1、 患者 陈卫国 男性 45岁 个体老板 患者因痛风自服草药一周，双下肢浮肿伴少尿三天入院，患者痛风5年，曾在多家医院诊治，服药后疼痛缓解，一周前听信江湖传言，服用草药。（具体成分不详）服药二天后出现恶心、呕吐，有时心悸及胸闷，因都能缓解，未引起重视，后逐渐出现双下肢浮肿、小便减少，平均每日尿量200ml.上述症状加重，活动后感气促。今由家属陪同来院就诊。查：T.37.2c P.76次|分 R.21次|分 BP.146|96mmhg B超示：二侧肾脏增大、肾皮质回声增强 心电图示：T波高尖，S-T抬高。实验室查：RBC 2.651012/L,Hb 98 g/L,WBC 13.34109/L,PL
2、T 268109,网织红细胞(Ret)3.2%尿常规:蛋白(3+),镜检:RBC 36个/HP 管型细胞。便常规:潜血阴性,镜检未见异常。生化检查:血K6.1mmol|L、Na+：103、CL-、CO2结合力正常,总蛋白50 g/L,白蛋白24 g/L,球蛋白36 g/L,总胆固醇5.62 mmoll/L,Scr418mol/L,BUN26.6mmol/L 肝功能及心肌酶正常。尿蛋白/肌酐3.5。血沉、抗链O(ASO)、C反应蛋白(CRP)、支原体抗体均正常 急性肾衰（肾实质性）1.绝对卧床，心电监护，吸氧。2.开通静脉通路，控制液体，在心电图的检测下予以10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静推。25
3、%葡萄糖500ml加胰岛素16单位静滴。3.5%NaHCO2100ml静滴，25%ML100ml静滴。4.抗生素选用对肾脏损害小的青霉素类。5.每间隔1小时检测血气分析。6.安慰患者，增强信心，配合治疗。经急诊处理：患者生命体征平稳，情绪稳定。血气分析示：动脉血氧分压82mmHg、HCO2-19mmHg PH7.33 转入肾内科病房治疗。是由各种原因引起的肾功能在短时间突然下降而出现的临床综合症，主要表现为血肌酐（Cr）、尿素氮(BUN)升高，水电解质和酸碱平衡失调及全身各系统的并发症。1.肾前性 肾前性氮质血症是肾脏对低血流量灌注的生理反应。包括：急性血容量不足、心排血量减少、周围血管扩张、
4、肾血管阻力增加。2.肾后性 由于各种原因的急性尿路梗阻所致。（我们目前的病例就是属于此类型）。3.肾实质性 指各种实质疾病发生不同病例改变所致的（ARF），是最常见的。一）.少尿或无尿期：由于肾小球滤过率下降，肾小管阻塞及原尿坏死的肾小管漏回间质等因素，可使病人尿少或无尿。此期持续时间约7-14天，有时可超过2周或更长。但时间越长预后越差，少尿或无尿期超过1个月以上，肾功能不全常难以恢复。其表现如下：1）：水中毒；由于肾泌尿功能急剧降低，体内分解代谢增强以致内生水增多等原因，使水分在体内潴留，细胞外液稀释成为低渗，并渗入细胞内而引起细胞水肿，严重者出现肺水肿和脑水肿。肺水肿表现为呼吸困难及肺部
5、湿啰音；脑水肿则有头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等神经症状。水中毒是ARF早期常见的死亡原因之一。2）高钾血症：是少尿最重要的并发症。血钾急剧上升也是ARF常见的死亡原因。高钾血症多因组织细胞破坏使钾从细胞内向细胞外转移和肾排泄功能障碍使尿钾排出而引起的。3）其他电解质紊乱：细胞外液增多稀释血钠致稀释性低钠血症。由于无机磷不能从肾排出而大部分改由肠道排泄，并在肠道与钙结合形成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收而引起高磷、低钙血症。4）代谢性酸中毒：由于肾排酸保碱功能障碍以及组织分解代谢增强，促使酸性代谢产物在体内堆积，从而引起进行性的酸中毒。病人表现呼吸深快、呼气中酮味、恶心呕吐、面色潮红、脉搏
6、细速，严重者出现休克或昏迷。血pH和二氧化碳结合力下降。5）尿毒症：肾功能障碍后，机体的产物不能排出，血中尿素氮、肌酐等非蛋白含氮物质增多称为氮质血症。尿素氮升高的同时，血内酚、胍类等毒性物质增多，出现恶心、呕吐、头痛、烦躁、乏力、意识模糊或昏迷、抽搐等症状时称为尿毒症。血中尿素氮、肌酐上升越快，表示病情越重，预后不理想。二、多尿期：多尿是ARF好转的表示。尿量逐渐增多，每日超过400ml,即表示进入多尿期。此期每日尿量可高达至3000ml以上，甚至更多。这是因为肾小球滤过率开始增加，而肾小管修复较慢，重吸收水钠功能仍然低下。尿量多而尿比重仍低。多尿初期是少尿期的延续，此时虽然尿量增多，但氮质
7、血症及高血钾症仍然存在，尿比重固定在1.0051.006左右，病人未脱离危险。多尿后期因大量水分和电解质排出，可出现脱水、低钾血症和低钠血症。三、恢复期：多尿期的血肌酐、尿素氮水平逐渐下降，尿素氮稳定后即进入恢复期。由于肾小管功能恢复正常需要较长的时间，因而在恢复的早期，尿的浓缩和尿素等物质的清除功能仍不完全正常。此期长需数月至一年。如果一年后肾功能还不及正常人，部分病人可能转入慢性肾功能不全。肾功能的恢复与少尿期的长短及病人年龄等因素有关，在护理评估时应注意少尿期越长，年龄越大，肾功能恢复越差的特点。1急性肾衰的早期治疗 改善循环状态、防止肾缺血、减少毒素产生。具体措施：纠正血容量不足和低血
8、压、低氧血症。血管活性药物，如酚妥拉明、多巴胺等可通过降低肾血管阻力而增加肾血流量。其他：钙通道阻滞剂、甲状腺素、细胞保护剂、特异性血小板活化因子拮抗剂。利尿剂的应用 增加毒素排出和恢复尿流。常用药物：攀利尿剂和多巴胺（小剂量，按0.52g/kgmin），输液泵调空，有强烈的扩张肾血管作用，早期使用可改善肾灌注，增加肾小管流量。甘露醇：渗透性利尿剂，有增加溶质排泄、减轻细胞水肿、防止肾小管阻塞和扩张血管作用，小剂量：每次0.2g/kg。纠正电解质紊乱 高钾血症的治疗：高血钾的处理可以从四个方面进行：使用拮抗钾离子电生理效应的药物；用药物促使钾离子向细胞内转移；减少钾负荷；将钾离子从人体内移除。
9、离子交换树脂；。葡萄糖酸钙或氯化钙：10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg或3%氯化钙0.5ml/kg缓慢静 脉推注。可拮抗钾离子的生理效应。碳酸氢钠：钠离子和钙离子有相似的拮抗钾离子的电生理作用。碳酸氢钠可使pH提高从而使钾离子向细胞内转移。胰岛素-葡萄糖溶液：以每4g葡萄糖加入1个单位的结晶胰岛素。低钙血症：10%葡萄糖酸钙，每次1020ml稀释后静滴。高磷血症：可口服氢氧化铝60mg/kgd。（4）代谢性酸中毒的治疗：5%碳酸氢钠5ml/kg可提高二氧化碳结合力4.49mmol/L （10vol%）,先给半量，稀释成等渗液。（5）氮质血症的治疗 中药点滴灌肠 透析疗法：包括血液透析和腹膜透析
10、适应症：高代谢型（BUN每日增高8.9mmol/L，25mg/dl）非高代谢型急性肾衰出现下述情况之一者 少尿23天后尿毒症状明显；有明显水、钠潴留症状，严重高血钾（血钾6.5mmol/L），保守治疗无效；血肌酐580.4mol/L（6mg/dl）、尿素氮28.6mmol/L（80 mg/dl）严重的代谢性酸中毒，HCO-持续10mmol/L，难于纠正者。防治感染 其他治疗：治疗心衰、纠正贫血、止惊等 供给饮食的原则是低盐（12g/d）、低蛋白、高糖、高脂肪。热卡至少3040kacl/kgd，最好达到5060kacl/kgd。蛋白质应选用高生理效价蛋白，如鸡蛋白、鱼和精肉。牛奶含磷高不宜采用。
11、给予维生素B族、维生素C。肌注蛋白同化激素，即苯丙酸诺龙，剂量20mg/次，每周2次。1.体液过多 与急性肾衰所致肾小球滤过功能受损，水分控制不严因素有关。措施：a.体位和休息 卧床 必要时端坐位。B.病情观察 c.维持水平衡。D.严格按医嘱用药。2.营养失调 与病人食欲下降，限制饮食中的蛋白质、透析、原发病等因素有关。措施：饮食护理：能进食给予高生物效价的优质蛋白，含钠、甲低的食物。保持机体正氮平衡，必要肠内或肠外营养。对症护理：有呕吐者尊医嘱用止吐药，做好口腔护理。检测机体营养改善状况 3.有感染的危险 与限制蛋白质的饮食、透析、机体抵抗力降低及侵入性操作有关 感染时急性肾衰少尿期死亡的主要原因。常见有呼吸道、尿路、血液、胆道皮肤的感染。保持病室清洁，做好个人卫生。遵医嘱予以清蛋白、丙种球蛋白，注意无菌操作。4.潜在的并发症 高血压脑病、急性左心衰、心律失常、心包炎、DIC、MODS等。严密观察病情，及时发现及时处理。5.恐惧 与肾功能急剧恶化，病情重有关。安慰患者，介绍医治成功的病友和其交谈，树立战胜疾病的信心，配合治疗。1.预防疾病的指导 慎用对肾脏有毒性的药，避免大剂量造影剂、误服或误食毒物尽早洗胃。2.加强医疗知识的宣传，反对迷信，树立科学观。3.生活指导 恢复期加强营养，增强体质。适当运动。注意卫生，避免手术、外伤等。定期门诊随访。谢谢
