1、一、定义心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。心脏停顿后脑血流突然中断，10秒左右即可出现意识障碍。经及时救治可存活。心脏性猝死：指急性症状发作后1小内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。二、病因心脏性猝死中80%是由冠心病及其并发症引起。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。频发性与复杂性室性期前收缩的存在可预示心肌梗死存活者发生心脏猝死的危险。三、病理冠状动脉粥样硬化和陈旧性心肌梗死是最常见的病理表现。四、病理生理导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型心率失常（室颤和室速）其次为缓慢型心率失常或心室停顿。五、临床表现心脏猝死临床经过分
2、为四期：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡。前驱期：在猝死前数天至数月，患者可出现胸痛、气促、乏力、心悸等非特异症状。但也可无前驱表现瞬即发生心脏骤停。终末事件期：指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间。自持续瞬间至1小时不等。典型的症状表现包括：严重的胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。心脏骤停：因脑血流量突然减少可导致意识突然丧失，伴有局部或全身抽搐。出现吸断续或叹气样短促痉挛呼吸随后呼吸停止。尿道扩约肌、肛门扩约肌松驰可出现二便失禁。生物学死亡：心脏骤停发生以后大部他患者将在46分钟内开始发生不可逆的脑损害，经数分钟过渡到生物学的死亡。六、心脏骤停的处理抢救成功的关键
3、是尽早进行心肺复苏（CPR)及复律治疗，按以下顺序进行：1、识别心脏骤停：大声问询判断患都有无反应以最短时间判断有无脉博（10秒以内完成）。2、呼救：在不延缓心肺复苏的同时，设法通知急救医疗系统（EMS).3、初级心肺复苏：开通气道、人工呼吸、人工胸外按压、除颤。4、高级心肺复苏：通气与供氧、电除颤、复律与起搏治疗、药物治疗：肾上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除颤+心肺复苏（CPR）+肾上腺素后仍然室颤，可考虑给予利多卡因11.5mg/kg静脉注射。难治性室速室扑可用美托洛尔每5分钟5mg静脉注射。缓慢性心律失常心室停顿常用药物：肾上腺素1mg+阿托品12 mg每35分钟静脉 注射。第一节 动脉粥
4、样硬化动脉粥样硬化的特点：受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变存在，局部有脂质复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成。是一组称为动脉硬化的血管病中最常见的最重要的一种。动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化：动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。一、病因1、年龄、性别：40岁以上中、老年人，49岁以后进展较快，男性大于女性。2、血脂异常：总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）增高最受关注。3、高血压：60%70%冠状动脉粥样硬化的患者有高血压。4、吸烟：吸烟比未
5、吸烟患者动脉粥样硬化发病率高36倍。5、糖尿病和糖耐量异常。其它危险因素：肥胖、从事体力活动少脑力活动紧张、经常有工作紧迫感、高脂高糖高盐饮食方式、遗传因素、性情急躁好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。二、发病机制内皮损伤反应学说：低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤。三、病理解剖和病理生理动脉粥样硬化主要累及大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉最多），最早出现部位在主动脉后壁，肋间动脉开口分支处。正常动脉壁由内膜、中膜、外膜三层构成。动脉粥样硬的形成变化：脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。美国心脏病学会根据病变发展过程将其细分
6、为六型。I型：脂质点。动脉内膜形成小黄点。巨噬细胞内脂滴形成泡沫细胞集聚。II型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹。巨噬细胞成层并含脂滴。III型：斑块前期。细胞外出现较多脂滴。IV型：粥样斑块。内膜结构破坏，动脉壁变形。V型：纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征的病变。呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔峡窄。VI型：复合型病变。为严重型病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流成为栓子。斑块破裂导致心血管事件的发生。炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速
7、粘附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性闭塞而导致严重的持续的心肌缺血。动脉粥样硬化慢性经过：受累动脉弹性减弱、脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至闭塞，也可扩张形成动脉瘤。1、主动脉粥样硬化导致管壁弹性降低。导致脉压增宽，加重心脏负担。2、内脏或四肢动脉管腔峡窄或闭塞。使器官或组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化可引起脑梗死或脑萎缩。肾动脉粥样硬化可引起高血压或肾脏萎缩，下肢动脉粥样硬化可引起间隙性跛行或下肢坏疽。四、分期1、无症状期或亚临床期：无器官或组织受累表现。2、缺血期：由于血管峡窄而产 生器官缺血症状。3、坏死
8、期：由于血管内急性血栓形成，使管腔闭塞而产生组织器官坏死的表现。4、纤维化期：长期缺血器官组织纤维化萎缩而引起症状。本病有主动脉及其分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化。五、临床表现1、一般表现：出现脑力与体力衰退。2、主动脉粥样硬化：收缩压高脉压增宽，X线主动脉向左突出，可看到弧状或片状钙化影。主动脉粥样硬化最主要的后果是形成主动脉瘤。腹主动脉瘤体检时腹部有搏动性肿块。3、脑动脉粥样硬化：颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉，颈内动脉入脑处为特别好发区，病变多集中在血管交分叉处，粥样斑造成血管峡窄、脑供血不促或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑塞等脑血管意外，
9、长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。五、肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上突然发生高血压者，发生动脉血栓形成时，可引起肾区疼痛、尿闭和发热，长期肾脏缺血可引起肾衰。六、肠系膜动脉粥样硬化：可引起消化不良，肠道张力减低，便秘和腹痛等，血栓形成时剧烈腹痛腹胀，肠壁坏死时剧烈腹痛腹胀便血肠梗阻休克等症状。七、四肢动脉粥样硬化：以下肢动脉多见，由于血供障碍引起下肢发凉、麻木、和典型的间隙性跛行，行走时腓肠肌麻木疼痛痉挛。严重时下肢持续性疼痛，足背动脉消失。六、实验室检查1、脂质代谢异常，血总胆固醇、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三脂增高。2、X线检查主动脉粥样硬
10、化，动脉造影可显示各个病变所在部位的管腔峡窄或动脉瘤病变。3、多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉、肾动脉血流情况和血管病变。七、鉴别诊断梅毒性主动脉炎和主动脉瘤、纵隔肿瘤及其它原因引起的相应部位的疾病相鉴别。八、防治（一）、一般防治措施。1、发挥患者主观动能动性配合治疗。2、合理膳食控制膳食总热量，以维持正常体重为度。正常体重指数BMI：体重（kg)/身高,20-24正常范围。超过正常标准体重及40岁以上者。低脂低胆固醇低糖膳食，清淡饮食，多食新鲜蔬菜、瓜果、植物蛋白、以植物油为食用油。已确诊冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，应低盐饮食。3、适当的体力劳动和体育活动4、合理安排工作和生活
11、：生活要有规律，保持乐观，愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合保证充分睡眼。5、提倡不吸烟不饮烈性酒。（二）药物治疗1、调整血脂药物：他汀类降血脂药降TCLDLC。2、抗血小板药物：阿司匹林、咯吡格雷、阿昔单抗、埃替巴肽、替若非班3、溶血栓和抗凝药物：（三）介入和外科手术治疗第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化血管腔峡窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病。称冠心病也称缺血性心脏病。一、分型急性冠脉综合征（ACS)和慢性冠脉病（CAD）或慢性缺血综合征，两大类。急性冠脉综合征（ACS)：有不稳定型心绞（UA)、非ST段抬高性心肌梗（N
12、STEMI)、ST段抬高性心肌梗塞（STEMI)、冠心病猝死。慢性冠脉病（CAD）或慢性缺血综合征：稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。一、心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛：也称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重峡窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。一、发病机制冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌暂时的急剧的缺血缺氧时即发生心绞痛。产生疼痛感觉的直接因素是，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸、或类似激肽的多肽类物质，刺激神经产生疼痛感觉。二、临床表现1、症状
13、：以胸痛为主要表现。部位：主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区。手掌大小，向左肩、左臂内侧到达无名指小指。性质：常以压迫、发闷、紧缩、烧灼、濒死的恐惧感觉。诱因：劳力、焦急、激动、兴奋、饱食、寒冷、吸烟的当时。持续时间：疼痛加重35分钟后消失。舌下含服硝酸甘油能在几分钟之内缓解。2、体征：心绞痛发作时常见心率增快、血压增高、皮肤冷、出汗。三、实验室和其它检查（发作间期进行检查）1、心脏X线检查：可无异常发现，如伴缺血性心肌病，可见心脏影增大，肺充血等。2、心电图检查：发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的方法。2、放射性核素检查：3、冠状动脉造影：4、其它检查四、诊断和鉴别诊断1、急性心肌梗死：
14、疼痛部位与心绞痛相仿，便更剧烈，持续时间超过30分钟达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭和休克。含服硝酸甘油多不能缓解，ECGST段抬高。2、其它疾病引起的心绞痛：主动脉瓣峡窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、X综合征、心肌桥引起的心绞痛，冠状动脉造影可明确诊断。3、肋间神经痛和肋软骨炎前者累及12根肋骨，为刺痛和灼痛。软骨处有压痛。4、心脏神经症多为胸痛为刺痛，在劳力活动时反而减轻。五、防治长期服用阿司匹林75100mg/d和有效降血脂治疗，可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成。1、发作时的治疗：硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，硝酸异山梨脂5mg-10mg舌下含化。2、缓解期的治疗：B受体阻滞剂美托
15、洛尔25100mg bid po,低血压、心动过缓、支气管哮喘、二度以上房室传导阻滞禁用。硝酸脂制剂、钙通道阻滞剂、中医中药治疗以活血化瘀药物。3、外科手术治疗一、临床表现胸痛的部位性质与稳定型心绞痛相似，但具有下列特点之一。1、原为稳定型心绞痛，1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。2、休息状态下发作心绞痛、或轻微活动即可诱发。发作时表现ST段抬高的变异型心绞痛。UA与NSTEMI同属于非ST段抬高性急性冠脉综合征（ACS），需检测血中心肌坏死标记物未超过正常范围时方能诊断为UA。ST段抬高时间不超过20分钟。不稳定型心绞痛ECG二、防治1、处
16、理：卧床休息13天，床边24小时心电监测、吸氧、烦躁不安、疼痛剧烈可给吗啡510mg,皮下注射，检测心肌坏死标记物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。2、缓解疼痛：硝酸甘油制含化每5分钟一次共用3次，后再用硝酸甘油持续静脉滴注，以10ug/分开始，每35分钟增加10ug/分，直至症状缓解或血压下降。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好，可与硝酸甘油制剂同时使用。3、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推荐使用溶栓药物，有促发心肌梗塞的危险。4、其它：可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。心肌梗死心肌梗死（MI）：就是心肌缺血坏死。一、病因和发病机制基本病因是动脉粥样硬化，造成一支或
17、多支血管管腔峡窄或闭塞，心肌供血不促，使心肌严重而持久的缺血达2030分钟以上，即发AMI。促使粥样斑块破裂出血及血栓形成的原因：1、晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2、在饱餐特别是进食大量脂肪以后，血脂增高、血粘稠度增高。3、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量下降、冠状动脉灌流量锐减。二、病理（一）、冠状动脉病变 1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面，后间隔和右心室梗死。并可累及窦房结和房室结。3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起
18、左心室高侧壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室结。4、左冠状动脉主杆闭塞，引起左心室广范梗死。（二）、心肌病变 冠状动脉闭塞后2030分钟，供血心肌少数开始坏死，12小时之间绝大部分心呈凝固性坏死。坏死心肌纤维溶解，随后渐 有肉芽组织形成，大块的梗死累及心室壁的全层，心图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波称为Q波型MI或称为透壁性心梗，临床上最常见的典型AMI。缺血坏死仅累及心室壁的内层不到心室壁的一半伴有ST段压低或T波改变化，心肌坏死标记物增高者称为心内膜下心肌梗死。Q波形成是心肌坏死的表现。当心肌缺血心电图上出现ST段抬高时，已表明相应冠脉已经闭塞而导致心肌全层已经损伤。伴有心肌坏死标记
19、增高，心肌缺血损伤未尚未累及心肌全层，心电图表示相应ST段下移及T波倒置等。继发性病历变化有：坏死心壁向外彭出，可产生心脏破裂，形成心室壁瘤。三、病理生理心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调。射血分数减低、心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。AMI引起心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法分为：I级：尚无明显心力衰竭。II级：有左心衰竭，肺部罗音50%肺野。III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干湿罗音。IV级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。四、临床表现（一）先兆 50%81.2%患者发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦燥、心绞痛等前驱症状、
20、其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频烦、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段有时性抬高或压低，T波倒置或增高。（二）症状 1、疼痛最先出现的症状，多发生在清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱多不明显，且常发于安静时，程度较重持续时间较长，可达数小时或更长，休息或含用硝酸甘油不能缓解，患者常烦燥不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感。2、全身症状有发热、心动过速、白细胞增高。一般在疼痛后2448小时出现，体温一般在38度左右很少达39度，持续约一周。3、胃肠道症状常伴有恶心呕吐上腹胀痛。与迷走神经受坏死心肌刺激
21、有关。4、心律失常见于75%95%的患者，多发生在起病一至两天，以24小时内最多见，可伴有乏力头晕晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩，房室传导阻滞和束支传导阻滞也多见。前壁心肌MI发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。5、低血压和休克疼痛期中血压下降，如疼痛缓解收缩压仍低于80mmHg，有烦燥不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神志迟顿，甚至晕厥者，则休克表现。6、心力衰竭主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦燥等症状。四、实验和其它检查（一）心电图：1、特征性改变：ST段抬高性MI者其心电图特征表现为:(1)、ST段抬高呈弓
22、背向上型，在面向坏死区的周围心肌损伤区的导联上出现。(2)、宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。(3)、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。2、动态性改变 ST段抬高性MI。（1）超急性期改变 发病数小时内，出现高大两肢不对称的T波。（2）急性期改变 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，数小时至2日内出现病理Q波同时R波减低。（3）亚急性期改变 ST段抬高数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波侧变为平坦或倒置。（4）数周数月以后 T波呈V形倒置，波谷尖锐，为慢性期改变。3.定位和定范围(二)放射性核素检查 现已很少使用.(
23、三)超声心动图(四)实验室检查 1.起病24到48小时后,白细胞可增至10-20109/L C反应蛋白(CRP)增高均可持续1-3周.起病数小时至2日内,血中游离脂肪酸增高.2.血心肌坏死标记物增高.肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时达高峰，24到48小时内恢复正常。肌钙蛋白I（cTnI)或T（cTnT)起病3至4小时升高。cTnI 于11到24小时达高峰，7至14天降至正常。肌酸激酶同工酶（CKMB）增高。起病4小时内增高，16至24小时达高峰，3到4天恢复正常。肌红蛋白在AMI后出现最早，十分敏感，但特异性不强，肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT)出现迟但特异性高。CKMB虽不如cTnI
24、和cTnT敏感，但对早期（小于4小时以内的AMI的诊断有较重要价值。诊断和鉴别诊断（一）心绞痛 1、部位2、性质3、诱因、4、时限5、硝酸甘油疗效6、坏死物吸收表现。7、心电图变化。（二）主动脉夹层血清心肌坏死标记物增高可资鉴别。（三）急性肺动脉栓塞胸痛、咯血、呼吸困难和休克。（四）急腹症急性胰腺炎、消化道穿孔、胆囊炎、胆石症均有上腹痛。询问病史，体格检查、心电图检查、心肌酶和肌钙蛋白I或T检查可资鉴别。（五）急性心包炎呼吸和咳嗽时加重，心电图检查T波有ST段弓背向下抬高，T波倒置。并发症 1、乳头肌功能失调或断裂。2、心脏破裂 3、栓塞 4、心室壁瘤 5、心肌梗死后综合征心包炎胸膜炎肺炎。治
25、疗 一、监护和一般治疗 1、休息急性期卧床休息，保持环境安静。2、监测心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。3、吸氧通过鼻管面罩吸氧。4、护理12小时内卧床休息，24小时床上肢体活动，第三天病房内走动，4到5天逐渐增加活动量。5、建立静脉通道保证给药途径通畅。6、阿司匹林立即服用150mg-300mg，然后每日一次，3日后改为75mg-150mg每日1次长期服用。（二）解除疼痛 1、哌替啶50100 mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射，必要是12小时再注射一次以后46小时复一次，注意防止呼吸功能的抑制。2、疼痛轻者可用可待因或婴粟碱0.030.06g肌内注射或口服。3、再试用
26、硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5-10mg舌下含用或静脉滴注，要注意心率增快或血压下降。（三）再灌注心肌 起病36小时，最多不超过12小时，心肌得以再灌注使濒临坏死的心肌得以存活，预后改善：1、介入治疗（PCI）在有条件手术的医院。（1）直接CPI：适应症为：1、ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的MI。2、ST段抬高性MI并发心源性休克。3、适合再灌注治疗而溶栓治疗有禁忌者。4、非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄。应注意：1、发病12小时以上不宜施行PCI。2、不宜对非梗死的相关动脉施行PCI。3、要有经验者施术。（2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显的胸痛，抬高的ST段无明显降低
27、者，应快进行冠状动脉造影，（3）溶栓治疗后再通的PCI：溶栓治疗后成功的患者，无缺血复发表现，可在710天后行冠状动脉造影。2、溶栓疗法（1）适应症：1、两个或两个以上相邻导联ST段抬高或心电图表现AMI伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时，年龄小于75岁。2、ST段显著抬高的MI，年龄大于75岁。3、ST段抬高MI发病时间达1224小时，如仍有进行性缺血胸痛，广泛性ST段抬高者。（2）禁忌症：1、既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。2、颅内肿瘤。近期（24周）有活动性内脏出血。3、未排除主动脉夹层。5、入院时未控制的严重高血压大于等于180/110 mmHg或慢性
28、高血压病史。6、目前正在使用治疗剂量的抗凝药，或已知有出血倾向。7、近期（24）周有创伤史。8、近期小于3周外科大手术。9、近期有不能压迫部位大血管行穿刺术。（3）溶栓药物的应用：以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变成纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内血栓。尿激酶（UK）30分钟内静脉滴注150万200万U。链激酶（SK）150万u静脉滴注60分钟内滴完。重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂100mg在90分钟静脉给予。（3）紧急主动脉冠状动脉旁路移植术（68小时内）。（四）消除心律失常 1、发生心室颤动或持续多形性室性心动过速，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。2、一旦发生室性
29、期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50100mg静脉注射，每510分钟重复一次。至期前收缩消失或总量已达300mg，继以13mg每分钟的速度静脉滴注。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。3、对缓慢型心率失常可用阿托品0.51mg肌内或静脉注射。4、房室传导阻滞发展二度三度，或伴有血流动力学障碍者用人工心脏起博器。5、室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂等。五、控制休克 1、补充血容量右旋糖酐40或5%10%GS静脉滴注。2、应用升压药补充血容量后血压不升，可用多巴胺35ug/kg.min亦可选用多巴酚丁胺起使剂量310ug.min静脉滴注。3、应用血管扩张剂硝酸甘油
30、1020ug/min静脉滴注。4、其它：纠正酸中毒、保护肾功能。（六）治疗心力衰竭 主要治疗左心衰竭，以用吗啡或哌替啶和利尿剂为主。（七）其它治疗 1、选用受体阻滞剂和钙通道阻滞剂美托洛尔、阿替洛尔。2、血管紧张素转换酶抑制或血管紧张素受体阻滞卡托普利6.25mg 12.5mg 25mg Bid、依那普利2.5mg Bid。3、极化液疗法氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖500ml中静脉滴注714天。4、抗凝疗法肝素（八）恢复期处理康复治疗，适当体育煅练。（九）并发症处理（十）右心室心肌梗死处理（十一）非ST段抬高性心肌梗死 以阿司匹林和低分子量肝素治疗为主。中危组和高危组以介入治疗为主。【预防】预防动脉粥样硬化和冠心病，预防再次心肌梗死及心血管事件，全面综合考虑。三、无症状性心肌缺血 四、缺血性心肌病 五、猝死
