶腹括约肌收缩，胆管内压增高，输尿管平肌壶腹括约肌收缩，胆管内压增高，输尿管平滑肌张力增高，膀胱排尿困难，支气管平滑肌滑肌张力增高，膀胱排尿困难，支气管平滑肌收缩，心血管系统抑制，收缩，心血管系统抑制，HR减慢，便秘。减慢，便秘。戒断综合征戒断综合征:主要是由于吗啡样主要是由于吗啡样物质长期战据内啡肽的阿片受体，物质长期战据内啡肽的阿片受体，抑制对内啡肽的释放。故一旦停用，抑制对内啡肽的释放。故一旦停用，易呈现内啡肽缺乏，而出现戒断综易呈现内啡肽缺乏，而出现戒断综
15、合征。合征。临床表现临床表现 急性中毒：多为静注引起，主要表现急性中毒：多为静注引起，主要表现为：针尖样瞳孔，昏迷，重度呼吸抑制为：针尖样瞳孔，昏迷，重度呼吸抑制等三联征。常伴有休克、发绀、全身湿等三联征。常伴有休克、发绀、全身湿冷、四肢冰凉、心动过缓等。冷、四肢冰凉、心动过缓等。慢性中毒：表现为食欲不振、便秘、慢性中毒：表现为食欲不振、便秘、消瘦、性功能减退、衰老、精神萎靡、消瘦、性功能减退、衰老、精神萎靡、呵欠、流泪冷汗、虚脱等。呵欠、流泪冷汗、虚脱等。戒断综合征：戒断综合征：长期吸毒者一般停吸长期吸毒者一般停吸2448小时达小时达高峰，除有急性和慢性中毒表现外发冷发热交替、大高峰，除有急
16、性和慢性中毒表现外发冷发热交替、大汗、腹痛、蜷缩成团、来回翻动，特征表现：汗、腹痛、蜷缩成团、来回翻动，特征表现：阵发阵发汗毛竖立，皮肤近似拔毛的火鸡皮，称为汗毛竖立，皮肤近似拔毛的火鸡皮，称为“冷火鸡冷火鸡”。此时不择手段，渴望至上，往往做出危害极大的行为。此时不择手段，渴望至上，往往做出危害极大的行为。新生儿表现：均为成瘾孕妇导致胎儿产生依赖性，新生儿表现：均为成瘾孕妇导致胎儿产生依赖性，出生后表现激惹不安、竭力啼哭、震颤、呼吸加快、出生后表现激惹不安、竭力啼哭、震颤、呼吸加快、大便增多、频频呵欠、呕吐发热。大便增多、频频呵欠、呕吐发热。急救治疗急救治疗 急性中毒急性中毒 立即吸氧，少量给
17、予呼吸兴奋剂，立即吸氧，少量给予呼吸兴奋剂，对症治疗。使用阿片受体拮抗剂纳洛酮对症治疗。使用阿片受体拮抗剂纳洛酮0.8mg-2.0mg静滴，解除呼吸抑制催醒。若属完全成瘾静滴，解除呼吸抑制催醒。若属完全成瘾者不易大剂量使用，否则可立即出现戒断症状。者不易大剂量使用，否则可立即出现戒断症状。成瘾性目前国际采用成瘾性目前国际采用“替代替代”脱毒疗法，脱毒疗法，健身心理疗法相结合，使成瘾者平稳渡过戒断症健身心理疗法相结合，使成瘾者平稳渡过戒断症状发作期，递减替代药品剂量直至完全撤药。常状发作期，递减替代药品剂量直至完全撤药。常用药有美沙酮、可乐定、丁丙诺啡、纳屈酮等。用药有美沙酮、可乐定、丁丙诺啡、
18、纳屈酮等。（三）有机磷中毒（三）有机磷中毒1 毒作用机制毒作用机制 有机磷易挥发，有有机磷易挥发，有酸臭味，与酸稳定，与碱分解可多途经进酸臭味，与酸稳定，与碱分解可多途经进有机磷中毒入机体。通过亲电子性磷与有机磷中毒入机体。通过亲电子性磷与CHE 结合，使体内已酰胆碱酯酶失活，已结合，使体内已酰胆碱酯酶失活，已酰胆碱在其作用部位积聚，产生一系列胆酰胆碱在其作用部位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴奋，表现出三效应：碱能神经过度兴奋，表现出三效应：三效应：三效应：毒蕈碱样效应毒蕈碱样效应烟碱样烟碱样效应效应中枢系统效应。此外，磷尚可与，中枢系统效应。此外，磷尚可与，脊髓中的特异蛋白质脊髓中的特异蛋
19、白质“神经酯酶神经酯酶”（NTE）结合，使轴索内轴浆运输能量代谢障碍，结合，使轴索内轴浆运输能量代谢障碍，轴索退行变性，继发脱髓鞘变，有些有机轴索退行变性，继发脱髓鞘变，有些有机鳞可能干扰轴索内钙离子钙调蛋白激鳞可能干扰轴索内钙离子钙调蛋白激酶酶II，导致轴突变性，从而发生迟发神经毒，导致轴突变性，从而发生迟发神经毒作用。作用。2临床表现临床表现 （1）急性中毒称胆碱能危象，表现为三）急性中毒称胆碱能危象，表现为三效应。效应。毒蕈碱样效应毒蕈碱样效应 大汗，恶心，呕吐，大汗，恶心，呕吐，腹痛支气管分泌物增多，平滑肌痉挛，心率腹痛支气管分泌物增多，平滑肌痉挛，心率减慢。减慢。烟碱样效应肌张力增强
20、，肌束肌烟碱样效应肌张力增强，肌束肌纤震颤，甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而纤震颤，甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。死亡。中枢效应头昏头痛，软弱无中枢效应头昏头痛，软弱无力，意识模糊，昏迷抽搐，因中枢性呼衰死力，意识模糊，昏迷抽搐，因中枢性呼衰死亡。亡。（2）中间综合征（）中间综合征（IMS）多发生在胆碱）多发生在胆碱危象之后的危象之后的1-4天，迟发神经病变之前，主要天，迟发神经病变之前，主要表现为肌无力，如不能抬头，睁眼张口，吞表现为肌无力，如不能抬头，睁眼张口，吞咽困难，咀嚼不能，不能转颈，伸舌，四肢咽困难，咀嚼不能，不能转颈，伸舌，四肢及呼吸肌无力。呼衰是及呼吸肌无力。呼衰是IMS主
21、要致死原因。主要致死原因。此症状大约持续此症状大约持续23天，个别可持续月，天，个别可持续月，肌力恢复顺序为：颅神经支配的颜面肌肉，肌力恢复顺序为：颅神经支配的颜面肌肉，呼吸肌，肢体近端肌肉，屈颈肌恢复最慢。呼吸肌，肢体近端肌肉，屈颈肌恢复最慢。（3）迟发性多发性病变（）迟发性多发性病变（OPIDP）少数有机磷中毒恢复少数有机磷中毒恢复2-4周后出现进行肢周后出现进行肢体麻木，刺痛，感觉异常，肌萎缩，轻体麻木，刺痛，感觉异常，肌萎缩，轻瘫或瘫痪，呈对称性，下肢重于上肢，瘫或瘫痪，呈对称性，下肢重于上肢，约持续半年或一年。约持续半年或一年。（4）急性期伴发症严重中毒后期猝死）急性期伴发症严重中毒
22、后期猝死发生与心脏受损有关，可发生发生与心脏受损有关，可发生“无痛型无痛型”胰腺炎约为胰腺炎约为0.6%，还有中毒性肝炎，肺，还有中毒性肝炎，肺炎，呼衰等。对中毒者进行酶的实验室炎，呼衰等。对中毒者进行酶的实验室监测便可发现。监测便可发现。中毒诊断分级中毒诊断分级以以CHE活力作参考。轻度：有轻微中枢活力作参考。轻度：有轻微中枢和样症状，和样症状，CHE在在70%-50%之间。中度：之间。中度：伴有肌颤大汗，伴有肌颤大汗，CHE在在50%-30%之间。重之间。重度：出现昏迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹度：出现昏迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹等，等，CHE在在30%以下。以下。治疗治疗（1）清毒应早期彻
23、底洗胃，导泄或）清毒应早期彻底洗胃，导泄或灌肠，清洗皮肤，及时除去污染衣物，对灌肠，清洗皮肤，及时除去污染衣物，对有机磷中毒者至关重要，洗胃要求达有机磷中毒者至关重要，洗胃要求达 5 千千至至 1 万毫升，敌百虫禁用碱液洗胃。万毫升，敌百虫禁用碱液洗胃。（2）解毒应早期，足量，重复使用。阿托品和）解毒应早期，足量，重复使用。阿托品和莨菪碱类是特效受体阻断剂，并可解除呼吸中枢莨菪碱类是特效受体阻断剂，并可解除呼吸中枢的抑制作用，（用法见表）。重复使用时应根据的抑制作用，（用法见表）。重复使用时应根据腺体分泌，体温和脉搏随时调整剂量。与传统的阿腺体分泌，体温和脉搏随时调整剂量。与传统的阿托品化相比
24、，配合莨菪碱的可使阿托品用量明显减托品化相比，配合莨菪碱的可使阿托品用量明显减少，疗程缩短，可避免双中毒发生（阿托品中毒）少，疗程缩短，可避免双中毒发生（阿托品中毒）并发症和死亡率明显减少。和阿托品交替使用优点：并发症和死亡率明显减少。和阿托品交替使用优点：山莨菪在解除平滑肌痉挛，减少分泌物，改善循环，山莨菪在解除平滑肌痉挛，减少分泌物，改善循环，调整体温方面优于阿托品，且无大脑兴奋作用，应调整体温方面优于阿托品，且无大脑兴奋作用，应推广使用但呼衰严重者，可少量应用东莨菪碱推广使用但呼衰严重者，可少量应用东莨菪碱0.1-0.3mg，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作用。，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作
25、用。阿托品化的特征：阿托品化的特征：瞳孔散大，不再缩瞳孔散大，不再缩小，皮肤干燥，腺体分泌消失，颜面潮红，小，皮肤干燥，腺体分泌消失，颜面潮红，心率加速心率加速90次次/分，肺部罗音消失。分，肺部罗音消失。阿托品中毒指征：阿托品中毒指征：皮肤潮红，干燥，皮肤潮红，干燥，瞳孔极度散大，体温瞳孔极度散大，体温40以上，谵妄，幻以上，谵妄，幻觉，幻视，抽搐，双手抓空。觉，幻视，抽搐，双手抓空。肟类复能剂可使受抑制的肟类复能剂可使受抑制的CHE复活，以复活，以减轻样症轻，中毒后减轻样症轻，中毒后24小时磷酰化小时磷酰化CHE老老化达化达97%，而老化的，而老化的CHE不易复能，有机嶙不易复能，有机嶙可
26、由贮存组织中再次释放入血，使复能的可由贮存组织中再次释放入血，使复能的CHE再抑制，症状反复，变化较大。故需早再抑制，症状反复，变化较大。故需早期，足量，反复用药，以尽快达到有效血浓期，足量，反复用药，以尽快达到有效血浓度。维持度。维持1-2天。慎防反跳。天。慎防反跳。表表1常用有机磷中毒解毒剂使用方法常用有机磷中毒解毒剂使用方法药药 名名轻轻 度度中中 度度重重 度度阿托品阿托品 1-2mg肌注，肌注，必要时必要时1-2h后后再用再用0.5-1mg 2-4mg肌注或静滴以后每肌注或静滴以后每10-20min1-2mg，症状缓解，症状缓解后减少用量，延长间隔使后减少用量，延长间隔使用一种复能剂
27、用一种复能剂 5-10mg静注，之后静注，之后5-10min3-5mg，阿托品化后减量，延长间隔，并阿托品化后减量，延长间隔，并用一种复能剂用一种复能剂 碘解磷定碘解磷定（PAM1）0.5g静注，必静注，必要时要时2h后重复后重复1次次 0.5-1g静注，静注，1-2h后重复后重复0.5-1g，计，计2-3次，亦可用次，亦可用0.5g/h静滴，维持静滴，维持6h 1.0-1.5g静注，半小时后可重复静注，半小时后可重复1次，次，以后以以后以0.5g/h静注，如好转后延长静注，如好转后延长间隔逐渐停药间隔逐渐停药 氯解磷定氯解磷定（PAMCL）0.25-0.5肌注，肌注，必要时必要时2h后重后重
28、复复1次次 0.5-0.75g肌注或静滴，肌注或静滴，1-2h重复重复1次，以后每次，以后每2h重复重复0.5g，共，共2-3次次0.75-1.0g静注，半小时后可重复静注，半小时后可重复1次，后每次，后每2h0.5g，病情好转后延长，病情好转后延长间隔渐停药间隔渐停药 双复磷双复磷（DMO4）0.125-0.25肌注，肌注，必要时必要时2-3h后后重复重复1次次 0.25-0.5g肌注或静滴，肌注或静滴，2-3h后重复后重复0.25g，以后再酌情，以后再酌情用药用药1-3次次 0.5-0.75g静注，半小时后可重复静注，半小时后可重复0.5g，以后每，以后每2-3h可给可给0.25g共共2-
29、3次次 解磷注射液解磷注射液（2ml/支）支）0.5-1支肌注支肌注 首次首次1-2支，支，1h后可重复后可重复1次次肌注或静注肌注或静注首次首次23支静注，支静注，1h后可重复后可重复1-2支支（）排毒血液净化对重度中毒疗（）排毒血液净化对重度中毒疗效显著，可选用血液灌流加血透或腹透，应效显著，可选用血液灌流加血透或腹透，应早期，反复应用，以清除蓄积的有机磷，提早期，反复应用，以清除蓄积的有机磷，提高治愈率。高治愈率。（）维护对症支持治疗，一旦出（）维护对症支持治疗，一旦出现呼吸肌麻痹，及早气管切开或插管，机械现呼吸肌麻痹，及早气管切开或插管，机械辅助呼吸，确保呼吸道畅通。积极防止脑水辅助呼
30、吸，确保呼吸道畅通。积极防止脑水肿，肺水肿，做好肿，肺水肿，做好EKG，可适时加用糖皮质，可适时加用糖皮质激素，及时纠正水电解质和酸碱。激素，及时纠正水电解质和酸碱。（四）（四）CO中毒中毒（）毒作用机制（）毒作用机制CO进入机体后与血红蛋白结合成进入机体后与血红蛋白结合成HbCO，它与血红蛋白亲和力较氧大，它与血红蛋白亲和力较氧大200-300倍，而解离仅倍，而解离仅为氧的为氧的1/3600，除不能带氧还影响，除不能带氧还影响HbCO的解离，导致低氧的解离，导致低氧血症，引起组织缺氧，还可与肌球蛋白结合，影响细胞氧弥血症，引起组织缺氧，还可与肌球蛋白结合，影响细胞氧弥散，损害线粒功能，还可与
31、线粒体中细胞色素散，损害线粒功能，还可与线粒体中细胞色素a3结合，阻断结合，阻断电子传递给延髓还原型辅酶电子传递给延髓还原型辅酶I（NADH）的氧化急性中毒）的氧化急性中毒后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，颅神经细胞后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，颅神经细胞ATP耗耗尽，纳钾泵不能运转，因积纳而细胞肿胀，脑水肿出现，尽，纳钾泵不能运转，因积纳而细胞肿胀，脑水肿出现，脑循环障碍，可使血栓形成，缺血，软化或广泛脱髓变，所脑循环障碍，可使血栓形成，缺血，软化或广泛脱髓变，所以，临床常有中毒者假愈期后又出现多种神经精神症状的迟以，临床常有中毒者假愈期后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。发性脑病
32、。（）临床表现轻度：头昏，头晕，恶心呕（）临床表现轻度：头昏，头晕，恶心呕吐，乏力，心悸，视力模糊重度：皮肤口唇，粘吐，乏力，心悸，视力模糊重度：皮肤口唇，粘膜甲床呈樱桃红色基础代谢增强，意识达深昏迷膜甲床呈樱桃红色基础代谢增强，意识达深昏迷或去大脑皮层状态，约或去大脑皮层状态，约3%-30%严重中毒者苏醒后严重中毒者苏醒后有约有约2-60天假愈期，出现迟发性脑病症状，如痴天假愈期，出现迟发性脑病症状，如痴呆，木僵，定向障碍，行为异常，震颤麻痹综合呆，木僵，定向障碍，行为异常，震颤麻痹综合症，记忆力减退等症状。症，记忆力减退等症状。（）诊断根据（）诊断根据CO接触史及中枢神经症状，接触史及中枢
33、神经症状，体征，一般不难诊断血中体征，一般不难诊断血中HbCO测定有确诊价测定有确诊价值，其正常值值，其正常值5%-10%，轻度，轻度10%-20%，中度，中度30%-40%，重度，重度50%以上，但以上，但HbCO含量与临床症状之含量与临床症状之间不完全呈平行关系。间不完全呈平行关系。n立即脱离中毒现场，保持呼吸道畅通。立即脱离中毒现场，保持呼吸道畅通。n吸氧，提高吸入氧分压，吸氧，提高吸入氧分压，HbCO25%以上以上者给予高压氧治疗。者给予高压氧治疗。n防治脑水肿，中毒后防治脑水肿，中毒后24h可以出现，可以出现，24-48h达高峰，早期应用脱水剂及激素防水肿促达高峰，早期应用脱水剂及激
34、素防水肿促循环，支持和对症治疗。循环，支持和对症治疗。n抢救苏醒后卧床休息，密切观察，积极防抢救苏醒后卧床休息，密切观察，积极防治迟发性脑病，促进脑功能恢复。治迟发性脑病，促进脑功能恢复。（五）杀鼠剂中毒（五）杀鼠剂中毒杀鼠剂种类较多，根据作用机制，化学结构分杀鼠剂种类较多，根据作用机制，化学结构分为类：为类：抗凝血杀鼠剂，如敌鼠，杀鼠灵等抗凝血杀鼠剂，如敌鼠，杀鼠灵等痉挛剂，如氟已酰胺，毒鼠强等痉挛剂，如氟已酰胺，毒鼠强等取代脲类，如取代脲类，如安妥、抗鼠灵等安妥、抗鼠灵等有机磷酸酯类，如，毒鼠磷，有机磷酸酯类，如，毒鼠磷，除鼠灵等除鼠灵等氨基甲酸酯类，如，灭鼠安，灭鼠晴氨基甲酸酯类，如，灭
35、鼠安，灭鼠晴等。等。无机化合物，如，磷化锌，三氧化二砷等。无机化合物，如，磷化锌，三氧化二砷等。天然植物性杀鼠剂，如，红海葱，马钱子碱等。天然植物性杀鼠剂，如，红海葱，马钱子碱等。因灭鼠多用毒饵，常因误食中毒，也可因自杀，他因灭鼠多用毒饵，常因误食中毒，也可因自杀，他杀中毒。杀中毒。痉挛剂代表药毒鼠强最为常见痉挛剂代表药毒鼠强最为常见毒鼠强，又名没鼠命，化学名四次甲基二砜毒鼠强，又名没鼠命，化学名四次甲基二砜四胺，白色沫状，剧毒，经胃肠道、呼吸道吸四胺，白色沫状，剧毒，经胃肠道、呼吸道吸收，由尿排除收，由尿排除（1）毒理本品因阻断）毒理本品因阻断r氨基丁酸受体而拮氨基丁酸受体而拮抗其作用，刺激
36、中枢神经系统，特别对脑干有强抗其作用，刺激中枢神经系统，特别对脑干有强烈的刺激作用，引起主要生命中枢抑制，阵发烈的刺激作用，引起主要生命中枢抑制，阵发性痉挛，此作用为可逆性抑制性痉挛，此作用为可逆性抑制（2）临床表现口服后中毒潜伏）临床表现口服后中毒潜伏10-30分钟，表现分钟，表现为头痛，头昏，胸闷，气短，心悸，呕心呕吐，口为头痛，头昏，胸闷，气短，心悸，呕心呕吐，口唇麻木，躁狂，频死表现，重度中毒类似癫痫大发唇麻木，躁狂，频死表现，重度中毒类似癫痫大发作，剧烈抽搐呼衰导致死亡。中毒者可有窦缓和作，剧烈抽搐呼衰导致死亡。中毒者可有窦缓和STT改变，部分心肌酶升高，肝细胞变性伴间质炎。改变，部
37、分心肌酶升高，肝细胞变性伴间质炎。（3）急救治疗本药无特效解毒剂，口服中毒者）急救治疗本药无特效解毒剂，口服中毒者及时彻底催吐，洗胃，导泄，以巴比妥类，安定类及时彻底催吐，洗胃，导泄，以巴比妥类，安定类或苯妥英钠控制抽搐，保护心，肝功能，对症救或苯妥英钠控制抽搐，保护心，肝功能，对症救治，血液灌流有明显疗效，即使中毒治，血液灌流有明显疗效，即使中毒48小时疗效仍小时疗效仍可靠。可靠。六解毒剂六解毒剂（1）无机氟中毒解毒剂）无机氟中毒解毒剂10%葡萄糖酸钙或氯化钙葡萄糖酸钙或氯化钙20-40ml加入高渗糖加入高渗糖静注或静滴，使钙离子和氟络合成不溶性氟静注或静滴，使钙离子和氟络合成不溶性氟化钙而
38、解毒。化钙而解毒。（2）钡中毒解毒剂）钡中毒解毒剂10%硫酸钠硫酸钠50-100ml缓慢静注，连用缓慢静注，连用2-3天后减天后减量；量；10%KCL10-30ml加糖盐加糖盐1000ml静滴（重静滴（重者每日补钾可超过者每日补钾可超过10克）；硫酸钠与钡络合克）；硫酸钠与钡络合成硫酸钡而解毒；补钾纠低钾血症。成硫酸钡而解毒；补钾纠低钾血症。（3）金属中毒的解毒排毒剂）金属中毒的解毒排毒剂常用依地酸二钠钙（常用依地酸二钠钙（CaNa2 EDTA）1.0-2.010%GS250-500ml静滴静滴1-2次次/日，病情日，病情缓解后给予肌注，每日缓解后给予肌注，每日0.5-1.0隔日或用药隔日或用
39、药3日停药。（主要用于锑、铋、铬等金属类日停药。（主要用于锑、铋、铬等金属类金属中毒）。金属中毒）。（4）巯基解毒剂）巯基解毒剂二巯基丁二酸（二巯基丁二酸（DMSA）0.25-0.5/次，每日次，每日3-4次口次口服服二巯基丁二酸钠（二巯基丁二酸钠（KaDMS）1.0-2.0+10%GS40ml静注静注（用于锑、汞、铅、砷中毒）（用于锑、汞、铅、砷中毒）二巯基丙磺酸钠（二巯基丙磺酸钠（NaDMPS）5%5ml（每次（每次5mg/Kg）,2次次/日肌注或静注（用于汞、锑、砷、日肌注或静注（用于汞、锑、砷、铋、铬中毒）铋、铬中毒）二巯基丙醇（二巯基丙醇（BAL）为）为10%油剂，每次油剂，每次2.5mg/Kg，2次次/日日,肌注（汞、铊、砷、铋、铬中毒）肌注（汞、铊、砷、铋、铬中毒）（5）美兰（亚甲兰）为高铁血红蛋白还原剂，）美兰（亚甲兰）为高铁血红蛋白还原剂，1-2mg/Kg（用于苯的氨基硝基化合物中毒）（用于苯的氨基硝基化合物中毒）（6）氰化物解毒剂）氰化物解毒剂25%-50%硫代硫酸钠硫代硫酸钠10-20ml静注静注（7）氟乙酰胺解毒剂乙酰胺（解氟灵）氟乙酰胺解毒剂乙酰胺（解氟灵）1-5g/次，隔次，隔4-6小时肌注（加普鲁卡因减少局小时肌注（加普鲁卡因减少局部刺激），无水乙醇部刺激），无水乙醇5ml+10%GS100ml静滴。静滴。
