1、肝 硬 化 hepatic cirrhosis 目录 1.概述概述 2.病因及发病机制病因及发病机制 3.病理病理 4.临床表现临床表现 5.诊断诊断 6.超声表现超声表现 7.治疗治疗 01 概 述 Overview 肝 硬 化 概述 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理上以肝脏 弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程缓慢，晚期以 肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化发病率高，发病高峰年龄在3550岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。02 病因及发病机制 Etiology and pathog
2、enesis 病因学 一、病因：?病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型；甲型和戊型不会发展成肝硬化?慢性酒精中毒：欧美国家多见?非酒精性脂肪性肝炎：约20%会发展为肝硬化?胆汁淤积：高浓度胆酸和胆红素损伤肝细胞?肝静脉回流受阻?遗传代谢疾病：肝豆状核变性、血色病等?工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷；异烟肼、甲氨蝶琳等?自免肝可演化为肝硬化?血吸虫病?隐源性肝硬化：病因不明者 二、发病机制：各种病因 肝细胞损伤 变性坏死 肝细胞再生 纤维化 肝硬化 03 病理 Pathology 病理 大体形态?早期肿大，晚期缩小，质地硬?外观呈棕黄色或灰褐色?表面弥漫大小不等结节?切面见结节由纤维条索包绕 光镜
3、?正常肝小叶结构被 假小叶替代?假小叶：再生肝细胞结节及残存肝小叶?假小叶内肝细胞不同程度变性、坏死?汇管区增宽，炎症细胞浸润，“假胆管”04 临床表现 Clinical manifestation 一、代偿期：代偿期：无特异性，偶有乏力、食欲减退、腹胀不适 临床表现 二、失代偿期：失代偿期：（出现腹水及并发症）1.全身症状：乏力、体重下降、低热 2.消化道症状：食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等 3.出血倾向：牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多 4.与内分泌紊乱相关症状：男性-性功能减退、乳房发育 女性-闭经、不孕 5.门脉高压相关症状：呕血、黑便 血细胞三系减少 腹水 临床表现 三、并发症并
4、发症 1.食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见，呕血、黑便 2.感染：呼吸道、胃肠道、泌尿道相应症状 3.肝性脑病：最严重，也是最常见死亡原因 4.电解质和酸碱平衡紊乱：低钠 低钾低氯 酸碱平衡紊乱 5.原发性肝细胞癌：重点筛查高危人群（35岁；乙/丙肝病史5年；家族史）6.肝肾综合征：肾衰竭 7.肝肺综合征：低氧血症 8.门静脉血栓形成 05 诊断 Diagnosis 一、相关病史：病毒性肝炎、长期大量饮酒史等 诊断 二、临床表现：肝功能减退及门脉高压所致临床表现 三、实验室检查：肝功失代偿指标：血清白蛋白、血清胆红素、凝血酶原时间等等 四、影像学检查：B超、CT、MRI 金标准 肝活组织检查见
5、 假小叶形成 06 超声表现 Ultrasound 超声表现 一、正常肝脏超声表现 肝左叶（一）形态与轮廓测量;标准切面：纵切显示腹主动脉1肝包膜整齐、光滑，呈线样回声。前后径2膈面呈弧形强回声，边缘6cm 锐利。上下径3肝下缘与肝角呈10cm 锐角。（二）肝实质回声 肝右叶 肝实质呈密集前后径及上下径测量细小均匀;分布，回声标准切面测量：强度呈中等水平的点状回；。纵切（三）肝内管道结构：探头右锁骨中线，显示右肾上极清晰可辨 横切探头右肋缘下显示胆囊 前后径10cm 上下经14cm 二、典型肝硬化超声表现（一）体积变化:肝脏体积缩小，左右叶均缩小或左叶代偿性增大 超声表现 二、典型肝硬化超声表
6、现（二）包膜变化：呈 锯齿状、波浪状，边缘角变钝或不规则 超声表现 二、典型肝硬化超声表现 超（三）回声变化：增粗增强，分布不均，部分呈颗粒状、结节状，表现为低回声或 声表现 高回声结节 超声表现 二、典型肝硬化超声表现（四）管道变化：肝内血管粗细不均、纹理紊乱，肝静脉常变细 门脉增宽、脾静脉增粗、肠系膜上静脉增粗 肝动脉代偿扩张 二、典型肝硬化超声表现 超（五）继发性变化：脾大、腹水、胆囊壁增厚 声表现 超声表现 三、小结（一）早期肝硬化无特异性变化 （二）典型肝硬化：五大变化 1.体积变化 2.包膜变化 3.回声变化 4.管道变化 5.继发性变化 07 治疗 Treatment 治疗 一、治疗 1.目前无特效治疗 2.治疗原则：早期诊断 针对病因给予相应处理，减缓发展 后期积极防治并发症 终末期肝移植 Thanks for your attention!谢 谢
