1、第十二节第十二节 呼吸衰竭和呼吸衰竭和一、授课时间：第5理论学时二、授课要求：1掌握呼吸衰竭的定义、临床分类法、熟悉呼吸兴奋剂治疗的适应证、使用方法、用量和主要不良反应。了解呼吸衰竭病因发病机制。三、授课重、难点呼衰的定义、分类、发病机制、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影、急慢性呼衰的原因、症状和治疗要点。四、授课方法：利用多媒体直观、形象演示讲授内容；v病案分析v病人，男，65岁。反复咳嗽、咳痰20余年，并伴进行性呼吸困难11余年，反复发作双下肢水肿2年。因上呼吸道感染以上症状加重并出现躁动。查体：BP110/65mmHg，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及细湿性啰音，双下肢凹陷性浮肿，血气分析：动脉
2、氧分压43mmHg，二氧化碳分压70mmHg。请思考以下问题：v1、请解释病人出现发绀的原因，发绀的影响因素有哪些？v2、针对病人的躁动，可否使用镇静药物，为什么？v3、根据血气分析判断是否存在呼吸衰竭及类型。氧疗原则，并说出依据？授课内容 一、呼吸衰竭呼吸衰竭定义：指各种原因引起肺通气和（or）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。即PO 50mmHg,为呼吸衰竭。分型：型衰竭：仅缺氧（PO 60mmHg）II型衰竭：既有缺氧又有 潴留（PO 50mmHg）按发病的缓急分为：急性呼衰：慢性呼衰：原有呼吸道疾病的基础上
3、并发病因发病机制病因发病机制（一）病因：气道的阻塞性病变；肺组织病变；肺血管病变其它（二）发病机制肺泡通气不足；通气与血流比例（）失调；弥散障碍：单纯性缺氮；氧耗量增加缺缺 和和CO 潴留对机体的影响潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响 脑组织、细胞对缺氧非常敏感，突然中断供氧20s可出现深昏迷和全身抽搐。缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张，血流量增加。严重缺氧会引起脑间质水肿，导致颅内高压，继而加重脑组织缺氧而造成恶性循环。（二）对循环系统的影响HR增快、心 搏量、Bp上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO 轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，使部
4、分肌肉和脾血管收缩，病人表现为四肢红润、温暖、多汗。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常或心跳骤停。（三）对呼吸的影响（四）对电解质、酸硷平衡的影响代酸呼酸高钾、低氯；（五）对肝、肾功能的影响缺氧：肝细胞受损；轻度缺氧：肾血管扩张，肾血流量增加，尿量增加；当PaO 65mmHg时，肾血管收缩，尿量减少。临床表现临床表现（一）呼吸困难为呼衰的重要症状；（二）发绀以低氧血症为主，是呼衰的主要表现；（三）精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷抽搐等症状；慢性缺氧出现智力或定向力障碍；（四）血液循环系统症状早期：心率增快、血压升高；晚期：引起循环衰竭；（五）其它上消化道出血、黄疸、谷丙转氨酶
5、升高，蛋白尿红细胞尿、尿素氮升高。上、述症状随缺氧和二氧化碳潴留的纠正可消失。实验室及其他检查实验室及其他检查 血气分析 PaO 60mmHg，PaCO 50mmHg，SaO 70%.电解质呼酸代酸高钾；呼酸代硷低钾和氯痰液检查：痰涂片、培养找致菌；肺功能；诊断要点诊断要点当PaO 60mmHg，或伴有 PaCO 50mmHg即可诊断为呼衰，可分为：如无原发病，PaO 60mmHg，PaCO 50mmHg，为急性呼衰；如有原发疾病，PaO 50mmHg，或出现失代偿呼酸，才能诊断为急性呼衰，对有些严重慢性肺疾病病人，虽其PaO 50mmHg，机体没有失代偿的表现，则仍属于慢性呼衰；无论何种原因
6、，病程呈慢性过程，PaO 逐步下降到60mmHg，PaCO 50mmHg，可诊断为慢性呼衰；治疗要点治疗要点原则：是在保持呼吸道通畅的前提下，迅速改善缺氧和纠正二氧化碳潴留，纠正酸硷失衡和代谢紊乱，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。（一）建立通畅的气道清除呼吸道分泌物；缓解支气管痉挛；必要时建立气管插管或气管功开等人工气道；（二）氧疗（三）增加通气量，减少二氧化碳潴留呼吸系统兴奋剂；机械通气；（四）纠正酸硷平衡失调和电解质紊乱呼酸改善通气，维持有效的通气量。失代偿给以硷性药物：三羟甲基甲烷，一般不用碳酸氢钠；代酸改善缺氧，治疗代酸的原因，若PH7.2，可给予硷性药物；呼酸代硷在使用机
7、械通气的过程中，避免CO 排出过快，严格掌握补硷的量，在利 尿时补氯化钾；呼硷适当控制通气量；（五）脱水治疗（六）控制感染，积极治疗原发病（七）并发症的防治休克、上消化道出血、DIC；（八）营养支持常用护理诊断、措施及依据常用护理诊断、措施及依据气体交换受损与肺气肿引起的肺顺应性降低、呼吸肌衰竭、气道分泌物过多，不能维持自主呼吸有关；）评估；）按医嘱正确氧疗：型呼衰：多为急性可以高浓度的氧，避免氧中毒；II 型呼衰：应持续低流量给氧，防止缺氧纠正过快，削弱缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，加重二氧化碳潴留；）促进和指导病人进行有效的呼吸；）指导病人休息与活动；）有焦虑者鼓励说出其原因和因素，从而去除以
8、缓解焦虑，以缓解呼吸困难，改善通气；）按医嘱正确给药，并观察效果和副作用；茶硷类；呼吸兴奋剂；II 型呼衰有烦躁时慎用镇静剂；）发现病情恶化及时抢救；清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多或粘稠，呼吸衰竭无效咳嗽或咳嗽无力有关；）保持呼吸道通畅，促进痰液引流；）按医嘱正确使用抗菌素，以减轻肺部感染并观察；）评估痰的色、质、量以及痰的实验结果，并正确留取标本发现异常应及时跟医生联系；）仔细听诊肺部的呼吸音，评估病人咳嗽的能力；其他护理诊断其他护理诊断急性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统（）有关；自理能力缺陷与长期患病、反复急性发作致身体每况愈下有关；营养失调与呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致
9、食欲下降有关；有感染的危险与痰液潴留，清除气道分泌物无效有关；语言沟通障碍与气道插管、气管切开，脑组织缺氧和二氧化碳潴留的影响致语言表达障碍有关；潜在并发症休克（出血性、中毒性）、消化道出血；保健指导保健指导、病因的指导：讲解发病的机制，发展和转归知识，使患者理解康复保健的重要性；、指导患者有效的排痰技巧和功能锻炼；、指导患者适当的全身锻炼，增强抵抗力；、养成良好的卫生习惯和生活方式；、指导患者家庭氧疗；、教会患者自我观察病情，如痰的性质有改变时应尽早就医；二、成人型呼吸窘迫综合征二、成人型呼吸窘迫综合征是指病人原心肺功能正常，由于肺内、外致病因素（如严重感染、休克、烧伤、严重创伤、和大手术）
10、而引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合症。死亡率较高，其原因主要与多脏器功能衰竭有关。病因与发病机制病因与发病机制病因：包括各种严重休克、严重创伤、严重感染、吸入有毒气体（如氨、氯、光气）、肺脂肪栓塞、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、代谢性紊乱、药物或麻醉品中毒、急性胰腺炎、妊娠高血压综合征等。机理：主要是毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增 加和肺表面活性物质减少。病理：肺广泛充血、出血，肺间质和肺泡水肿及透 明膜形成；多灶性肺泡萎陷，多发性肺小血管微血栓形成及弥漫性间质炎；病生：肺容量减少，顺应性降低；早期代酸呼硷，晚期混合性临床表现临床表现除原发病症状外，（常在发病后天
11、内）出现进行性呼吸窘迫、气急（次分）发绀、常伴烦躁、焦虑、出汗。体征：早期无（），中期可闻及湿性啰音，晚期还可出现浊音及实变体征；实验室及其他检查实验室及其他检查线：早期无或轻度间质改变，发病12-24h两肺出现阴影，逐渐成大片阴影；血气分析：鼻导管给氧时PaO 60mmHg；早期PaCO 35mmHg；氧合指数；呼吸功能测定血流动力学测定诊断要点诊断要点有致病的高危因素；急性病起病，呼吸频速和窘迫，安静平卧次分；PaO 在氧疗的条件下进行性下降，氧合指数在300或以下；线示两肺显示浸润性阴影；临床排除左心衰，或PCWP18mmHg；治疗要点治疗要点（一）氧疗：高浓度给氧（50）是抢救ARDS
12、的重要措施；（二）合理使用机械通气采用，在氧疗的同时要尽早使用；（三）消除肺水肿，维持适量的血容量：控制液体进入量，利尿，不宜应用胶体剂；（四）肾上腺糖皮质激素的应用：（五）补充营养；（六）积极治疗原发病；护理诊断同呼衰护理诊断同呼衰保健指导保健指导自测题一、名词解释1.呼吸衰竭 2.型呼吸衰竭 3.型呼吸衰竭4.呼吸窘迫综合征二、单项选择题1.型呼吸衰竭的吸氧浓度为（）A.25%35%B.35%40%C.41%45%D.46%50%2.肺性脑病不宜吸高浓度氧的主要原肺性脑病不宜吸高浓度氧的主要原因是（因是（）A.可引起氧中毒可引起氧中毒 B.缺氧缺氧不是主要原因不是主要原因 C.解除颈动脉窦
13、化学解除颈动脉窦化学感受器的兴奋性感受器的兴奋性 D.促使二氧化碳促使二氧化碳排出过快排出过快3.ARDS患者的给氧方式（患者的给氧方式（）A.间歇给氧间歇给氧 B.高浓度给氧高浓度给氧 C.持续持续低流量给氧低流量给氧 D.呼气末正压给氧呼气末正压给氧4.型型呼吸衰竭应给予（呼吸衰竭应给予（）A.不需给不需给氧氧 B.高浓度给氧高浓度给氧C.持续低流量给氧持续低流量给氧 D.呼气末正压给氧呼气末正压给氧三、多项选择题三、多项选择题1.ARDS的临床表现包括下列哪几项（的临床表现包括下列哪几项（）A.紫绀紫绀 B.呼吸困难、吸氧不能改善呼吸困难、吸氧不能改善 C.烦躁、多汗烦躁、多汗 D.早期双肺广泛水泡音早期双肺广泛水泡音E.多有严重感染或外伤史多有严重感染或外伤史2.下列哪几项指征符合呼吸性酸中毒（下列哪几项指征符合呼吸性酸中毒（）A.pH降低降低 B.PaCO2降低降低 C.PaCO2 上升上升 D.BE下降下降E.血清钾升高血清钾升高
