血栓及凝血检测 课件.pptx

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:5077235 上传时间:2023-02-08 格式:PPTX 页数:18 大小:320.71KB
下载 相关 举报
血栓及凝血检测 课件.pptx_第1页
第1页 / 共18页
血栓及凝血检测 课件.pptx_第2页
第2页 / 共18页
血栓及凝血检测 课件.pptx_第3页
第3页 / 共18页
血栓及凝血检测 课件.pptx_第4页
第4页 / 共18页
血栓及凝血检测 课件.pptx_第5页
第5页 / 共18页
点击查看更多>>
资源描述

1、遵医附院急诊科 蔡洪涌血栓(thrombus):血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块组成:不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成分类:白色血栓、红色血栓、混合血栓、透明血栓白色血栓(pale thrombus):血小板 发生于血流较速的部位红色血栓(red thrombus):RBC 发生在血流极度缓慢甚或停止 之后混合血栓(mixed thrombus):血小板、RBC 两个血小板之间形成的红色血栓透明血栓(hyaline thrombus):纤维蛋白 这种血栓发生于微循环小血管内,只能在显微镜下见到,故又称微血栓1.血管受损:血管受损是引起血

2、栓的重要原因2.血液改变:主要是血小板、凝血、抗凝血、纤溶及其他血细胞和血液流变学的改变。3.血流淤滞:血中纤维蛋白原增高、球蛋白增高、血脂增高,均使血液粘稠度增高。软化、溶解和吸收 小的血栓可被完全溶解和吸收;大的血栓则可被部分溶解而软化,易受血流冲击脱落形成栓子。机化与再通 血栓形成后,从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞,形成肉芽组织并逐渐取代血栓,这一过程为血栓机化。钙化 血栓形成后,既未被溶解吸收,又未被完全机化时,可发生钙盐沉积。静脉中的血栓钙化后称静脉石凝血(Blood Coagulatian):是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程,是生理性止血的重要环节。血

3、液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成111.内源性凝血 参与凝血的全部因子均来血浆。参与凝血的全部因子均来血浆。血液血液异物异物表面表面凝血酶凝血酶原复合原复合物物凝血凝血酶原酶原凝血凝血酶酶及及纤维蛋纤维蛋白原白原不溶多聚不溶多聚纤维蛋白纤维蛋白聚体聚体止血止血Ca2.外源性凝血 启动因子为来自组织的组织因子,因此此途径又称组织因子途径。12血液血液激活激活态态组织组织因子因子复合复合物物止血止血不溶多聚不溶多聚纤维蛋白纤维蛋白聚体聚体及纤及纤维蛋白原维蛋白原凝血凝血酶原酶原凝血酶凝血酶原复合原复合物物Ca凝血酶原时间(

4、PT)活化部分凝血活酶时间(APTT)凝血酶时间(TT)纤维蛋白原(FIB)1.活化部分凝血活酶时间(APTT):正常值:25-37秒,需与正常对照比较超过10s以上异常 主要反映内源性凝血系统状况,常用于监测肝素用量 增高:见于血浆因子、因子和因子XI水平减低:如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症 降低:见于高凝状态:如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况 2.凝血酶原时间(PT):正常值:11-14 秒,需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120%INR:0.8-1.2 主要反映外源性凝血系统状况,其中INR常用于监测口服抗凝剂 延长:先天性凝血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂 缩短:见于血液高凝状态和血栓性疾病等;3.纤维蛋白原(FIB):正常值:2-4 g/L 主要反映纤维蛋白原的含量 增高:见于急性心肌梗死;减低:见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化;4.凝血酶时间(TT):正常值:秒数:12-16 需与正常对照超过3s以上异常 主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高:见于DIC纤溶亢进期,低(无)纤维蛋白原血症,异常血红蛋白血症,血中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义18

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(血栓及凝血检测 课件.pptx)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|