1、第十一章第十一章 内分泌内分泌第一节第一节 内分泌与激素内分泌与激素第二节第二节 下丘脑垂体下丘脑垂体和松果体和松果体内分泌内分泌第三节第三节 甲状腺内分泌甲状腺内分泌第四节第四节 甲状旁腺甲状旁腺、甲状腺甲状腺C C细胞内分泌与细胞内分泌与VDVD3 3第六节第六节 肾上腺内分泌肾上腺内分泌第五节第五节 胰岛内分泌胰岛内分泌第七节第七节 组织激素和功能器官内分泌组织激素和功能器官内分泌第一节第一节 内分泌与激素内分泌与激素一、内分泌与内分泌系统一、内分泌与内分泌系统(一一)内分泌内分泌1.概念概念:内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中,并以体液为媒
2、介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。2.激素递送信息的主要方式激素递送信息的主要方式远距分泌远距分泌:经血液循环发挥作用经血液循环发挥作用旁分泌旁分泌:经组织液扩散发挥作用经组织液扩散发挥作用神经分泌神经分泌:神经内分泌细胞释放神经内分泌细胞释放,经血液运输发挥这样经血液运输发挥这样自分泌与内在分泌自分泌与内在分泌:作用于自身作用于自身腔分泌腔分泌:释放入体内官腔发挥作用释放入体内官腔发挥作用1.概念概念:由经典的内分泌腺与分布在功能器官组织中的内分由经典的内分泌腺与分布在功能器官组织中的内分泌细胞共同组成泌细胞共同组成,是发布信息调控机体功能的系统
3、。是发布信息调控机体功能的系统。(二二)内分泌系统内分泌系统2.激素对机体整体功能的调节作用激素对机体整体功能的调节作用(1)整合机体稳态整合机体稳态(2)调节新陈代谢调节新陈代谢(3)维持生长发育维持生长发育(4)维持生殖过程维持生殖过程二、激素的化学性质二、激素的化学性质(一一)胺类激素胺类激素:NE、E、甲状腺激素、甲状腺激素(二二)多肽和蛋白质类激素多肽和蛋白质类激素:胰岛素胰岛素.下丘脑调节肽等下丘脑调节肽等(三三)脂类激素脂类激素:类固醇激素、甘烷酸类固醇激素、甘烷酸三、三、激素的细胞作用机制激素的细胞作用机制(一一)靶细胞的激素受体靶细胞的激素受体依据激素作用机制将激素分为两大组
4、依据激素作用机制将激素分为两大组I组激素组激素:与胞内受体结合与胞内受体结合II组激素组激素:与膜受体结合与膜受体结合(二二)细胞膜受体介导的激素作用机制细胞膜受体介导的激素作用机制第二信使学说第二信使学说GsGs与与GiGi激素激素激素激素(二二)细胞内受体介导的激素作用机制细胞内受体介导的激素作用机制基因表达学说基因表达学说(四四)激素作用的终止激素作用的终止1.激素分泌调节系统使内分泌细胞终止激素分泌。激素分泌调节系统使内分泌细胞终止激素分泌。2.激素与受体分离使下游信号转导过程终止。激素与受体分离使下游信号转导过程终止。3.增强胞内酶活性增强胞内酶活性,加速激素分解。加速激素分解。4.
5、激素被靶细胞内吞后经溶酶体酶灭活。激素被靶细胞内吞后经溶酶体酶灭活。5.激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解。激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解。四四.激素作用的一般特征激素作用的一般特征1.1.特异作用特异作用 激素与组织细胞的特异性作用激素与组织细胞的特异性作用,取决于靶细胞上取决于靶细胞上 的的特异性受体特异性受体 3.3.高效作用高效作用 激素在血液中的浓度很低激素在血液中的浓度很低,当与受体结合后当与受体结合后,在细在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1 0.1 gCRHgCRH腺垂体释放腺垂体释放1gACTH1gACTH肾上腺皮质分
6、肾上腺皮质分泌泌40g40g糖皮质激素糖皮质激素=放大放大400400倍。倍。2.2.信使作用信使作用激素只是将信息传递给靶细胞激素只是将信息传递给靶细胞,调节其固有的生调节其固有的生 理理生化反应。生化反应。(所以将激素称为所以将激素称为“第一信使第一信使”)4.4.相互作用相互作用 协同作用：协同作用：生长素生长素血糖血糖糖皮质激素糖皮质激素 拮抗作用：拮抗作用：胰岛素胰岛素血糖血糖胰高血糖素胰高血糖素 竞争作用竞争作用:化学结构类似的激素能竞争同一受体化学结构类似的激素能竞争同一受体 的结合位点的结合位点,如高浓度的孕酮能与醛固如高浓度的孕酮能与醛固 酮竞争同一受体酮竞争同一受体减弱醛固
7、酮的效应减弱醛固酮的效应 允许作用允许作用:糖皮质激素糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收对血管平滑肌并无直接收 缩作用缩作用,但当它缺乏或不足时但当它缺乏或不足时,NE,NE的缩的缩 血管效应就难以发挥血管效应就难以发挥五五.激素分泌的调控激素分泌的调控下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体靶腺轴的调节靶腺轴的调节3.3.神经调节神经调节1.生物节律性分泌生物节律性分泌2.体液调节体液调节(1)轴系反馈调节轴系反馈调节(2)体液代谢物调节效应体液代谢物调节效应 反馈调节反馈调节:长反馈长反馈 短反馈短反馈 超短反馈超短反馈 正反馈正反馈促激素促激素第二节第二节 下丘脑垂体和松果体内分泌下丘脑垂体和松果体内分泌
8、=下丘脑下丘脑垂体功能单位垂体功能单位=下丘脑下丘脑腺垂体系统腺垂体系统下丘脑下丘脑神经垂体系统神经垂体系统视上核与室旁核视上核与室旁核促垂体区促垂体区一一.下丘脑调节肽下丘脑调节肽下丘脑调节肽下丘脑调节肽:由下丘脑由下丘脑“促垂体区促垂体区”(弓状核、视交叉上弓状核、视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等核、室周核、弓状核、正中隆起等)内的内的小细胞肽能神经元小细胞肽能神经元合成与分泌的调节腺垂体活动的肽类物质。合成与分泌的调节腺垂体活动的肽类物质。二二.腺垂体激素腺垂体激素腺垂体激素有腺垂体激素有:促甲状腺激素促甲状腺激素(TSH)(TSH)、促肾上腺皮促肾上腺皮质激素质激素(ACTH)(
9、ACTH)、卵泡刺激素卵泡刺激素(FSH)(FSH)、黄体生成素黄体生成素(LH)(LH);生长激素生长激素(GH(GH)、催乳素催乳素(PRLPRL)、促黑激素促黑激素(MSHMSH)(一一)生长激素生长激素生长素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、生长素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。静息状态下，血清中成年男性素对人无效。静息状态下，血清中成年男性GHGH浓度为浓度为1 15g/L(5g/L(女性略高于男性女性略高于男性)。GHGH的分泌呈脉冲节律性的分泌
10、呈脉冲节律性(1(14h/4h/脉冲脉冲),),睡眠时分泌明显增加。睡眠时分泌明显增加。1.1.生长激素的生理作用生长激素的生理作用：(1)(1)促进生长发育促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育 (通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞 分裂分裂)，但对脑的生长发育无影响。，但对脑的生长发育无影响。分泌异常所致疾病：分泌异常所致疾病：幼年时期缺乏幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多侏儒症；幼年时期过多巨人症；巨人症；成年后过多成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。(2)(2)代谢调节代谢调节:蛋白质：蛋白质：GHGH能促
11、进氨基酸进入细胞，并加速能促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和 RNARNA的合成，促进蛋白质的合成。的合成，促进蛋白质的合成。脂肪：脂肪：GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少 组织的脂肪量。组织的脂肪量。糖：抑制葡萄糖的摄取与利用糖：抑制葡萄糖的摄取与利用,减少消耗减少消耗,升高血糖升高血糖 GHGH过量过量血糖血糖垂体性糖尿病垂体性糖尿病。3 3.生长激素分泌的调节生长激素分泌的调节：下下 丘丘 脑脑 GHRHGHRHGHRIHGHRIH 腺垂体腺垂体 IGFIGFGHGH甲状腺激素甲状腺激素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖降低血糖降低氨基酸氨
12、基酸慢波睡眠慢波睡眠应激刺激应激刺激下丘脑对下丘脑对GHGH分泌的调分泌的调 节节:反馈调节：反馈调节：其他机制其他机制:1)1)性别性别 2)2)睡眠睡眠 3)3)代谢因素代谢因素 4)4)激素作用激素作用cAMP/CacAMP/Ca2+2+(第二信使第二信使)(二二)催乳素催乳素(PRL)(PRL)1.PRL1.PRL的作用的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长：催乳素的主要作用是促进乳腺生长 育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。调节乳腺活动调节乳腺活动：青春期乳腺的发育主要依靠雌激：青春期乳腺的发育主要依靠雌激 素素(促进乳腺导管的发育
13、促进乳腺导管的发育)和孕激素和孕激素(促进乳腺小叶促进乳腺小叶 的发育的发育)等的共同作用。等的共同作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共 同作用，但此时雌激素和孕激素却拮抗催乳素的同作用，但此时雌激素和孕激素却拮抗催乳素的 泌乳作用。因此，只有分娩后雌激素和孕激素泌乳作用。因此，只有分娩后雌激素和孕激素 催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。调节性腺功能调节性腺功能：女性：在女性：在PRLPRL与与LHLH配合，促进黄体形成并维持配合，促进黄体形成并维持 孕激素的分泌。高浓度的孕激素的分泌。高浓度的PRLPRL通过
14、负反馈抑制通过负反馈抑制 作用作用下丘脑下丘脑GnRHGnRH腺垂体腺垂体FSHFSH、LHLH 抑制排卵。抑制排卵。男性：男性：PRLPRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加能促进前列腺和精囊腺的生长，加 强强LHLH促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。(3)(3)参与应激反应参与应激反应:在应激状态下在应激状态下,PRL,PRL与与ACTHACTH、GHGH的浓度升高的浓度升高,提提 示示PRLPRL参与了应激反应参与了应激反应(4)(4)调节免疫功能调节免疫功能:促进淋巴细胞的增殖促进淋巴细胞的增殖,促进促进B B淋巴细胞分泌淋巴细胞分泌IgMIgM和和 IgGIgG,增加抗体产量增加抗体产量2
15、.PRL2.PRL的分泌调节：的分泌调节：下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头应激刺激应激刺激下丘脑调节肽的调节下丘脑调节肽的调节:负反馈调节负反馈调节:(三三)促黑激素促黑激素(MSHMSH)MSH MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。能促使黑色素细胞合成黑色素。(四四)促甲状腺激素促甲状腺激素(TSHTSH)TSH TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺 细胞的生长发育，腺体增大。细胞的生长发育，腺体增大。(五五)促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(ACTHACTH)ACTH ACTH促进肾上腺皮
16、质的生长发育，并合成、分泌促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌 肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素。(六六)促卵泡激素促卵泡激素(FSHFSH)和黄体生成素和黄体生成素(LHLH)1.1.FSHFSH：促进卵泡发育成熟，并与：促进卵泡发育成熟，并与LHLH协同促使卵泡分协同促使卵泡分 泌雌激素。在男性促进精子成熟。泌雌激素。在男性促进精子成熟。2.2.LHLH：少量：少量LHLH与与FSHFSH协同促使卵泡分泌雌激素；大协同促使卵泡分泌雌激素；大 量量LHLH与与FSHFSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄 体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。体分泌雌
17、激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。三、神经垂体激素三、神经垂体激素 视上核视上核主要合成主要合成血管升血管升压素压素(VPVP)；室旁核室旁核主要合成主要合成缩宫素缩宫素(OTOT)。神经垂体不含腺体细胞，神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。放激素的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核VPVP、OTOT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OTOT和运载蛋白和运载蛋白VPVP、OTOT和运载蛋白和运载蛋白释放释放CaCa2+2+在适宜的刺激作用下，在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核视上核、室旁核NN元兴奋，元兴奋，兴奋冲动沿下
18、丘脑兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到垂体束到达神经垂体中的达神经垂体中的NN末梢，引末梢，引起起CaCa2+2+内流，激素与载体蛋内流，激素与载体蛋白释放入血。白释放入血。(一一)血管升压素血管升压素(VPVP)的生理作用的生理作用 1.1.抗利尿作用抗利尿作用：VPVP与远曲小管和集合管的与远曲小管和集合管的V V2 2受体结受体结 合，通过合，通过cAMPcAMP第二信使模式促进水通道由细胞内向第二信使模式促进水通道由细胞内向 细胞膜的转移，促进水的重吸收。细胞膜的转移，促进水的重吸收。2.2.缩血管作用缩血管作用：VPVP大剂量时，与血管平滑肌的大剂量时，与血管平滑肌的V V1a1a受受 体结
19、合，通过体结合，通过IPIP3 3/DG/DG第二信使模式收缩血管，升高第二信使模式收缩血管，升高 血压。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致血压。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致 ADHADH水平急剧升高的情况下，因此不属于水平急剧升高的情况下，因此不属于ADHADH的生理的生理 性作用。性作用。3.3.释放释放ACTHACTH作用作用:下丘脑室旁核还有一些神经内分下丘脑室旁核还有一些神经内分 泌小细胞泌小细胞,其合成的其合成的VPVP经垂体门脉到达腺垂体经垂体门脉到达腺垂体,与与 V V1b1b受体结合，通过受体结合，通过IPIP3 3/DG/DG第二信使模式促进第二信使模式促进A
20、CTHACTH的的 释放。释放。(一一)缩宫素缩宫素(OTOT)1.OT1.OT的作用的作用：OTOT具有刺激乳腺和子宫的双重作用具有刺激乳腺和子宫的双重作用,以以 刺激乳腺的作用为主。刺激乳腺的作用为主。OTOT是是通过通过IPIP3 3/DG/DG第二信使模第二信使模 式发挥作用的。式发挥作用的。(1)(1)促进乳腺排乳促进乳腺排乳：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁 排出。排出。OXTOXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)(2)刺激子宫收缩刺激子宫收缩：对妊娠子宫有强烈收缩作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕对非孕 子宫
21、的收缩作用较小子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。但利于精子的运行。2.OT2.OT的分泌调节：的分泌调节：(1)(1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射(射乳反射射乳反射)：(2)(2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射：体液反射：吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射OTOT合成分泌合成分泌第三节甲状腺内分泌第三节甲状腺内分泌 甲状腺激素主要有：四碘甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘，逆三碘甲腺原氨酸甲腺原氨酸(rT
22、3)。甲状腺主要由许多囊状滤泡组成。甲状腺主要由许多囊状滤泡组成。滤泡滤泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。能单位。一、甲状腺激素的代谢一、甲状腺激素的代谢(一一)甲状腺激素的合成与分泌甲状腺激素的合成与分泌1.1.甲状腺激素合成的条件甲状腺激素合成的条件(1)(1)原料原料:碘与甲状腺球蛋白碘与甲状腺球蛋白(TG)(TG)(2)(2)催化酶催化酶:甲状腺过氧化物酶甲状腺过氧化物酶(TPO),(TPO),其活性依赖其活性依赖 于于TSH,TSH,并可被硫脲类药物抑制。并可被硫脲类药物抑制。2.甲状腺激素的合成过程甲状腺激素的合成过程(1)(1)滤泡聚碘滤泡聚碘
23、 由肠道吸收的碘其浓度甲状腺内由肠道吸收的碘其浓度甲状腺内3030倍倍,碘的摄取依靠滤泡壁上皮细胞膜上的碘的摄取依靠滤泡壁上皮细胞膜上的“碘泵碘泵”即即钠碘同向转运体钠碘同向转运体(NIS)(NIS)逆着电化学梯度逆着电化学梯度继发性主继发性主功转运功转运的。的。哇巴因哇巴因可抑制可抑制“碘泵碘泵”的活动的活动,从而抑从而抑制摄碘作用治疗甲亢。摄入的碘随后进入滤泡腔。制摄碘作用治疗甲亢。摄入的碘随后进入滤泡腔。(2)(2)酪氨酸碘化酪氨酸碘化 在在H2O2H2O2存在时存在时,碘被碘被TPOTPO催化为活化碘催化为活化碘,随后在随后在 TPOTPO催化下取代催化下取代TGTG酪氨酸残基上的酪氨
24、酸残基上的H H原子生成原子生成MITMIT与与DITDIT。酪氨酸碘化部位在滤泡上皮细胞顶膜与腺泡酪氨酸碘化部位在滤泡上皮细胞顶膜与腺泡腔的交界处。腔的交界处。(3)(3)碘化碘化酪氨酸缩合酪氨酸缩合 在在TPOTPO催化下催化下,MITMIT与与DITDIT缩合为缩合为T T3 3、T T4 4及少量及少量rTrT3 3。3.3.激素的分泌激素的分泌 在在TSHTSH作用下作用下,含碘化含碘化酪氨酸的酪氨酸的TGTG被吞饮入滤泡被吞饮入滤泡细胞细胞,随后与溶酶体融合形成吞噬泡随后与溶酶体融合形成吞噬泡,在蛋白水解在蛋白水解酶的作用下水解酶的作用下水解TG,TG,释放释放T T3 3、T T
25、4 4。二二.甲状腺激素的作用甲状腺激素的作用(一一)甲状腺激素细胞作用机制甲状腺激素细胞作用机制 核受体介导的基因表达机制核受体介导的基因表达机制(二二)甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用1.1.促进生长发育促进生长发育T4T4、T3T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用用(尤其对脑和长骨尤其对脑和长骨)。在胚胎期出生后的前。在胚胎期出生后的前4 4个月内，影响最大。婴幼儿缺乏甲状腺激素将患个月内，影响最大。婴幼儿缺乏甲状腺激素将患呆小症呆小症(克汀病克汀病)。2.2.调节新陈代谢调节新陈代谢(1)(1)增强能量代谢增强能量代谢(产热效应产热效应
26、)(2)(2)调节物质代谢调节物质代谢(糖、脂类与蛋白质代谢糖、脂类与蛋白质代谢)3.3.影响器官系统功能影响器官系统功能下丘脑下丘脑|腺垂体腺垂体|甲状腺轴甲状腺轴调节系统调节系统三、甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节其他其他：N、激素等影响激素等影响甲状腺甲状腺自身调节自身调节生长激素生长激素糖皮质激素糖皮质激素雌激素雌激素+-副交感神经副交感神经-(二二)甲状腺功能的自身调节甲状腺功能的自身调节概念概念：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄 碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为 自
27、身调节。自身调节。机制机制：自身调节的机制尚不很清楚。：自身调节的机制尚不很清楚。效应效应：当血碘浓度：当血碘浓度：1mmol/L 10mmol/L 1mmol/L 10mmol/L 甲状腺激素甲状腺激素：促进合成：促进合成 出现抑制出现抑制注：过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为注：过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为碘阻滞效应碘阻滞效应。若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺 激素的合成再次增加。激素的合成再次增加。第四节第四节 甲状旁腺、甲状腺甲状旁腺、甲状腺C C细胞与维生素细胞与维生素D D3 3 甲状旁腺甲状旁腺合成、合成、分泌
28、分泌甲状旁腺激素甲状旁腺激素(PTHPTH),),甲状腺甲状腺C C细胞细胞合成、分泌合成、分泌降钙素降钙素(CTCT)，以及，以及1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3共同调节钙磷代谢，维持血共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。钙、血磷的正常水平。(一一)甲状旁腺激素的生理作用甲状旁腺激素的生理作用1.对肾的作用对肾的作用:增加钙重吸收增加钙重吸收,升高血钙升高血钙;抑制磷重抑制磷重 吸收吸收,降低血磷降低血磷;促进促进1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3生成。生成。2.对骨的作用对骨的作用:促进骨钙入血促进骨钙入血,升高血钙。升高血钙。(二二)甲状旁腺
29、激素分泌的调节甲状旁腺激素分泌的调节(自学自学)一、甲状旁腺激素的作用与分泌调节一、甲状旁腺激素的作用与分泌调节二、降钙素的作用与分泌调节二、降钙素的作用与分泌调节(自学自学)1.对骨的作用对骨的作用:抑制溶骨过程抑制溶骨过程,增强成骨过程增强成骨过程,从而从而 降低血钙与血磷。降低血钙与血磷。2.对肾的作用对肾的作用:减少钙、磷重吸收减少钙、磷重吸收,降低血钙与血磷降低血钙与血磷三、维生素三、维生素D D3 3的作用与生成调节的作用与生成调节(自学自学)3.对肾的作用对肾的作用:促进钙、磷重吸收促进钙、磷重吸收,升高血钙与血磷升高血钙与血磷1.对小肠的作用对小肠的作用:促进小肠黏膜上皮细胞对
30、钙、磷促进小肠黏膜上皮细胞对钙、磷 的吸收的吸收,从而增加血钙与血磷。从而增加血钙与血磷。2.对骨的作用对骨的作用:动员骨钙入血动员骨钙入血,升高血钙。升高血钙。第六节第六节 胰岛内分泌胰岛内分泌胰岛中有：胰岛中有：A A细胞细胞，分泌，分泌胰高血糖素胰高血糖素；B B细胞细胞，分，分泌泌胰岛素胰岛素；D D细胞细胞，分泌，分泌生长抑素生长抑素；F F细胞细胞，分泌，分泌胰多肽胰多肽。胰岛素於。胰岛素於19651965年我国首先人工合成。年我国首先人工合成。一、胰岛素的作一、胰岛素的作 用与分泌调节用与分泌调节(一一)胰岛素的作胰岛素的作 用机制用机制 (二二)胰岛素的生理作用：胰岛素的生理作
31、用：1.调节物质代谢调节物质代谢 (1)糖代谢糖代谢:降低血糖。降低血糖。(2)脂肪代谢脂肪代谢:促进脂肪合成，抑制脂肪分解。促进脂肪合成，抑制脂肪分解。(3)蛋白质代谢蛋白质代谢:促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。2.调节能量平衡调节能量平衡 参与摄食平衡调节参与摄食平衡调节,其作用与瘦素相似其作用与瘦素相似,增加能量增加能量 消耗消耗,提高代谢率提高代谢率 (三三)胰岛素分泌的调节胰岛素分泌的调节胰胰岛岛素素分分泌泌迷走神经迷走神经血糖血糖氨基酸、脂肪酸氨基酸、脂肪酸胃泌素、胰泌素、胃泌素、胰泌素、GHGHT T4 4、糖皮质激素糖皮质激素抑胃肽抑胃肽胰高血糖
32、素胰高血糖素(还通过胃肠激还通过胃肠激素的间接作用素的间接作用)肾上腺素肾上腺素生长抑素生长抑素胰抑素胰抑素交感神经交感神经2 22 2降钙素基降钙素基因相关肽因相关肽(CGRP)(CGRP)注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制二、胰高血糖素的作用与分泌调节二、胰高血糖素的作用与分泌调节(一一)胰高血糖素的生理作用胰高血糖素的生理作用 1.1.糖代谢糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作 用，使血糖明显升高。用，使血糖明显升高。2.2.脂肪代谢脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂 肪酸氧化，酮体生成增多。肪酸氧化，
33、酮体生成增多。3.3.蛋白质代谢蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异 生提供原料；抑制蛋白质合成。生提供原料；抑制蛋白质合成。4.4.其他其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心 肌收缩力。肌收缩力。(二二)胰高血糖素分泌的调节胰高血糖素分泌的调节胰胰高高血血糖糖素素分分泌泌血糖血糖氨基酸氨基酸胃泌素胃泌素C C KC C K生长抑素生长抑素胰泌素胰泌素注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制迷走神经迷走神经交感神经交感神经受体受体M M受体受体血糖血糖脂肪酸脂肪酸第六节第六节肾上腺内分泌肾上腺内分泌肾上腺皮质由三层上皮
34、细胞组成，从外向内依次为：肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。球状带、束状带和网状带。球状带：球状带：盐皮质激素盐皮质激素（醛固酮醛固酮）束状带：束状带：糖皮质激素糖皮质激素（皮质醇皮质醇）网状带：网状带：性激素性激素(少量的少量的雄性激素和微量的雄性激素和微量的 雌二醇雌二醇，亦可分泌，亦可分泌皮质醇皮质醇)。一、一、糖皮质激素的作用与分泌调节糖皮质激素的作用与分泌调节 1.1.调节物质代谢调节物质代谢 (1)(1)糖代谢糖代谢:促进肝糖原异生促进肝糖原异生,抑制胰抑制胰 岛素与受体结合岛素与受体结合,升高血糖升高血糖。(2)(2)脂肪代谢脂肪代谢:促进脂肪
35、分解，增强促进脂肪分解，增强 脂肪酸在肝内氧化过程，有利于脂肪酸在肝内氧化过程，有利于 糖异生。糖异生。皮质醇分泌过多，动员脂肪重新皮质醇分泌过多，动员脂肪重新 分布分布“水牛背水牛背”“”“圆月脸圆月脸”(3)(3)蛋白质代谢蛋白质代谢:促进肝外组织蛋白促进肝外组织蛋白 质分解，抑制蛋白质合成。质分解，抑制蛋白质合成。(一一)糖皮质激素生理作用糖皮质激素生理作用 2.2.影响水盐代谢影响水盐代谢:糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮 (活性只有醛固酮的活性只有醛固酮的1/400);1/400);糖皮质激素能糖皮质激素能 抑制抑制ADHADH的分泌和增加肾小
36、球滤过率的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)(GFR)。3.影响器官系统功能影响器官系统功能(参考表参考表1110)4.参与应激参与应激 应激反应应激反应:机体遭受有害刺激机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创如感染、中毒、创 伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时，导致时，导致垂体垂体(ACTH)-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴(GC)活动活动 增强称为增强称为应激反应。应激反应。有害刺激：疼痛有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧寒冷、创伤、缺氧 C R HC R H 腺腺 垂垂 体体 ACTHACTH 肾上腺皮质肾上腺皮质 糖皮质激素糖皮质激素长长负负反反馈馈
37、下下 丘丘 脑脑 下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴1.1.CRHCRH的作用的作用2.2.ACTHACTH的作用的作用3.3.糖皮质激素反馈调节糖皮质激素反馈调节 短短负负反反馈馈？(二二)糖皮质激素分泌的调节糖皮质激素分泌的调节 受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRHCRH、ACTHACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性和糖皮质激素呈昼夜节律性(晨后高午后低晨后高午后低)分泌释放。分泌释放。这也许是这也许是16时后易发生工作、交通事时后易发生工作、交通事故的生理性因素。故的生理性因素。(三三)糖皮质激素的分泌节律糖皮质激素的分泌节律 二、盐皮质激
38、素的作用与分泌调节二、盐皮质激素的作用与分泌调节 1.1.盐皮质激素盐皮质激素作用作用:保保NaNa+、保水、排保水、排K K+2.2.分泌的调节分泌的调节(自学自学)二、肾上腺髓质的内分泌二、肾上腺髓质的内分泌(一一)髓质激素髓质激素的合成与代谢的合成与代谢1.1.合成：合成：（如图所示）（如图所示）髓质以髓质以E E为主；为主；交感以交感以NENE为主。为主。2.2.代谢：代谢：由体内的单胺由体内的单胺氧化酶氧化酶(MAO)(MAO)和甲基转换酶和甲基转换酶(COMT)(COMT)的作用的作用而灭活。而灭活。(二二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作作 用用 类类
39、别别肾肾 上上 腺腺 素素(E)(E)去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)(NE)心心 率率(在体在体)心输出量心输出量不定不定冠脉血流量冠脉血流量肌肉小动脉肌肉小动脉舒张舒张收缩收缩静静 脉脉收缩收缩收缩收缩总外周阻力总外周阻力血血 压压(尤其尤其Sp)Sp)(尤其尤其DpDp)支气管平滑肌支气管平滑肌舒张舒张稍舒张稍舒张消化道平滑肌消化道平滑肌稍舒张稍舒张稍舒张稍舒张妊娠子宫平滑肌妊娠子宫平滑肌舒张舒张收缩收缩糖代谢糖代谢血糖血糖血糖血糖中枢神经系统中枢神经系统激动与焦虑激动与焦虑激动但不焦虑激动但不焦虑 (三三)肾上腺髓质激肾上腺髓质激素的分泌调节素的分泌调节肾肾上上腺腺髓髓质质分分泌泌糖皮质激素糖皮质激素ACTHACTH注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制交感神经交感神经N N受体受体多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶诱导诱导多巴胺多巴胺NENEE E苯乙醇胺氮位苯乙醇胺氮位甲基移位酶甲基移位酶髓质细胞内髓质细胞内多巴胺和多巴胺和NENE酪氨酸羟化酶活性酪氨酸羟化酶活性EE髓质细胞内髓质细胞内
