慢性肺源性心脏病病人护理课件2.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:5046626 上传时间:2023-02-05 格式:PPT 页数:23 大小:868.50KB
下载 相关 举报
慢性肺源性心脏病病人护理课件2.ppt_第1页
第1页 / 共23页
慢性肺源性心脏病病人护理课件2.ppt_第2页
第2页 / 共23页
慢性肺源性心脏病病人护理课件2.ppt_第3页
第3页 / 共23页
慢性肺源性心脏病病人护理课件2.ppt_第4页
第4页 / 共23页
慢性肺源性心脏病病人护理课件2.ppt_第5页
第5页 / 共23页
点击查看更多>>
资源描述

1、呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病病人病人的护理的护理 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病慢性肺心病,指由于由于肺组织肺组织、肺血管或胸廓的慢性、肺血管或胸廓的慢性病病变引起变引起肺组织结构和(或)功能异常,肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高肺动脉压力增高,使右心室扩张和使右心室扩张和(或或)肥厚肥厚,伴或不伴右,伴或不伴右心功能衰竭心功能衰竭的心脏病的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。慢性肺心病慢性肺心病定义:定义:按原发病的部位不同,分为三类:按原发病的部位不同,分为三类:(1 1)支气管、肺疾

2、病:)支气管、肺疾病:最多见为慢性阻塞性肺最多见为慢性阻塞性肺疾病疾病,约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、间质性肺炎等。病因病因(2 2)胸廓运动障碍性疾病:)胸廓运动障碍性疾病:较少见,严重脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等,均可引起胸胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受损肺功能受损。气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化。(3 3)肺血管疾病:)肺血管疾病:慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、原发性

3、肺动脉高压等引起肺血管阻引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展为慢性肺心病。(4 4)其他:)其他:原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病病因病因发病机制发病机制 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。肺功能和肺功能和结构的不可逆改变结构的不可逆改变是先决条件,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压产生肺动脉高压。(1 1)肺动脉高压的形成

4、)肺动脉高压的形成 1)肺血管阻力增高的功能性因素:缺氧缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛导致肺血管收缩、痉挛。是本病发生的关键环节!是本病发生的关键环节!是最重要是最重要的因素!的因素!2)肺血管阻力增加的解剖学因素:各种慢性胸肺疾病可导致肺血管解剖结构的变化,形成肺循环血流动力学障碍。主要原因有:肺血管炎症肺血管炎症 管腔狭窄或闭塞管腔狭窄或闭塞肺血管重塑肺血管重塑 血栓形成血栓形成发病机制发病机制 3)血容量增多和血液黏稠度增加:慢性缺氧缺氧产生继发性红细胞增多红细胞增多,血液黏稠度增加,血流阻力随之增高。另一方面,缺氧可使醛固酮分泌增加,并使肾小动脉收缩,肾血流量减少

5、,导致水钠潴留,血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,可使肺动脉压进一步升高。(2 2)右心功能的改变:)右心功能的改变:肺循环阻力增加时,右心发挥代偿作用,在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚右心室肥厚。随着病情发展,肺动脉压持续升高,右心失代偿而致右心衰竭右心衰竭。(3 3)其他重要器官的损害:)其他重要器官的损害:缺氧缺氧和高碳酸血症高碳酸血症可导致重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统的病理改变,引起多器官的功能引起多器官的功能损害损害。发病机制发病机制(1 1)肺、心功能代偿期)肺、心功能代偿期 1 1)症状:)症状:主要为主要为COPDCOPD的表现的表现,咳嗽、咳

6、痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可加重上述症状。2 2)体征:)体征:可有不同程度的发绀和肺气肿体征,偶有干、湿性啰音,心音遥远。有右心室肥厚的体右心室肥厚的体征征(剑突下心尖搏动),(剑突下心尖搏动),部分病人可有颈静脉充盈。(2 2)肺、心功能失代偿期)肺、心功能失代偿期 1 1)呼吸衰竭:)呼吸衰竭:症状:症状:呼吸困难夜间加重,常有头痛头痛、白天嗜睡白天嗜睡。体征:体征:明显发绀、球结膜充、球结膜充血血。严重时严重时出现神志恍惚、抽搐等肺性脑病肺性脑病的表现。肺性脑病是本病死亡的首要原因肺性脑病是本病死亡的首要原因。2 2)右心衰竭:)右心衰竭:症状:症

7、状:明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征:体征:发绀更明显,颈静颈静脉怒张脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大并肝大并有压痛,肝颈静脉回流征阳性,有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿下肢水肿,重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。(1 1)X X线检查:线检查:除原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚有肺动脉高压征,如右下肺右下肺动脉干扩张动脉干扩张,其横径15mm;其横径与气管横径比值1.07;肺动脉段明显突出肺动脉段明显突出或其高度3mm;中央动脉扩张,外周血管纤维,形成“残根”征;右心室增大右心室增大征。(2 2)

8、心电图检查:)心电图检查:主要表现有电轴右偏、肺性肺性P P波波,也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为慢性肺心病的参考条件。(3 3)超声心动图检查:)超声心动图检查:右心室流出道内径30mm、右心室内径20mm、右心室前壁厚度5mm、左右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大肺动脉干及右心房增大等,可诊断为慢性肺心病。(4 4)血气分析:)血气分析:慢性肺心病失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg时,提示呼吸衰竭。(5 5)血液检查:)血液检查:红细胞红细胞及及血红蛋白可升高血红蛋白可升高,全血及血浆黏滞度增加;合并感

9、染时白细胞总数增高,中性粒细胞增加。部分病人可有肝肾功能的改变。(6 6)其他:)其他:肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病病人有意义。痰细菌学检查可指导抗生素的选用。(1 1)急性加重期:)急性加重期:积极控制感染,保持呼吸道通畅,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭和心力衰竭,积极处理并发症。1 1)控制感染:)控制感染:参考痰细菌培养及药敏试验选择抗生素。没有培养结果时,根据感染的环境及痰涂片结果选用抗生素。常用青霉素类、喹诺青霉素类、喹诺酮类酮类及头孢菌素类头孢菌素类药物。注意继发真菌感染的可能。2 2)氧疗:)氧疗:保持呼吸道通畅,给予鼻导管或面罩给氧,采取低浓度、低流量

10、低浓度、低流量24小时不间断吸氧,以纠正缺氧和二氧化碳潴留。感染感染是本病是本病急性加重急性加重和并发和并发呼吸、呼吸、心力衰竭心力衰竭的主要诱因!的主要诱因!3 3)控制心力衰竭:)控制心力衰竭:慢性肺心病病人一般经积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善,病人尿量增多,水肿消退,不需使用利尿药。但对治疗无效者,可适当选用利尿药、正性肌力利尿药、正性肌力药药或或血管扩张药血管扩张药。利尿剂:利尿剂:具有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。正性肌力药:正性肌力药:由于慢性缺氧和感染,病人对洋地黄类药洋地黄类药物耐受性降低,易发生毒性反应。应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物,剂量宜

11、小,一般为常规剂量的常规剂量的1/21/2或或2/32/3量量血管扩张药:血管扩张药:具有减轻心脏前后负荷的作用。4 4)控制心律失常:)控制心律失常:一般经抗感染、纠正缺氧等治疗后,心律失常可自行消失。如持续存在可根据心律失常的类型选用药物。5 5)抗凝治疗:)抗凝治疗:应用普通肝素肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓的形成。(2 2)缓解期:)缓解期:原则上采用中西医结合的综合治疗措施,目的是增强免疫功能,去除诱发因素增强免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重的发生,使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期家庭氧疗、调节免疫功能和营养疗法等。1.1.气体交换受损气体交换受损 与肺血管阻

12、力增高引起肺淤与肺血管阻力增高引起肺淤血、肺血管收缩导致肺血流量减少有关。血、肺血管收缩导致肺血流量减少有关。2.2.清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰多而黏与呼吸道感染、痰多而黏稠有关。稠有关。3.3.活动无耐力活动无耐力 与心、肺功能减退有关。与心、肺功能减退有关。(1 1)休息与活动:)休息与活动:代偿期代偿期以量力而行、循序渐进为原则,鼓励病人进行适量活动适量活动,活动量以不引起疲劳、不加重症状为度。失代偿期失代偿期患者应绝对卧床休息绝对卧床休息,采取半卧位半卧位或坐坐位位。(2 2)病情观察)病情观察:观察病人的生命体征及意识状态;注意有无发绀和呼吸困难;定期监测动脉血气

13、分析,观察有无右心衰竭的表现,密切观察病人有无头痛、烦躁不安、神志改变等肺性脑病肺性脑病的表现。(3 3)饮食护理:)饮食护理:给予高纤维素、易消化清淡饮食高纤维素、易消化清淡饮食,防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高避免含糖高的食物的食物,以免引起痰液黏稠。如病人出现水肿、腹水或尿少时,应限制钠水摄入,每天钠盐每天钠盐3g3g、水分水分1500ml1500ml、蛋白质1.0-1.5g/kg,因碳水化合物可增加CO2生成量,增加呼吸负担,故一般碳水化合物60%。少食多餐,减少用餐时的疲劳,进餐前后漱口,保持口腔清洁,促进食欲。必要时遵医嘱静脉补充营养。(4 4)用药护理)用药护理:对二氧

14、化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎重症病人慎用用镇静剂镇静剂、麻醉药、催眠药,以免诱发或加重肺以免诱发或加重肺性脑病性脑病。应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧,过度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应,应注意观察及预防。使用排钾利尿剂时,督促病人遵医嘱补钾。使用洋地黄类药物时,应询问有无洋地黄用药史,遵医嘱准确用药,注意观察药物毒性反应。应用血管扩张剂时,注意观察病人心率及血压情况。使用抗生素时,注意观察感染控制的效果、有无继发性感染。练习题1.1.肺源性心脏病的首要死亡原因是:肺源性心脏病的首要死亡原因是:A.休克 B.肺性脑病 C.上消化道出血 D.

15、水、电解质平衡失调 E.心律失常 2.2.肺源性心脏病呼吸衰竭时应给予:肺源性心脏病呼吸衰竭时应给予:A.高流量持续吸氧 B.高流量间歇吸氧 C.低流量间歇吸氧 D.低流量持续吸氧 E.低流量混有二氧化碳的氧吸入 B BD D练习题3.3.肺心病急性加重期的关键治疗措施是:肺心病急性加重期的关键治疗措施是:A.改善呼吸功能 B.控制呼吸道感染 C.利尿减轻心负荷 D.给洋地黄制剂 E.控制心律失常 4.4.慢性肺心病在用利尿剂治疗的过程中易发慢性肺心病在用利尿剂治疗的过程中易发生哪种电解质紊乱生哪种电解质紊乱 A.低钠血症 B.高钾低氯血症 C.低钙血症D.低钾、低氯血症 E.高钙血症 B B

16、D D练习题5.5.慢性肺源性心脏病最常见的病因是慢性肺源性心脏病最常见的病因是 A.支气管扩张 B.COPD C.肺小动脉栓塞D.型肺结核 E.严重的胸廓、脊术畸形 6.6.肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要因素是肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要因素是 A.继发性红细胞增多 B.血液黏稠度增加 C.血容量增加 D.肺部毛细血管微小栓子形成 E.缺氧及二氧化碳潴留引起肺小血管收缩痉挛 7.7.肺源性心脏病导致心力衰竭的最主要原因是肺源性心脏病导致心力衰竭的最主要原因是 A.心肌缺血、缺氧 B.血容量增多 C.肺动脉高压超过右心负荷 D.水、电解质紊乱 E.肺内反复感染对心脏的毒性作用 B BE EC C练习题8.8.诊断早期肺源性心脏病的主要依据是诊断早期肺源性心脏病的主要依据是 A.发绀 B.呼吸困难 C.两肺干湿罗音及肺气肿体征 D.肺动脉高压及右心室增大征象 E.高碳酸血症 9.9.慢性肺心病发生心衰时,治疗首选是慢性肺心病发生心衰时,治疗首选是 A.强心剂 B.利尿剂 C.血管扩张剂 D.控制心律失常 E.控制感染,改善呼吸功能 10.10.慢性肺心病急性加重期病人应慎用慢性肺心病急性加重期病人应慎用 A.抗生素 B.祛痰剂 C.平喘药 D.镇静剂 E.呼吸兴奋剂 D DE ED D再见!再见!

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(慢性肺源性心脏病病人护理课件2.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|