1、Page 1休克治疗新进展休克治疗新进展安徽医科大学附属巢湖医院重症医学科王 渊Page 2严重创伤发生休克危及生命情况严重?Page 3休 克直接危及生命!shock1shock1Page 4大大 纲纲休克的本质认识休克的本质认识休克分期的新进展休克分期的新进展休克分类的新进展休克分类的新进展休克治疗目标的进展休克治疗目标的进展休克治疗的新进展休克治疗的新进展Page 5一、休克的本质认识一、休克的本质认识Page 6维持有效循环的三个要素血容量充足心泵功能正常血管容量正常Page 7一、休克的本质认识休克休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以
2、机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的本质休克的本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的害都是在此基础上产生的。Page 8二、休克分期的新进展二、休克分期的新进展Page 9失血失液烧伤失血失液烧伤创伤创伤感染感染过敏脊髓麻过敏脊
3、髓麻醉或损伤醉或损伤心衰心衰血血容量减少容量减少有效循环血量减少有效循环血量减少微循环障碍微循环障碍休克休克血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍休克病理生理过程休克病理生理过程Page 10循环应急期循环应急期循环应急与细循环应急与细胞代谢障碍并胞代谢障碍并存存组织细胞严重组织细胞严重代谢障碍向细代谢障碍向细胞损伤死亡转胞损伤死亡转化化目前多数学者按微循环功能将休克分三期：目前多数学者按微循环功能将休克分三期：二、二、休克分期的新进展休克分期的新进展Page 11三、休克分类的新进展三、休克分类的新进展Page 12既往休克按临床病因分类既往休克按临床病因分类三、休克分类的新进
4、展三、休克分类的新进展Page 13低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。作为循环动力作为循环动力中心的心脏尤中心的心脏尤其是左心室发其是左心室发生前向性（泵）生前向性（泵）衰竭造成的休衰竭造成的休克。克。心脏以外原因的心脏以外原因的血流阻塞导致左血流阻塞导致左室舒张期不能充室舒张期不能充分充盈，从而使分充盈，从而使心输出量下降心输出量下降。各种原因导致的各种原因导致的病人血管内容量病人血管内容量不足是这类休克不足是这类休克的主要病理生理的主要病理生理改变改变其共同特点是外其共同特点是外周血管失张及阻周血
5、管失张及阻力血管小动脉失力血管小动脉失张使大血管内压张使大血管内压力损伤，容量血力损伤，容量血管失张使回心血管失张使回心血量锐减量锐减三、休克分类的新进展三、休克分类的新进展Page 14四、休克治疗目标的进展四、休克治疗目标的进展Page 15四、休克治疗目标的进展MAP65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHgpHi 7.32CI 非感染性休克非感染性休克2.2Lmin/m2感染性休克感染性休克4.5Lmin/m2LA2mmol/LUO 50ml/hBD-5.0mmol/LDO2600ml min/m2VO2170ml min/m2SaO2 90%SvO2 70%
6、生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取休克监测休克监测Page 16临床判定临床判定超声心动图超声心动图静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度脉搏形态分析脉搏形态分析胸部生物阻抗胸部生物阻抗经肺稀释技术经肺稀释技术肺动脉导管肺动脉导管临床判断临床判断中心静脉压中心静脉压肺动脉崁压肺动脉崁压超声心动图超声心动图体格检查和临床判断体格检查和临床判断乳酸乳酸动脉血气和酸碱动脉血气和酸碱氧传输和氧耗氧传输和氧耗pHi舌下二氧化碳分析舌下二氧化碳分析心输出量和心肌功能心输出量和心肌功能血管内容积血管内容积器官灌注指标器官灌注指标Page 171、Swan-gans导管2、Picco监测3、无创血流动力学监测重要参
7、数:心脏收缩功能指数(CFI）、全心舒张末容积（GEDV）、胸腔内血容量（ITBV）、血管外肺水（EVLW）、毛细血管通透性指数（PVPI）、外周血管阻力指数（SVRI）、每搏量变异度（SVV）、和脉压变异（PPV）。Page 18整体氧耗与氧输送的关系整体氧耗与氧输送的关系(physiological(physiological oxygen supply dependency)oxygen supply dependency)生理状态下生理状态下,DO,DO2 2在一定范围内发生变化在一定范围内发生变化,VOVO2 2仍可保持恒定仍可保持恒定,只有在只有在DODO2 2降至临界水平降至临界
8、水平以下时以下时,VO,VO2 2发生明显改变发生明显改变,产生无氧代谢产生无氧代谢DO2=CO1.36HbSaO2病理性氧供依赖病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)(pathological oxygen supply dependency)当重危病人的当重危病人的DODO2 2处于正常或高于正常时处于正常或高于正常时,VO,VO2 2表现为氧供依赖表现为氧供依赖,DO,DO2 2上升或下上升或下降时降时,OER,OER均保持不变均保持不变,VO,VO2 2与与DODO2 2呈线性关系呈线性关系VO2=COHb1.36(SaO2-SvO
9、2)。Page 19五、休克治疗进展五、休克治疗进展Page 201 1、取平卧位，双下肢可抬高、取平卧位，双下肢可抬高30302 2、鼻导管或面罩给氧。必要时机械通气鼻导管或面罩给氧。必要时机械通气3 3、尽快建立静脉通路、尽快建立静脉通路4 4、补充血容量（液体复苏）、补充血容量（液体复苏）5 5、留置导尿、记尿量及、留置导尿、记尿量及2424小时出入量小时出入量6 6、积极消除病因、积极消除病因Page 217 7、纠正代谢性酸中毒、纠正代谢性酸中毒8 8、血管活性药物应用血管活性药物应用。多巴胺多巴胺间羟胺间羟胺 l去甲肾上腺素去甲肾上腺素l肾上腺素肾上腺素l特利加压素特利加压素 Pa
10、ge 229 9、糖皮质激素应用糖皮质激素应用1010、肠源性菌血症和内毒素易位防治肠源性菌血症和内毒素易位防治1111、防治、防治DICDIC1212、器官功能衰竭防治器官功能衰竭防治。Page 23 严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。“湿湿”“干干”vs2 2、创伤性休克治疗新进展、创伤性休克治疗新进展Page 24理由：
11、对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；活动性出血灶的出血；由于血液稀释，使单位容积的由于血液稀释，使单位容积的RBCRBC减少，血液携氧能减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。移位。低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，
12、同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在轻、中度低温（直肠温度控制在34-3034-30）。）。2 2、创伤性休克的治疗新进展、创伤性休克的治疗新进展Page 253 3、创伤性凝血病的认识、创伤性凝血病的认识大出血和凝血病（coagulopathy）在严重创伤患者中非常普遍，往往进展为合并低体温、酸中毒的“致死性三联征”，具有很高的死亡率。创伤后的凝血病表现为PT和APTT延长、PLT计数和Fbg水平降低等。Page 263 3、创伤性凝血病的认识、创伤性凝血病的认识 有关专家在2006年发起“针对创伤大出血的教育努
13、力”（eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT）的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS45的患者60%在一小时内发生。Page 27创伤性凝血病的创伤性凝血病的发病率发病率Brohi等发现24.4的伤员在到达医院时就有凝血病，
14、他们的死亡率是那些没有凝血病者的4倍（46 vs.10.9）。Niles等报道一家战地医院收治的347例接受输血的伤员，到达急诊室时凝血病的发生率为38，其死亡率较无凝血病者明显增高（24 vs.4），死亡危险度为5.38。Page 28认识创伤性凝血病的认识创伤性凝血病的临床意义临床意义 对于入院时发生凝血病的创伤患者，其ICU和总的住院时间延长，更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏器功能衰竭。凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用，因此，尽早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血，也是降低创伤死亡率的关键。Page 29 PC与与DICPage 30近年来，就复苏液体种类而言，输晶体还是胶体
15、、晶体液中输高渗溶液还是低渗溶液，目前尚无统一认识Page 31生理盐水生理盐水林格氏液林格氏液高渗盐液高渗盐液贺斯万汶贺斯万汶 (羟乙基淀粉羟乙基淀粉)明胶明胶右旋糖酐右旋糖酐 全血全血 红细胞红细胞 血浆血浆白蛋白白蛋白常见的复苏液体Page 32生理盐水、复方生理盐溶液(林格氏液、RingerS液)属于等张溶液理化性质与细胞外液相近，可迅速有效地增加血容量3.1 等张盐液Page 33液体用量大，需补充失血量的23倍维持时间短仅有20 30 的液体存留在血管内，大部分液体转移至组织间隙及细胞内，将增加组织水肿、肺水肿或脑水肿的机会缺点缺点Page 34细胞内液细胞内液输入晶体液输入晶体液
16、1升升组织间隙液组织间隙液血管内液血管内液0.2L0.8L晶体液不能保证足够的容量晶体液不能保证足够的容量Page 35正常肺组织，肺泡腔内空虚（正常肺组织，肺泡腔内空虚（）肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（的水肿液（）From H.J.Buhr,DEPT.OF Surgery,CHARIT-UNIVERSITY BERLIN大量晶体液导致组织水肿大量晶体液导致组织水肿Page 36Diaspirin Cross-Linked Hemoglobin is Efficacious in Gut Resuscitation As measured by GI Tra
17、ct Optode，Frankel HL,J Trauma,1996正常组织正常组织乳酸林格溶液组乳酸林格溶液组组织组织水肿水肿大量晶体液导致组织水肿大量晶体液导致组织水肿Page 37晶体液，容量补充的“无奈”选择S为了恢复正常的血容量，需要输注4-5倍于失血量的晶体液S降低血浆胶体渗透压S输注的晶体液会有80%迅速转移到血管外，进入组织间隙 血流动力学效应不稳定血流动力学效应不稳定 不能改善组织细胞氧输不能改善组织细胞氧输送送 重要脏器灌注不良重要脏器灌注不良 组织水肿组织水肿 肺外水增加肺外水增加晶体液，液体复苏时的组织水化液体！Page 38如何避免输液引起的组织水肿？Page 393
18、.2 高渗氯化钠7.5的高渗氯化钠是用晶体液进行复苏最有效的选择Page 40它能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙的液体吸入血管床，恢复有效血容量高渗氯化钠复苏休克时可降低脑损伤患者的颅内压，防止继发于休克之后的颅内压升高另外还有增加心肌收缩力、改善微循环等作用3.2 高渗氯化钠Page 41细胞内液细胞内液只需输入失血只需输入失血量的量的1010-25-25组织间隙液组织间隙液血管内液血管内液7.5氯化钠只输入相当于失血量的氯化钠只输入相当于失血量的10-25，即能使循环复苏，即能使循环复苏Page 423.3 胶体液胶体液(colloids)是高分子物质的液体（分子量至少是10000道尔顿）
19、，不易透过毛细血管膜而弥散Page 43保持在血管内 输注较少的液体就可取得数小时稳定的血管内容量扩充效力减少液体过负荷的危险对于休克和创伤病人可迅速优化血流动力学参数显著改善/保持氧供和氧耗，保障全身和微循环氧合，以达到满意的预后更有效提高组织氧代谢优点优点Page 44血管内水分血管内水分 1000ml细胞外水分细胞外水分 1000ml组织间隙水分组织间隙水分 0ml细胞内水分细胞内水分 0ml5%Albumin 1000ml5白蛋白输入后液体的体内分布白蛋白输入后液体的体内分布Page 45一旦胶体液经毛细血管渗漏入组织间隙，则难以重新返回毛细血管，而只能通过淋巴系统引流来移除这时胶体液
20、的移除要比晶体液慢很多，可出现持续水肿毛细血管渗漏的特点：外周组织水肿虽经充分输液仍有顽固性低血容量毛细血管渗漏导致的组织水肿不能通过控制入量或强制性利尿得到解决，甚至适得其反，引起组织灌注不足胶体液可能产生毛细血管渗漏胶体液可能产生毛细血管渗漏Page 46电镜扫描照片电镜扫描照片:正常的内皮细胞连接正常的内皮细胞连接 Donald McDonald 1999Donald McDonald 1999Page 47电镜扫描照片电镜扫描照片:毛细血管渗漏模型毛细血管渗漏模型严重创伤、手术、感染或死亡的病人都可以通过白蛋白严重创伤、手术、感染或死亡的病人都可以通过白蛋白标记法观察到迅速而加重的毛细
21、血管渗漏现象标记法观察到迅速而加重的毛细血管渗漏现象Page 48 动物实验表明贺斯200/0.5/万汶130/0.4可以减少毛细血管渗漏Webb AR.Crit Care Med.1991 Mar;19(3):409-416HES与毛细血管渗漏综合征与毛细血管渗漏综合征 临床研究发现分子分布范围窄的HES可以降低危重患者以及创伤后患者的水肿程度，并且减少这些患者的IL-6的释放J Thorac Cardiovasc Surg.1992;14:659-665.Schmand JF.Crit Care Med.1995;23:806-814.Page 49有学者推荐证明6右旋糖苷联合7.5氯化钠
22、使用可减轻单独使用胶体引起的免疫反应其扩容持续时间较单独使用氯化钠有所延长右旋糖苷联合高渗氯化钠右旋糖苷联合高渗氯化钠Page 50平衡盐液主要用于补充功能性细胞外液的丢失，而其扩容和维持血管内容量的效果是有限的 高张盐水主要用于细胞内有水钠潴留病人的液体补充 胶体液对维持血管内容量具有重要意义根据特定的目的选择特定的液体!Page 51液体复苏终点标准液体复苏终点标准5 5、液体复苏评价指标液体复苏评价指标 然而，休克的本质在于微循环障碍，然而，休克的本质在于微循环障碍，单纯的血压并不能准确反映器官的关单纯的血压并不能准确反映器官的关注和代谢状况注和代谢状况“休克深藏于组织中，不可能仅通过休
23、克深藏于组织中，不可能仅通过听心音和测血压发现休克听心音和测血压发现休克”Page 525 5、液体复苏评价指标液体复苏评价指标Page 535 5、液体复苏评价指标、液体复苏评价指标Page 545 5、液体复苏评价指标、液体复苏评价指标Page 555 5、液体复苏评价指标液体复苏评价指标Page 564 4、液体复苏评价指标、液体复苏评价指标Page 57五五 最新指南最新指南NEW2008年关于严重脓毒血症和脓毒血症休克的年关于严重脓毒血症和脓毒血症休克的管理指南管理指南Surviving Sepsis Campaign international guidelines for man
24、agement of severe sepsis and septic shock 2008Page 58 指南的分级指南的分级 指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准 推荐级别 标准 研究课题分级 标准 A 至少有2项I级研究结果支持 I 大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或 假阴性的错误很低 B 仅有1项I级研究结果支持 II 小样本、随机研究,结果不确定,假阳性和 (或)假阴性的错误较高 C 仅有II级研究结果支持 III 非随机、同期控制研究 D 至少有1项III级研究结果支持 IV 非随机、历史控制 和专家意见 E 仅有IV级或V级研究结果支持 V 病例报道,
25、非控制研究 和专家意见 Page 595 5 最新指南最新指南目标导向性治疗目标导向性治疗(early goal-directed therapy(early goal-directed therapy，EGDT)EGDT)指在作出严重脓毒症(脓毒症休克)诊断后，最初6 6小小时时内达到血流动力学最适化，并解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标Page 605 5 最新指南最新指南目标导向性治疗目标导向性治疗(early goal-directed therapy(early goal-directed therapy，EGDT)EGDT)严重脓毒症和(或)脓
26、毒症休克患者经补液2040 mlkg后仍呈低血压状态，或不论血压水平如何而血乳酸升高(4 mmolL)即应开始进行EGDTPage 61脓毒症休克患者脓毒症休克患者EGDT治疗方案治疗方案Page 625 5 最新指南最新指南5.1 病原学诊断病原学诊断1.1 1.1 抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别:D级)。1.2 1.2 为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染原取样(推荐级别:E级)。脓毒症休克液体复苏的其他建议脓毒症休克液体复苏的其他建议Page 635 5 最新指南最新指南5 5、2 2抗生素治疗抗生素治疗 诊断严重感染后l h以内
27、,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别：E级)。Page 645 5 最新指南最新指南5 5、3 3液体治疗液体治疗3.1复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体(推荐级别:C级)。3.2对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30min内输入500-1000ml晶体液或300-500ml胶体液，同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验(推荐级别:E级)。Page 655 5 最新指南最新指南5 5、4 4升压药的应用升压药的应用4.14.1去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克
28、低血压的首选升压药推荐级别:D级。4.2 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01-0.04U/min(推荐级别:E级)。Page 665 5 最新指南最新指南5 5、5 5 强心药物的应用强心药物的应用5.1充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药(推荐级别:E级）。5.2不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级）。Page 675 5 最新指南最新指南5 5、6 6 糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用
29、 对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200-300mg/d,分3-4次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)。Page 685 5 最新指南最新指南5 5、7 7 血液制品的应用血液制品的应用7.1 一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白7Og/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到70-9Og/L（推荐级别:B级)。7.2血小板计数5O109/L（推荐级别:E级)。Page 695 5 最新指南最新指南5 5、8 8感染所致急性肺损伤感染所致急性肺损伤(ALI)(ALI)和和(或或)ARDS)AR
30、DS的的机械通气机械通气8.1 ALI8.1 ALI和和(或或)ARDS)ARDS患者应避免高潮气量和高气道患者应避免高潮气量和高气道平台压平台压,早期应采用较低的潮气量早期应采用较低的潮气量(如在理想体重如在理想体重下下6ml/kg),6ml/kg),使吸气末平台压不超过使吸气末平台压不超过3Ocm H3Ocm H2 20(0(推荐推荐级别级别:B:B级级)8.2 8.2 采用小潮气量通气和限制气道平台压力采用小潮气量通气和限制气道平台压力,允许允许动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2)高于正常高于正常,即达到允即达到允许性高碳酸血症许性高碳酸血症(推荐级别推荐级别
31、:C:C级级)。8.3 8.3 采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压压(PEEP)(PEEP)(推荐级别推荐级别:E:E级级)。Page 705 5 最新指南最新指南5 5、9 9镇静、镇痛和肌松药使用镇静、镇痛和肌松药使用9.1 首先需制订具体的镇静方案,包括镇静目标和镇静放果评估(推荐级别:B级)。9.2 无论是间断静脉推注或持续静脉注射给药,每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量,以使患者完全清醒,并重新调整用药剂量(推荐级别:B级)。Page 715 5 最新指南最新指南5 5、1010控制血糖控制血糖 严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低
32、于8.3mmol/L(150mg/dl)。研究表明,可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔30-60min测定一次血糖,稳定后每4h测定一次(推荐级别:D级)。Page 725 5 最新指南最新指南5 5、1111肾脏替代治疗肾脏替代治疗:并发急性肾功能衰竭时,持续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制液体平衡(推荐级别:B级)。Page 735 5 最新指南最新指南5 5、1212碳酸氢盐治疗碳酸氢盐治疗:pH7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗(推荐级别:C级)。Page 745 5 最新指南最新指南5 5、1313深静脉血栓（深静脉血栓（DVTDVT）的预防的预防:严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT。有肝素使用禁忌证(血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血)者,推荐使用物理性的预防措施弹力袜、间歇压缩装置)。既往有DVT史的严重感染患者,应联合应用抗凝药物和物理性预防措施(推荐级别:A级)。Page 755 5 最新指南最新指南5 5、14 14 应激性溃疡的预防应激性溃疡的预防:所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。H2受体阻滞剂比硫糖铝更为有效。在提高胃液PH值方面，质子泵抑制剂可能优于H2受体抑制剂(推荐级别:A级)。Page 76
