1、第十第十二二章章 凝血凝血与抗凝血平衡紊乱与抗凝血平衡紊乱 病理生理学病理生理学Pathophysiology 概述概述 一、弥散性血管内凝血的原因和发病机制一、弥散性血管内凝血的原因和发病机制 二、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素二、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 三、弥散性血管内凝血的分期和分型三、弥散性血管内凝血的分期和分型 四、弥散性血管内凝血的功能代谢变化四、弥散性血管内凝血的功能代谢变化 五、弥散性血管内凝血防治的病理生理基础五、弥散性血管内凝血防治的病理生理基础 病病 例例 大纲要求大纲要求 练练 习习 题题 新新 近近 展展第四节第四节 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血D
2、isseminated intravascular coagulation,DIC概述概述 临床上各科常见临床上各科常见DIC 凝血系统异常、抗凝血系统异常、抗凝系统和纤溶系统凝系统和纤溶系统异常、血管和血细异常、血管和血细胞异常，发生胞异常，发生DIC 微循环中出现纤维微循环中出现纤维蛋白性微血栓和血蛋白性微血栓和血小板团块小板团块概述概述一、凝血系统功能异常一、凝血系统功能异常：凝血因子激活和异常凝血因子激活和异常二、抗凝系统和纤溶系统功能异常：二、抗凝系统和纤溶系统功能异常：1.1.抗凝血酶抗凝血酶 缺乏缺乏 2.2.蛋白蛋白S S和蛋白和蛋白C C缺乏缺乏 3.3.纤溶系统激活和纤溶因
3、子异常纤溶系统激活和纤溶因子异常三、血管和血细胞异常：三、血管和血细胞异常：四、正常止血四、正常止血五、五、DIC凝血因子激活和异常凝血因子激活和异常组织因子激活组织因子激活 外源性凝血外源性凝血因子激活因子激活 内源性凝血内源性凝血血友病、血友病、VitK缺乏、肝功能障碍缺乏、肝功能障碍凝血因子减少凝血因子减少 遗传、环境因素遗传、环境因素 凝血因子异常凝血因子异常(抗凝血酶、抗凝血酶、PC、PS基因突变；大手术等基因突变；大手术等)1.1.抗凝血酶抗凝血酶 缺乏缺乏2.2.蛋白蛋白S S和蛋白和蛋白C C缺乏缺乏 3.3.纤溶系统激活和纤溶因子异常纤溶系统激活和纤溶因子异常（一）血管内皮细
4、胞异常（一）血管内皮细胞异常 （二）（二）血细胞异常血细胞异常1、血小板、血小板2、白细胞、白细胞3、红细胞、红细胞PC:磷脂酰胆碱磷脂酰胆碱PE:磷脂酰乙醇胺磷脂酰乙醇胺正常止血与正常止血与DIC正常止血三个过程：正常止血三个过程：1.血管痉挛血管痉挛2.血小板的激活血小板的激活3.凝血系统的激活凝血系统的激活发生在局部。发生在局部。DIC是凝血、抗凝血、纤溶系统失衡，发是凝血、抗凝血、纤溶系统失衡，发生在全身或某脏器，在血中出现纤维蛋白生在全身或某脏器，在血中出现纤维蛋白性微血栓和血小板团块。性微血栓和血小板团块。DIC的概念的概念病因病因凝血凝血因子和血小板激活因子和血小板激活促凝促凝物
5、质入血、凝血酶物质入血、凝血酶微循环内广泛微血栓形成微循环内广泛微血栓形成凝血凝血因子、血小板消耗，继发纤溶因子、血小板消耗，继发纤溶出血出血休克休克器官功能障碍器官功能障碍溶血性贫血溶血性贫血凝血凝血功能功能失常失常一、一、弥散性血管内凝血的病因和发病机制弥散性血管内凝血的病因和发病机制 （一）（一）病因病因 1 1、感染性疾病：、感染性疾病：革兰氏阴、阳菌感染等，革兰氏阴、阳菌感染等，31-43%31-43%2 2、恶性肿瘤：、恶性肿瘤：胰腺癌，结肠癌等胰腺癌，结肠癌等,24-34%,24-34%3 3、产科意外：、产科意外：流产、羊水栓塞等流产、羊水栓塞等,4-12%,4-12%4 4、
6、外伤及大手术、外伤及大手术 ：烧伤、大手术等烧伤、大手术等,1-5%,1-5%（二）发病机制（二）发病机制1、组织因子入血，启动外源性凝血系统、组织因子入血，启动外源性凝血系统2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3、血细胞大量破坏，血小板被激活。、血细胞大量破坏，血小板被激活。4、其他促凝物质入血。、其他促凝物质入血。5、严重感染、严重感染总结：总结：一、弥散性血管内凝血的病因和发病机制一、弥散性血管内凝血的病因和发病机制1、组织因子入血，启动外源性凝血系统、组织因子入血，启动外源性凝血系统严重组织损伤外科大手术严重创伤产科意外恶性肿瘤实质脏器坏死组织
7、因子释放入血TF-Ca2+-VII凝血酶(+)(+)2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调调控失调 内皮细胞损伤后的作用内皮细胞损伤后的作用 aCa2+PLa a a Ca2+PL（凝血酶原激活物）（凝血酶原激活物）凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶原激肽释放酶原接触激活接触激活酶性激活酶性激活aa 血栓调节蛋白（血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上的凝血酶）是内皮细胞膜上的凝血酶受体。蛋白受体。蛋白C（PC）由肝脏合成，以酶原形式）由肝脏合成，以酶原形式存在。被凝血酶激活成存在。被凝血酶激活成APC，灭活，灭活Va,VIIIa。l硫酸乙
8、酰肝素硫酸乙酰肝素-抗凝血酶抗凝血酶III系统（系统（HS/AT-III）AT-III由肝脏和血管内皮细胞产生，如与肝由肝脏和血管内皮细胞产生，如与肝素或内皮细胞表达的硫酸乙酰肝素（素或内皮细胞表达的硫酸乙酰肝素（HS）结合，灭活凝血因子的速度可达结合，灭活凝血因子的速度可达1000倍。倍。lTM/PC系统系统lVEC损伤时损伤时TFPI减少减少TMAPCTM/PC系统系统(tissue factor pathway inhibitor，TFPI)组织组织因子途径抑制物因子途径抑制物是内皮细胞合成的糖蛋白是内皮细胞合成的糖蛋白TFPI抑制抑制a/TF活性活性VEC损伤时损伤时TFPI减少减少3
9、、血细胞大量破坏、血小板被激活、血细胞大量破坏、血小板被激活磷脂释放、磷脂释放、ADP释放释放释放组织（样）因子释放组织（样）因子粘附、聚集、释放粘附、聚集、释放 内毒素、抗原抗体复合物、内毒素、抗原抗体复合物、凝血酶、内皮下胶原暴露凝血酶、内皮下胶原暴露激活激活红细胞破坏红细胞破坏：白细胞破坏：白细胞破坏：血小板被激活：血小板被激活：单核、中性粒细胞激活：单核、中性粒细胞激活：诱导组织因子的表达诱导组织因子的表达4 4、其他凝血物质入血、其他凝血物质入血入血入血斑蝰蛇斑蝰蛇蛇毒蛇毒一定量的羊水一定量的羊水转移的癌细胞转移的癌细胞带负电荷的颗粒物质带负电荷的颗粒物质大量胰蛋大量胰蛋白酶入血白酶
10、入血急性胰腺炎急性胰腺炎入血入血表面接触表面接触激活激活 启动启动内内源性凝源性凝血系统血系统激活激活凝血酶原凝血酶原 促进促进凝血酶凝血酶生成生成激活激活因子因子或加强因子或加强因子活性活性 促进促进凝凝血过程血过程Ca2+5、严重感染、严重感染（1）内毒素和感染）内毒素和感染 TNF,IL-1 TF增加；同时增加；同时TM和硫酸乙酰肝素（和硫酸乙酰肝素（HS）减少）减少 内皮细胞的抗凝状态内皮细胞的抗凝状态变为促凝状态。变为促凝状态。（2）内毒素）内毒素 损伤内皮细胞损伤内皮细胞 胶原暴露，血小板胶原暴露，血小板活化、聚集活化、聚集 促进微血栓形成。促进微血栓形成。（3）感染时细胞因子）感
11、染时细胞因子 激活激活WBC 释放蛋白酶和释放蛋白酶和活性氧，损伤内皮细胞活性氧，损伤内皮细胞 抗凝功能降低。抗凝功能降低。（4）细胞因子）细胞因子 内皮细胞产生的内皮细胞产生的tPA减少，纤溶酶原减少，纤溶酶原激活物抑制物（激活物抑制物（PAI-1）增多，血栓溶解障碍。）增多，血栓溶解障碍。总结：总结：二、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素二、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损（一）单核吞噬细胞系统功能受损（二）肝功能严重障碍（二）肝功能严重障碍（三）血液高凝状态（三）血液高凝状态（四）微循环障碍（四）微循环障碍（五）纤溶抑制剂（五）纤溶抑制剂（6-氨基乙酸）氨
12、基乙酸）（一）单核吞噬细胞系统功能受损（一）单核吞噬细胞系统功能受损清除促凝物质及毒物功能易发生DIC全身性Shwartzman反应小剂量内毒素24h小剂量内毒素DIC（二）肝功能严重障碍（二）肝功能严重障碍肝功能严重障碍 蛋白C,AT-III,纤溶酶合成减少，凝血因子灭活减少。DIC肝细胞大量坏死TF释放（三）血液高凝状态（三）血液高凝状态l妊娠：凝血因子逐渐增多妊娠：凝血因子逐渐增多 抗凝物抗凝物AT-、tPA等减少等减少 高凝状态高凝状态 纤溶酶原激活物抑制物增多纤溶酶原激活物抑制物增多 l酸中毒：酸中毒：损伤内皮细胞损伤内皮细胞内源性凝血系统内源性凝血系统凝血因子的酶活性增加凝血因子的
13、酶活性增加肝素的抗凝活性减弱肝素的抗凝活性减弱血小板的聚集性加强血小板的聚集性加强高凝状态高凝状态（四）微循环障碍（四）微循环障碍休克休克血液淤滞血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集聚集血小板粘附聚集酸中毒内皮损伤酸中毒内皮损伤低血低血容量容量肝肾肝肾功能障碍功能障碍DIC（一）（一）DIC分期分期1、高凝期、高凝期2、消耗性低凝期、消耗性低凝期3、继发性纤溶亢进期、继发性纤溶亢进期三、弥散性血管内凝血的分期和分型三、弥散性血管内凝血的分期和分型（二）（二）DIC分型分型各种病因各种病因 凝血系统凝血系统 凝血酶增多凝血酶增多 微血栓形成微血栓形成 血液呈高凝状态血液呈高凝状态1、高凝期、高凝期激
14、活激活凝血时间缩短凝血时间缩短血小板粘附性增加血小板粘附性增加实验室检查：实验室检查：2、消耗性低凝期、消耗性低凝期凝血系统的激活凝血系统的激活微血栓的形成微血栓的形成凝血因子、血小板凝血因子、血小板因消耗性而减少因消耗性而减少血液转入低凝状态血液转入低凝状态同时纤溶活性增强同时纤溶活性增强加重血液低凝状态加重血液低凝状态实验室检查：实验室检查：血小板计数减少；血小板计数减少；纤维蛋白原含量下降；纤维蛋白原含量下降；凝血酶原时间、出血时间、凝血时间延长凝血酶原时间、出血时间、凝血时间延长3、继发性纤溶亢进期、继发性纤溶亢进期凝血酶凝血酶凝血因凝血因子子a纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 纤维蛋白
15、（原）纤维蛋白（原）FDP(X、Y、D、E、等碎片）等碎片）实验室检查：实验室检查：血浆鱼精蛋白副凝试验（血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验试验)阳性阳性D-二聚体增高（继发性纤溶亢进）二聚体增高（继发性纤溶亢进）激活激活（二）（二）DIC分型分型 1、按按DIC发生速度分型发生速度分型（1）急性型）急性型:严重感染、异型输血、急性移植排斥反应严重感染、异型输血、急性移植排斥反应（2）慢性型：）慢性型：恶性肿瘤、慢性溶血恶性肿瘤、慢性溶血（3）亚急性型）亚急性型：恶性肿瘤转移、宫内死胎恶性肿瘤转移、宫内死胎 2、按按DIC的代偿情况分型的代偿情况分型（1）失代偿型）失代偿型 急性急性DIC（2）代
16、偿型）代偿型 轻度轻度DIC（3）过度代偿型）过度代偿型 慢性或恢复期慢性或恢复期DIC四、四、弥散性血管内凝血时功能、弥散性血管内凝血时功能、代谢变化和临床表现代谢变化和临床表现（一）出血（一）出血（二）器官功能障碍（二）器官功能障碍（三）休克（三）休克（四）贫血（四）贫血 （一）出血（一）出血1.凝血物质被消耗而减少凝血物质被消耗而减少2.纤溶系统激活纤溶系统激活3.FDP的形成的形成 (一一)出血出血1、凝血物质被消耗而减少：、凝血物质被消耗而减少：凝血因子、血小板因消耗而减少凝血因子、血小板因消耗而减少代偿不足代偿不足 凝血障碍凝血障碍 出血出血2.纤溶系统激活纤溶系统激活 a 激肽释
17、放酶原激肽释放酶原激肽释放酶激肽释放酶纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）FDP引起出血引起出血微血栓形成微血栓形成缺血、缺氧缺血、缺氧纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物血管内皮细胞血管内皮细胞应激应激缺氧缺氧子宫、前列腺、肺子宫、前列腺、肺纤溶酶纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg)纤维蛋白纤维蛋白(Fbn)A、B、XD、ED、Y X，Y，D D E，二聚体、多聚体二聚体、多聚体凝血酶凝血酶3.FDP3.FDP的形成的形成纤溶酶纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg)X、Y碎片碎片 与纤维蛋白单体结合，抑制了与纤维蛋白单体结合，抑制了 纤维蛋白多聚体生成。纤维蛋白多聚体生成。Y、E碎
18、片碎片 有抗凝作用有抗凝作用D碎片碎片 抑制纤维蛋白单体聚合抑制纤维蛋白单体聚合FDP中中在在大部分大部分FDP都能抑制血小板的粘附和聚集都能抑制血小板的粘附和聚集FDP片断的检查：片断的检查：“3P”试验、试验、D-二聚体检查二聚体检查 纤维蛋白单体分离并聚合而凝固纤维蛋白单体分离并聚合而凝固 FDP+纤维蛋白单体纤维蛋白单体 纤维蛋白单体复合物纤维蛋白单体复合物这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝实验，这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝实验，DIC患者呈阳性反应。患者呈阳性反应。“3P”实验：即血浆鱼精蛋白副凝试验实验：即血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protami
19、n paracoagulation test）鱼精蛋白鱼精蛋白(FDP)D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 纤维蛋白纤维蛋白 D-二聚体二聚体 D-二聚体检查是反映继发性纤溶亢进的重要二聚体检查是反映继发性纤溶亢进的重要指标。原发性纤溶亢进时，血指标。原发性纤溶亢进时，血FDP增高，但增高，但 D-二聚体并不增高。二聚体并不增高。D-二聚体检查二聚体检查纤溶酶纤溶酶1、肾、肾 急性肾功衰急性肾功衰2、肺、肺 呼吸衰竭呼吸衰竭3、肝脏、肝脏 黄疸，肝衰黄疸，肝衰4、消化器官、消化器官 呕吐、消化道出血呕吐、消化道出血5、神经系统、神经系统 神志模糊昏迷等神志模糊
20、昏迷等6、肾上腺、肾上腺 华佛综合征华佛综合征7、垂体、垂体 席汉综合征席汉综合征微血栓微血栓缺血缺血局灶性坏死局灶性坏死（二）器官功能障碍（二）器官功能障碍 华佛综合征：华佛综合征：肾上腺分泌盐皮质激素、糖皮质激素、性肾上腺分泌盐皮质激素、糖皮质激素、性激素。出现激素。出现皮肤、粘膜色素沉着；食欲不振、胃肠功能皮肤、粘膜色素沉着；食欲不振、胃肠功能紊乱紊乱 ；低血糖、低血钠、脱水及低血压等水电解质平；低血糖、低血钠、脱水及低血压等水电解质平衡失调；有程度不同的神经系统症状；性功能紊乱。男衡失调；有程度不同的神经系统症状；性功能紊乱。男性病人可有阳痿，女性可有月经紊乱、闭经、腋毛及阴性病人可有
21、阳痿，女性可有月经紊乱、闭经、腋毛及阴毛脱落。毛脱落。席汉综合征：席汉综合征：垂体分泌垂体分泌生长素生长素（GH）、催乳素（）、催乳素（PRL）、促）、促黑素（黑素（MSH）、）、促甲状腺素促甲状腺素（TSH），），ACTH、FSH、LH。病因所致腺垂体激素分泌不足，病因所致腺垂体激素分泌不足，继发性腺、甲状腺、肾上腺皮继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能低下，出现的临床征群。质功能低下，出现的临床征群。1、微血栓阻塞微循环通路、微血栓阻塞微循环通路 回心血量减少回心血量减少2、严重出血，血容量减少、严重出血，血容量减少 回心血量减少回心血量减少5、FDP的作用的作用 增强组胺、激肽作用。增强组胺
22、、激肽作用。（三）休克（三）休克4、血管活性物质作用、血管活性物质作用 回心血量减少。回心血量减少。3、心肌损伤、心肌损伤 心输出量减少。心输出量减少。红细胞碎片产生的机制：红细胞碎片产生的机制：1.RBC自身因素自身因素2.机械损伤作用机械损伤作用四、贫血四、贫血红细胞通过红细胞通过纤维蛋白网纤维蛋白网裂体细胞裂体细胞五、五、DIC防治的病理生理基础防治的病理生理基础一、防治原发病一、防治原发病二、改善微循环二、改善微循环三、重新建立凝血和纤溶间的动态平衡三、重新建立凝血和纤溶间的动态平衡病例病例 男性，男性，2525岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前1010天
23、，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。厌油，腹胀。5 5天后上述症状加重，全身发黄而天后上述症状加重，全身发黄而来院就诊。体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄来院就诊。体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验室检查：血红蛋白染，肝脏肿大，质软。实验室检查：血红蛋白100100g/Lg/L，白细胞白细胞3.9 3.9 10 109 9/L L，血小板血小板120 120 10109 9/L L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重，入院后虽经积极治疗，但病情日益加重，入院后第入院后第1010天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿天，腹部
24、及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板中有少量红细胞，尿量减少，血小板50 50 10109 9/L L/L L。第第1111天血小板天血小板39 39 10 109 9/L L ，凝血酶，凝血酶原时间原时间3030秒（秒（1515）纤维蛋白原定量）纤维蛋白原定量2.42.4g/Lg/L，经输经输血激素治疗，并用肝素抗凝。血激素治疗，并用肝素抗凝。l第第1313天，血小板天，血小板32 32 10 109 9/L L ，凝血酶原时间，凝血酶原时间3131秒，纤维蛋白原秒，纤维蛋白原1 1g/Lg/L，继续肝素化基础上输继续肝素化基础上输血。患者当日便血血。患者当日便血6006
25、00mlml，尿量不足尿量不足400400mlml。第第1414天，血小板天，血小板30 30 10 109 9/L L ，凝血酶原时间，凝血酶原时间2929秒，纤维蛋白原秒，纤维蛋白原1 1g/Lg/L，继续肝素，输血，并加继续肝素，输血，并加6-6-氨基己酸。第氨基己酸。第1515天，仍大量便血、呕血，血天，仍大量便血、呕血，血小板小板28 28 10 109 9/L L ，凝血酶原时间，凝血酶原时间2828秒，纤维秒，纤维蛋白原蛋白原0.8 0.8 g/Lg/L，3P3P实验阳性，尿量不足实验阳性，尿量不足100100mlml，血压下降，出现昏迷而死亡。血压下降，出现昏迷而死亡。l1.1
26、.患者因患何病而死亡，此病例过程的原因和患者因患何病而死亡，此病例过程的原因和机制是什么。机制是什么。l2.2.血小板计数为何降低，血小板计数为何降低，3 3P P实验为何阳性。实验为何阳性。l3.3.患者出血的原因和机制是什么。患者出血的原因和机制是什么。l4.4.患者发生少尿甚至无尿的原因是什么。患者发生少尿甚至无尿的原因是什么。大纲要求大纲要求掌握：掌握：DIC概念、发病机制、临床表现机制概念、发病机制、临床表现机制熟悉：影响因素、分期、分型熟悉：影响因素、分期、分型了解：了解：3P试验、防治的病生基础试验、防治的病生基础1DIC的最主要特征是的最主要特征是A广泛微血栓形成广泛微血栓形成
27、B凝血因子大量消耗凝血因子大量消耗C纤溶过程亢进纤溶过程亢进D凝血功能紊乱凝血功能紊乱E严重出血严重出血 答案：答案：D练习题练习题2下述哪项不是下述哪项不是DIC的病因的病因A细菌感染细菌感染B恶性肿瘤转移恶性肿瘤转移C严重挤压伤严重挤压伤D单核吞噬细胞系统功能抑制单核吞噬细胞系统功能抑制E白血病白血病 答案：答案：D3下述哪项不参与肝功能障碍诱发下述哪项不参与肝功能障碍诱发 DIC的过程的过程 A肝清除肝清除FDP的作用减弱的作用减弱 B肝解毒功能减弱肝解毒功能减弱 C肝生成凝血因子减少肝生成凝血因子减少 D肝生成血小板减少肝生成血小板减少 E肝释放组织因子增多肝释放组织因子增多 答案：答
28、案：D4内皮细胞受损，启动内源性凝血系内皮细胞受损，启动内源性凝血系 统是通过活化统是通过活化 A凝血酶原凝血酶原 B因子因子 C组织因子组织因子 D纤维蛋白原纤维蛋白原 E钙离子钙离子 答案：答案：B5红细胞大量破坏可释放下述物质而红细胞大量破坏可释放下述物质而 引起引起DICA磷脂蛋白和磷脂蛋白和ADPB因子和因子和因子因子C组织因子和凝血酶组织因子和凝血酶D纤溶酶和激肽释放酶纤溶酶和激肽释放酶E弹力蛋白酶和糜蛋白酶弹力蛋白酶和糜蛋白酶 答案：答案：A6下列哪项是下列哪项是DIC的直接原因的直接原因 A血液高凝状态血液高凝状态 B肝功能障碍肝功能障碍 C血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损 D
29、单核吞噬细胞功能抑制单核吞噬细胞功能抑制 E高脂血症高脂血症 答案：答案：C7DIC病人晚期出血的原因病人晚期出血的原因 A凝血系统被激活凝血系统被激活 B纤溶系统被激活纤溶系统被激活 C凝血和纤溶系统同时被激活凝血和纤溶系统同时被激活 D凝血系统活性凝血系统活性纤溶系统活性纤溶系统活性 E纤溶系统活性纤溶系统活性凝血系统活性凝血系统活性 答案：答案：E8下述哪项不是下述哪项不是DIC时产生休克的机制时产生休克的机制 A回心血量减少回心血量减少 B出血出血 C补体激活补体激活 D.儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多 EFDP形成形成 答案：答案：D9DIC造成的贫血属于造成的贫血属于 A缺铁性贫血缺铁性
30、贫血 B中毒性贫血中毒性贫血 C大细胞性贫血大细胞性贫血 D溶血性贫血溶血性贫血 E失血性贫血失血性贫血 答案：答案：D 10裂体细胞是裂体细胞是 A白细胞碎片白细胞碎片 B.内皮细胞碎片内皮细胞碎片 C红细胞碎片红细胞碎片 D血小板碎片血小板碎片 E肌细胞碎片肌细胞碎片 答案：答案：C新近展新近展1抗凝血酶治疗弥散性血管内凝血的研究进展抗凝血酶治疗弥散性血管内凝血的研究进展-肖慧芳肖慧芳;朱雄鹏朱雄鹏-血栓与止血学血栓与止血学-2008-02-20-期刊期刊2 感染性感染性DIC研究进展研究进展-张媛张媛;杨林花杨林花-血栓与止血学血栓与止血学-2006-06-30-期刊期刊3组织因子组织因
31、子(TF)与弥散性血管内凝血与弥散性血管内凝血(DIC)-谢军谢军-中山大中山大学研究生学刊学研究生学刊(自然科学、医学版自然科学、医学版)2008-03-154急性早幼粒细胞白血病弥散性血管内凝血发病机制及急性早幼粒细胞白血病弥散性血管内凝血发病机制及治疗进展治疗进展-苏雁华苏雁华;王兆钺王兆钺-国际输血及血液学杂志国际输血及血液学杂志-2005-12-20-期刊期刊5弥散性血管内凝血的治疗进展弥散性血管内凝血的治疗进展-郑福鸿郑福鸿;尹永杰尹永杰-中国急中国急救复苏与灾害医学杂志救复苏与灾害医学杂志-2008-04-20-期刊期刊6创伤、内毒素诱导炎症反应对凝血启动功能的影响及创伤、内毒素
32、诱导炎症反应对凝血启动功能的影响及抗凝活性的调控抗凝活性的调控-刘宿刘宿-第三军医大学第三军医大学-2007-05-01-博博士学位论文士学位论文7弥漫性血管内凝血的发病机制和治疗的研究进展弥漫性血管内凝血的发病机制和治疗的研究进展-张张渊渊;祝墡珠祝墡珠;陈倩陈倩-中华全科医师杂志中华全科医师杂志-2005-11-15-期刊期刊8肾上腺素和甲状腺素在形成弥慢性血管内凝血中的作肾上腺素和甲状腺素在形成弥慢性血管内凝血中的作用用-张仲元张仲元-国际检验医学杂志国际检验医学杂志-1982-05-01-期刊期刊1.TNF1.TNF可下调凝血酶调节蛋白可下调凝血酶调节蛋白(TM)(TM)的活性的活性,
33、导致抗导致抗凝活性下降凝活性下降,刺激白细胞表达整合素刺激白细胞表达整合素CD11/CD18,CD11/CD18,产生自由基产生自由基,释放蛋白酶释放蛋白酶,损伤内皮细胞损伤内皮细胞,进一进一步促进步促进DICDIC的发生的发生2.2.白血病细胞可以通过产生促凝物质或者过度表白血病细胞可以通过产生促凝物质或者过度表达纤溶蛋白而引起止血系统失衡。达纤溶蛋白而引起止血系统失衡。3.TFPI3.TFPI与内毒素结合与内毒素结合,抑制内毒素与细胞膜上的抑制内毒素与细胞膜上的CD14 CD14 结合结合,从而切断内毒素靶细胞内信息传递从而切断内毒素靶细胞内信息传递系统系统,阻碍炎症因子如阻碍炎症因子如TNF-TNF-,IL-1,IL-1的合成。的合成。
