1、 两者具有相同的病理生理改变，差别仅在于病程、影响范围和严重程度。其病理基础是多种炎症细胞介导的局部炎症反应和炎症反应失控所致肺毛细血管膜损伤。病理特征为肺微血管通透性增高而致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加、通气血流比例失衡为主。肺泡型上皮细胞功能：分泌表面活性物质、参与离子转运、损伤后增殖并分化成型细胞。肺泡上皮受损是肺水肿的重要原因：肺泡内液体向外转运受阻、肺泡趋于萎陷、屏障功能受损易感染、上皮修复致纤维化 肺容积减少 肺顺应性降低：静态顺应性:呼出潮气量平台压-PEEP,5070 ml cmH2O；动态顺应性：呼出
2、潮气量气道峰压-PEEP 肺内分流增加 肺动脉高压 呼吸机相关肺损伤（VALI)：过大的 肺容积和过高的跨肺泡压对肺泡的机械牵拉；萎陷伤，萎陷肺泡反复开放和关闭所造成的剪切力以及顺应性不同的肺组织区域间也有较大的剪切力；生物化学因素 PEEP：改善通气血流比例，减少肺内分流，改善氧和；增加功能残气量，改善肺顺应性；防止肺泡周期性塌陷和复张引起的剪切力，降低VALI的危险。最佳PEEP是在最低氧浓度下达到最高动脉氧合水平。最佳PEEP的选择：既要达到防止呼气末肺泡萎陷又不至于产生肺泡过度膨胀，并尽可能降低循环系统副作用的目的。临床上可根据肺静态压力-容积（P-V）曲线低位折点选择最佳PEEP。但
3、往往采用呼吸力学及氧合指标来确定。氧输送需监测心输出量，需漂浮导管，临床上受限。肺复张（RM）策略：其理念是打开肺并维持其开放，RM对体循环有很大的影响。其手段有叹气功能、持续性肺充气等。但其疗效不确定的因素较多。COPD并急性呼吸衰竭的两个重要机制是呼吸肌衰竭和动态性肺过度膨胀。当存在呼气气流受限时，在有效呼气时间内不能将吸入的潮气量充分排出，压力特点表现为呼吸系统的弹性回缩力未达到平衡，肺泡内压力仍高于气道开口处的压力称为PEEPi PEEPi：1、呼气阻力增加：支气管痉挛、分泌物聚集、炎症；肺泡及周围组织结构破坏，小气道缺乏支撑，官腔狭窄或提前关闭，严重者气体闭陷；肺弹性组织破坏，弹性回
4、缩力降低。2、呼气时间不足：分钟通气量增加、呼吸急促，参数调整不当 PEEPi对机体的不利影响有：吸气肌功能受损，DPH导致吸气肌初长度和形态的改变；吸气肌须克服肺泡内已升高的压力，产生额外负荷，增加呼吸做功；吸气峰压和平台压升高，肺泡过度膨胀和破裂风险加大，增加肺损伤的威胁性；对循环的影响，减少静脉回心血量，心输出量下降。临床上从以下可初步判断PEEPi存在的可能性：动用腹部呼气肌；难以用循环因素解释的低血压；流速时间曲线监测可见呼气末持续气流。PEEPi测定：呼气相最后5秒关闭气道开口，持续12秒，此时的平台压即是PEEPi。注意：不能有自主呼吸，防止漏气，外源性PEEP应为0。PEEPi
5、的处理措施：降低气道阻力；降低通气需求；检查机械通气设置：适当增加吸气流速、减低呼吸频率、减少潮气量、延长呼气时间；合理应用外源性PEEP：静态PEEPi的75%作为PEEP的设定水平。无创正压通气NIPPV：病程早期尚不需建立人工气道者；建立人工气道前的试验性通气治疗；对不适合建立人工气道者所能给予的最大限度通气治疗。绝对禁忌证：面部创伤、上呼吸道梗阻、未经引流的气胸。并发症：漏气、面部皮肤受损、鼻眼不适、胃胀气、吸入性肺炎、低血压、气胸。2005COPD全球倡议NIPPV 1、应用指征（至少符合2项）：中、重度呼吸困难，伴动用辅助呼吸肌和胸腹反常呼吸；中重度酸中毒PH 7.35和高碳酸血症
6、PaCO2 45mmHg；呼吸频率25次分。2、排除标准（1项）：呼吸停止；心血管功能不稳定；意识障碍；存在高误吸危险；近期面部或食管手术；头面部创伤、鼻咽部解剖异常；烧伤；重度肥胖。注意事项：连接，适应35分钟调节参数：IPAP每次13cm H2O,目标为20 cm H2O，一般45cmH2OEPAP即可满足需求。出现下列情况为疗效不佳：病情恶化、血气无改善、新的症状、不能耐受。有创通气应用指征：严重呼吸困难、呼吸频率35次min、危及生命的低氧血症、严重酸中毒和高碳酸血症、停止呼吸、嗜睡、意识障碍、严重心血管并发症、其他并发症、NIPPV失败（或存在NIPPV禁忌症）。常用的模式：辅助控制
7、通气（AC）；压力支持通气（PSV）；同步间歇指令通气（SIMV）或SIMV+PS 机械通气时应注意的问题 1、针对DPH：尽量保证呼气时间和避免过大的潮气量,通过调整吸呼比(SIMV,AC)，吸气峰流速下降百分率(PSV)2、避免人机对抗降低呼吸做功：适当提高吸气峰流速，支气管解痉药物，加用适当的外源性PEEP，选择较大管径的插管，适当的镇静 3、过大的分钟通气量使二氧化碳分压快速下降，可致严重的低钾血症。通气指征：明显呼吸窘迫、充分药物治疗疗效不佳、呼吸抑制 模式：辅助控制通气+呼气末正压 压力支持通气+持续气道正压 压力控制通气+反比通气 PEEP及CPAP的应用：增加呼气时经气道压，产生机械性支气管扩张作用，还可使萎缩的肺小叶膨胀，降低气道阻力，改善通气血流比例，抵消PEEPi。IRV的应用：因吸气时间长，肺充盈充分，功能残气量增加，产生自发PEEP效应。控制性低通气量的应用：减少呼吸功，潮气量小，低频率，以保证有足够的呼出时间。镇静剂的使用：减低气道压力，可减少弹性阻力，控制呼吸频率。机械通气指征：药物治疗未缓解；发病前已有呼吸功能减退；呼吸抑制 机械通气作用：改善通气；避免呼吸肌疲劳，减轻氧耗和酸中毒；洋地黄及利尿剂更好显效；减少回心血量，利于肺间质水肿的消退 模式：SIMV；可逐渐加用PEEPCPAP，一般515 cmH2O；若有呼吸肌疲劳，可用SIMV+PSV
