1、水、电解质的正常代谢1、体液容量及分布、体液容量及分布 60%细胞内液细胞内液40%细胞外液细胞外液20%血浆血浆5%组织间组织间液液15%2、体液的电解质成分、体液的电解质成分 Na+3 3、体液的渗透压、体液的渗透压 决定水通过生物膜决定水通过生物膜(半透膜半透膜-细胞膜、血管内皮细胞膜、血管内皮)扩散扩散(渗透渗透)程度程度.取决于体液中溶质的分子或离子的取决于体液中溶质的分子或离子的数目数目，而与，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。颗粒的大小，电荷或质量无关。阳离子阳离子(151)阴离子阴离子(139)非电解质非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)血浆总渗透压：
2、血浆总渗透压：胶体渗透压胶体渗透压+晶体渗透压。晶体渗透压。胶体渗透压：胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压形成。占血浆总渗透压1/200，维持维持血管内外血管内外液体交换。液体交换。晶体渗透压：晶体渗透压：由由Na+，K+等离子（晶体颗粒）等离子（晶体颗粒）形成。主要维持形成。主要维持细胞内外细胞内外液体液体交交 换。换。正常成人每日水的摄入和排出量正常成人每日水的摄入和排出量摄入摄入（ml）排出排出（ml）饮水饮水1000-1500粪便粪便150食物水食物水700尿液尿液1000-1500代谢水代谢水300呼吸蒸发呼吸蒸发350皮肤蒸发皮
3、肤蒸发500合计合计2000-25002000-2500生理需水量生理需水量:1500ml/day4 4、电解质的生理功能和钠平衡、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能电解质的重要功能（1）维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。钠平衡钠平衡含钠量:4050mmol/kg。来 源:食盐。分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排 出：肾（主要）“多吃多排，少吃少 排，不吃不排”。汗腺（少量）。血清血清Na+正常范围：正常范围：130-150mmol/L。5 5、体液容量及渗透压的调节、体液
4、容量及渗透压的调节 在神经内分泌系统的调节下维持平衡。在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节作用（一）渴感的调节作用晶体渗透压晶体渗透压血容量血容量血管紧张素血管紧张素口渴中口渴中枢兴奋枢兴奋渴感消失渴感消失drink（二）（二）ADHADH的调节及其作用示意图的调节及其作用示意图下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张血管紧张素素II增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压渗透压-R 容量容量-R 细胞外液渗细胞外液渗透压降低透压降低 血容量增加血容量增加动脉血压升高动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力-R ADH肾小管肾小管H2O视交叉视交叉视
5、上核视上核（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏肾脏近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少肾动脉压下降肾动脉压下降致密班钠负荷减少致密班钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺细胞外液中细胞外液中 K+多多 Na+少少醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na+H2O重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加肾动脉压升高肾动脉压升高血管紧张素原血管紧张素原转化酶转化酶氨基肽酶氨基肽酶血管紧张素血管紧张素（四）其他与水钠调节有关的部位和物质（四）其他与水钠调节有关的部位和物质心房肽（心房利钠因子心房
6、肽（心房利钠因子 ANP）v减少肾素的分泌减少肾素的分泌v抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌v对抗血管紧张素的缩血管效应对抗血管紧张素的缩血管效应v拮抗醛固酮的保钠作用拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白（水通道蛋白（AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP 013种亚型种亚型水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）（低渗性脱水）高容量性低钠血症高容量性低钠血症 （水中毒）（水中毒）等容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐
7、水中毒）高容量性高钠血症（盐水中毒）等容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量正常钠血症（水肿）高容量正常钠血症（水肿）等渗性脱水等渗性脱水低钠血症低钠血症高钠血症高钠血症正常血钠正常血钠性水紊乱性水紊乱 脱 水 指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少而引起的一组临床症候群。而引起的一组临床症候群。血钠血钠130-150mmol/L130-150mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压280280310mmol/L310mmol/L。轻度失水轻度失水（失水量占体重的（失水量占体重的2%2%3%3%）中度失水中度失水（失水量占体重的（失水量占体重的3%3
8、%6%6%）重度失水重度失水（失水量占体重的（失水量占体重的6%6%以上）以上）失水往往伴有失钠，失水往往伴有失钠，水钠丢失比例不同，按照失水水钠丢失比例不同，按照失水时细胞外液渗透压不同分为时细胞外液渗透压不同分为高渗性高渗性、低渗性低渗性、等渗等渗性性失水。失水。低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态，水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显低容量性低钠血症（低渗性脱水）迅速纠正脑水肿或静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。（二）ADH的调节及其作用示意图渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24 h1012 mmolL，在48 h18 mmolL
9、。对酸碱平衡的影响酸中毒拮抗醛固酮的保钠作用补水量：缺多少，补多少钡剂中毒，粗制棉籽油中毒组织间液脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术所有动、植物细胞富含钾，（1）肾小球滤过率减少换。低钠血症（低钠血症（低渗性低渗性）低容量性低钠血症 低渗性脱水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)1、概念：、概念：以失钠多于失水，血清以失钠多于失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。，伴有细胞外液量的减少。2、原因和机制：、原因和机制：3、对机体的影响：、对机体的影
10、响：4、防治的病理生理基础：、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。若出现休克，需积极抢救。低渗性脱水的原因和机制低渗性脱水的原因和机制 经肾丢失经肾丢失 长期使用利尿药：长期使用利尿药：肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全：肾实质性疾病：肾实质性疾病：肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：肾外丢失肾外丢失 消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 经过皮
11、肤丢失经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水以上原因：只补充不足量的水低渗性脱水主要特征主要特征:失钠多于失水，失钠多于失水，血钠浓度血钠浓度130mmol/L130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压 280 mOsm/280 mOsm/（KgKgH H2 2O O）临床表现：临床表现：易发生休克为主要特点。易发生休克为主要特点。无口渴感是低渗性脱水的特征。无口渴感是低渗性脱水的特征。对机体的影响对机体的影响体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液结果：结果：ICF 细胞肿胀、细胞肿胀、CNS功
12、能障碍功能障碍 组织间液组织间液脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门 凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）血浆血浆易发生易发生低血容量性休克低血容量性休克ECFADH血浆渗透压血浆渗透压ADH肾对水重吸收肾对水重吸收尿不减少尿不减少渴感中枢渴感中枢血浆渗透压血浆渗透压 抑制渴感中枢抑制渴感中枢无口渴感（不思饮水）无口渴感（不思饮水）低渗性脱水治疗轻度失水，可口服补充；轻度失水，可口服补充；以补充高渗性溶液为主；以补充高渗性溶液为主；补液速度，先快后慢，在开始的补液速度，先快后慢，在开始的4 48 8小时内输入小时内输入补液总量的补液总量的1/21/21/31
13、/3，其余，其余1/21/22/32/3在在24244848小小时内补足；时内补足；补水量：补钠量（补水量：补钠量（mmolmmol）公式）公式=142=142病人血钠（病人血钠（mmol/Lmmol/L）体重（体重（KgKg）0.60.6。再除以。再除以1717即需即需氯化钠量氯化钠量(g)(g)先予先予3%3%氯化钠溶液，氯化钠溶液，补钠补钠后再用生理盐水补不足后再用生理盐水补不足的液体量的液体量纠正低钠血症速度纠正低钠血症速度 慢性低钠血症的患者神经性后遗症与过快的纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24 h1012 mmolL，在48
14、h150150130130130-150130-150尿钠尿钠有有减少或无减少或无减少减少治疗治疗补充水分为主补充水分为主补充等渗盐水补充等渗盐水补充低渗盐水补充低渗盐水水过多或水中毒 一、定义一、定义 指各种原因引起机体水在体内积聚过指各种原因引起机体水在体内积聚过多，以致细胞外液量增加、血浆渗透压下多，以致细胞外液量增加、血浆渗透压下降所引起的一组临床症候群。降所引起的一组临床症候群。过多的水进入细胞内，使细胞内水过多过多的水进入细胞内，使细胞内水过多，可引起水中毒。，可引起水中毒。水过多或水中毒二、原因二、原因 1.抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）分泌过多；）分泌过多；2.肾排水功能不足
15、肾排水功能不足 3.低渗性失水晚期低渗性失水晚期4.肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退大面积烧伤，血浆大量丢失。概念：血清钾离子浓度高于5.不吃也排。轻度失水，可口服补充；（4）对心肌收缩性的影响渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24 h1012 mmolL，在48 h18 mmolL。这些应该认为是纠正低钠血症的最大限度而不是治疗目标。渴感中枢 渴感中枢（+）主动摄水概念：血清钾离子浓度高于5.血浆渗透压和血钠明显降低，尿钠低；水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显补液速度先快后慢，开始的48小时内输入补液总量的1/21/3，余1/22/3在2448
16、小时内补足这些应该认为是纠正低钠血症的最大限度而不是治疗目标。补液量=血钠（mmol/L）142）体重（Kg）4；10-20mmolh、水过多或水中毒三、临床表现三、临床表现轻度，组织间隙中水潴轻度，组织间隙中水潴留的程度尚不足引起留的程度尚不足引起明显的凹陷性水肿，明显的凹陷性水肿，症状不明显。症状不明显。急性水中毒时，由于脑急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内神经细胞水肿和颅内压增高，故压增高，故脑症状脑症状出出现最早而且突出，可现最早而且突出，可发生各种神经精神症发生各种神经精神症状。状。严重者可因发生严重者可因发生脑疝而脑疝而致呼吸心跳骤停。致呼吸心跳骤停。水过多或水中毒四、实验室检
17、查四、实验室检查血浆渗透压和血钠明显降低，尿钠低；血浆渗透压和血钠明显降低，尿钠低；血清钾、氯及血浆蛋白降低。血清钾、氯及血浆蛋白降低。血红蛋白浓度、红细胞压积降低，平均红细胞体积增大。血红蛋白浓度、红细胞压积降低，平均红细胞体积增大。五、诊断及鉴别诊断五、诊断及鉴别诊断1.1.诊断：临床表现实验室检查诊断：临床表现实验室检查2.2.鉴别诊断：与低渗性失水相鉴别鉴别诊断：与低渗性失水相鉴别相同点：低钠血症、血浆渗透压降低相同点：低钠血症、血浆渗透压降低不同点：血红蛋白浓度、红细胞压积增高，尿比重下降较不同点：血红蛋白浓度、红细胞压积增高，尿比重下降较少。少。水过多或水中毒六、治疗六、治疗1.轻
18、症停止水分摄入，轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水；重症给予高渗盐水；有心肝肾疾患者适当限盐，并给予利尿剂。有心肝肾疾患者适当限盐，并给予利尿剂。2.2.迅速纠正脑水肿或静脉给予甘露醇，速尿促进迅速纠正脑水肿或静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。体内水分排出。3.3.透析脱水。透析脱水。钾代谢障碍钾代谢障碍一、正常钾代谢1.钾的生理作用钾的生理作用|维持细胞的新陈代谢；维持细胞的新陈代谢；|维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡；维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡；|维持神经肌肉细胞膜的应激性；维持神经肌肉细胞膜的应激性；|维持心肌的正常功能。维持心肌的正常功能。|血浆钾的浓度为血浆钾的浓度为3.5
19、3.55.5mmol/L5.5mmol/L。正常钾代谢的特点正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布钾总量：钾总量：5055 mmol/kg细胞内细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼骨骼 7.6%跨细胞液跨细胞液 1%细胞外液细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）血清血清K+3.5-5.5mmol/L血清血清K+血浆血浆K+消化液消化液K+血清血清K+钾的代谢钾的代谢钾的来源：摄入钾的来源：摄入 5050200 mmol/L/200 mmol/L/天天 所有动、植物细胞富含钾，所有动、植物细胞富含钾，90%90%由小肠吸收。由小肠吸收。钾的排泄钾的排泄：肾脏：肾
20、脏 90%多吃多排，多吃多排，少吃少排，少吃少排，不吃也排。不吃也排。钾的生理功能钾的生理功能1 维持新陈代谢2 保持细胞静息膜电位3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 高钾血症高钾血症概念：血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制（一）原因和机制1.肾排钾减少肾排钾减少（1）肾小球滤过率减少）肾小球滤过率减少（2）盐皮质激素缺乏）盐皮质激素缺乏（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂2.2.细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1 1）急性酸中毒）急性酸中毒（2 2）缺氧）缺氧（2 2）缺氧）缺氧缺氧缺氧ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障
21、碍K K+进入进入细胞细胞高钾高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死低容量性低钠血症 低渗性脱水以补充高渗性溶液为主；使钾排出体外：阳离子交换树脂、排钾利尿剂、腹膜透析或血液透析；细胞外液高渗细胞内液丢失为主渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24 h1012 mmolL，在48 h6.5mmol/L6.5mmol/L以上是以上是紧急透析紧急透析指证指证 低钾血症1.定义：定义：血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L称为低钾血症。称为低钾血症。2.原因和机制原因和机制钾摄入过少；钾摄入过少；钾排出过多；钾排出过
22、多；细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移 ；稀释性低钾血症。稀释性低钾血症。v消化液丢失消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多v大量汗液丢失大量汗液丢失(胰岛素过量 碱中毒 K+H+H+K+血血K+低钾性家族性周期性麻痹低钾性家族性周期性麻痹 (先天性肾小管酸中毒先天性肾小管酸中毒)钡剂中毒，钡剂中毒，粗制棉籽油中毒粗制棉籽油中毒-肾上腺素能受体活性增强肾上腺素能受体活性增强 低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响1.1.对神经对神经-肌肉组织的影响肌肉组织的影响（1 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。麻痹。其主要机制是超极化阻滞
23、状态的发生其主要机制是超极化阻滞状态的发生KK+e eKK+i i/K/K+e e静息电位静息电位静息电位与阈电静息电位与阈电位间的差距位间的差距除极化障碍除极化障碍兴奋性兴奋性肌无力、麻痹肌无力、麻痹急性低钾血症急性低钾血症细胞内钾进细胞内钾进入细胞外入细胞外KK+i i/K/K+e e变化不大变化不大静息电静息电位正常位正常兴奋性兴奋性不变不变慢性低钾血症慢性低钾血症2.对心肌的影响对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性心肌兴奋性传导性传导性自律性自律性收缩性收缩性（严重时）（严重时）低钾血症低钾血症心肌细胞膜对心肌细胞膜对K K+通透性通透性细胞内细胞内K K+外流外流静息膜电位静息
24、膜电位静息膜电位与阈电位距离静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性心肌兴奋性(1)(1)兴奋性兴奋性静息膜电位静息膜电位0 0期去极化速度期去极化速度幅度幅度传导性传导性 (2)2)传导性传导性(3)(3)自律性自律性 低低钾钾血血症症心肌细心肌细胞膜对胞膜对K K+通透通透性性达最大复极达最大复极电位后，细电位后，细胞内钾外流胞内钾外流比正常慢，比正常慢，而而NaNa+内流相内流相对加速对加速自自律律 性性决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤K+i/K+e抗利尿激素（ADH）分泌过多；低钾性家族性周期性麻痹 (先天性肾小管酸中毒)（4）对心
25、肌收缩性的影响阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析维持血管内外液体交换。低钾性家族性周期性麻痹 (先天性肾小管酸中毒)形成。抗利尿激素（ADH）分泌过多；鉴别诊断：与低渗性失水相鉴别细胞内H+释出，日总量120mmol/d、浓度：20-40mmol/L。补液量=血钠（mmol/L）142）体重（Kg）4；(4)(4)收缩性收缩性 低钾血症低钾血症复极化复极化期期CaCa2+2+内流加速内流加速K K+对对CaCa2+2+流入流入细胞抑制细胞抑制心肌收缩性心肌收缩性低钾心电图的改变低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾）正常、低钾、高钾）T波
26、压低，增宽，倒置波压低，增宽，倒置T T波后明显波后明显u u波波S-TS-T段压低段压低低钾血症或低钾血症或缺钾时的特缺钾时的特征性表现征性表现 心肌功能损害的表现：心肌功能损害的表现：心律失常：心率加快，心律不齐心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加（3）对肾功能的影响（4 4）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响集合管对集合管对ADHADH反应性降低反应性降低 多尿多尿K+K+K+碱中毒碱中毒K+酸性尿酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿（三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.
27、2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项：（1 1）见尿补钾见尿补钾。尿液。尿液500ml500ml日日（2 2）限量限速限浓度补钾限量限速限浓度补钾。10-20mmol10-20mmolh h、日总量日总量120mmol/d120mmol/d、浓度：浓度：20-40mmol/L20-40mmol/L。（3 3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。补钾原则：补钾原则：先治缺水、尿足补钾；先治缺水、尿足补钾；只能静滴、不能静推；只能静滴、不能静推；浓度速度、都需限制；浓度速度、都需限制；每日极量、十克为限；每日极
28、量、十克为限；如能口服、停止静滴。如能口服、停止静滴。积极治疗原发病。积极治疗原发病。注意注意：浓度不宜过高（浓度不宜过高（0.3%）；）；速度不宜过快速度不宜过快(80d/分分)；总量不宜过多总量不宜过多(6g左右左右)。最好加入最好加入NS，加入，加入GS有可能使血钾更低；有可能使血钾更低；纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏肾脏近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少肾动脉压下降肾动脉压下降致密班钠负荷减少致密班钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧
29、张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺细胞外液中细胞外液中 K+多多 Na+少少醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na+H2O重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加肾动脉压升高肾动脉压升高血管紧张素原血管紧张素原转化酶转化酶氨基肽酶氨基肽酶血管紧张素血管紧张素高渗性脱水 临床表现：临床表现：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，是引起高渗性失水失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，是引起高渗性失水病理生理变化的关键环节。病理生理变化的关键环节。细胞内、外液都减少，细胞内、外液都减少，细胞内液丢失细胞内液丢失为主，发生休克者少为主，发生休克者少见见轻度失水轻度失水-口渴明显、尿量减少口
30、渴明显、尿量减少中度失水中度失水-口渴加剧、尿少、心率增快，血压下降，出口渴加剧、尿少、心率增快，血压下降，出汗减少，烦躁；汗减少，烦躁；重度失水重度失水-神经系统症状，发热，甚至急性肾衰。神经系统症状，发热，甚至急性肾衰。2.2.细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1 1）急性酸中毒）急性酸中毒（4 4）对心肌收缩性的影响）对心肌收缩性的影响高钾高钾抑制复极化抑制复极化2 2期的期的CaCa2+2+内流内流心肌细胞内心肌细胞内CaCa2+2+降低降低收缩性收缩性3.心电图表现：心电图表现：T波高尖波高尖;P波和波和QSR波群压低波群压低;多种类型的心律失常，多种类型的心律失常，严重时停
31、搏。严重时停搏。心肌细胞内Ca2+降低原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。有高危因素的患者，在一定限度内纠正低钠血症的时间要比那些没有高危因素的患者的时间更长。低容量性低钠血症（低渗性脱水）轻度失水，可口服补充；心肌细胞膜对钾的通透性经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24 h1012 mmolL，在48 h18 mmolL。脱水体征、休克、脑细胞水肿低钾性家族性周期性麻痹 (先天性肾小管酸中毒)血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显补液速度先快后慢，开始的48小时
32、内输入补液总量的1/21/3，余1/22/3在2448小时内补足补水量：缺多少，补多少维持血管内外液体交换。v消化液丢失消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多v大量汗液丢失大量汗液丢失低钾性家族性周期性麻痹低钾性家族性周期性麻痹 (先天性肾小管酸中毒先天性肾小管酸中毒)钡剂中毒，钡剂中毒，粗制棉籽油中毒粗制棉籽油中毒-肾上腺素能受体活性增强肾上腺素能受体活性增强 （三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项：（1 1）见尿补钾见尿补钾。尿液。尿液500ml500ml日日（2 2）限量限速限浓度补钾限量限速限浓度补钾。10-20mmol10-20mmolh h、日总量日总量120mmol/d120mmol/d、浓度：浓度：20-40mmol/L20-40mmol/L。（3 3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。
