急性肾衰竭的诊断与治疗课件.pptx

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资源描述

1、急性肾衰竭的急性肾衰竭的 诊断与治疗 定义 狭义:急性肾小管坏死(ATN)广义:各种病因引起的一个临床综合症。主要表现为肾功能短期内(数小时或数天)急剧进行性下降。氮质代谢废物积聚,水电解质失调,常伴少尿、无尿,血肌酐、尿素氮进行性上升(BUN每日升高3.57mmol/L,Scr每日升高44.2umol/L;BUN、Scr升高达10.7mmol/L及88.4umol/L时,应怀疑伴高分解代谢。广义的急性肾衰竭 肾前性氮质血症:各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足,滤过率下降,不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。血容量不足(大出血、胃肠液丢失、继发与肾的液体丢失、过度出汗);心输出量

2、下降(严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞。)广义的急性肾衰竭 感染性:细菌性败血症、流脑、乙脑、出血热、钩体、中毒性菌痢、急性肝炎肝肾综合征、急性胆囊炎、胰腺炎、休克肺。过敏性休克等。肾后性急性肾衰竭:尿路急性梗阻如:结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白(多发性骨髓瘤)等。上述因素解除后,肾功能可望恢复。广义的急性肾衰竭 肾实质性病变 细小血管炎:急性、急进性肾炎、SLE、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。急性肾大血管疾病 急性间质性肾炎 慢性肾脏疾病加重 急性肾小管和急性肾皮质坏死 流行性出血热、急性尿酸性肾病 ATN病因 肾缺

3、血 严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。肾毒性 外源性:药物(氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右);有机溶剂;重金属;生物毒素(蛇毒、菇类、鱼胆)。内源性:肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙发病机理 血液动力学异常 肾血流量下降,血流重新分布(交感、肾素血管紧张素、前列腺素、内皮素、一氧化氮、管球反馈)。肾小管上皮细胞代谢障碍 ATP下降,细胞肿胀,代谢失常,细胞内酸中毒。肾小管上皮脱落,管型形成,滤液回漏减少滤过,加重间质缺血。缺血早期肾滤过下降为肾自身保护,以减轻肾小管重吸收负担减少氧耗,一旦缺氧改善(再灌注)可产生大量超氧阴离子,造成严重肾损伤。病理

4、 肉眼:皮质苍白,髓质暗红。光镜:肾小管上皮细胞变性、脱落,腔内有管型、渗出物等。中毒者基底膜完整,一周左右开始恢复。缺血者呈灶样坏死,基底膜损坏,间质水肿,炎性细胞浸润。严重者,细胞不能再生而形成瘢痕。临床表现 起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间,早期合理治疗,多在13天逆转。非少尿型可能损害较轻,尿量400ml/d。呈等张尿,临床症状轻,血肌酐升高程度轻。多在一周恢复,多无明显多尿期,预后好。少尿型ATN的临床表现 少尿期714天,个别34周。中毒者病程短,症状轻;挤压等严重创伤者病程长,症状重,预后差。尿改变 少尿(400ml/24h或17ml/h)或无尿,尿混浊,蛋白,可有红、白细

5、胞和颗粒管型。挤压伤等可有肌红蛋白尿及管型。尿比重常为1.0101.015。少尿型ATN的临床表现 氮质血症 一般血肌酐、尿素氮每日分别升高为44.288.4umol/L和3.57-7.14mmol/L,高分解代谢更甚,横纹肌断裂肌酐上升更快。系统症状 消化道 厌食、恶心、呕吐、出血,心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎 肺部 感染、肺水肿。神经系统 性格改变,定向障碍,昏迷、抽搐。少尿型ATN的临床表现 血液系统 正细胞、正色素贫血,白细胞、中性粒细胞升高,血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭 生化及电解质异常 酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。高钾 肾排泌减少、酸中毒、组

6、织分解。低钠、高磷、低钙。感染 30%-70%,呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。少尿型ATN的临床表现 多尿期 尿量从少尿逐渐增加以至超过正常的时期(400ml/24h),13周。肾小管功能部分恢复,回漏停止,近曲小管水钠重吸收不完全。肾小球部分恢复,积聚产物渗透性利尿 每日尿30005000以上,比重低。早期血尿素氮、肌酐可继续上升,为期不长。症状逐渐减轻。少尿型ATN的临床表现 注意水、钠、钾失调,感染,多器官功能衰竭 恢复期 肾功能显著改善,尿量逐渐正常,肾小管功能轻度障碍,一般36月恢复,个别遗留永久性损害。实验室检查 尿常规 对鉴别根底疾病有帮助

7、(蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶)尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、滤过钠排泌指数等。肾衰指数尿钠/(尿肌酐/血肌酐)FeNa()(尿钠/血钠)/(尿肌酐/血肌酐)100 注:尿钠、血钠单位为mmol/L,尿肌酐、血肌酐单位为mg/dl。实验室检查 影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞。包括平片、超声、逆行或下行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。肾活检 指征:无明确致病原因(肾缺血、肾毒素)的ATN;ATN表现不典型(严重蛋白尿、血尿、高血压);少尿或无尿4周,疑为继发性肾小球疾病;可能为急性间质性肾炎。诊断

8、与鉴别诊断 有明确致病因素,尿量突然减少,肾功能急剧恶化可诊断。按以下程序鉴别:肾前性氮质血症 肾脏本身无器质性病变,常需大量补液。尿比重多1.020,尿渗透压400mOsm/L,轻度尿蛋白,尿沉渣无异常,尿钠20mmol/L,尿肌酐/血肌酐30,肾衰指数1,FeNa1。诊断与鉴别诊断 ATN尿比重1.015,尿渗透压400mOsm/L,蛋白,尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红、白细胞,尿钠40mmol/L,尿肌酐/血肌酐20,肾衰指数1,FeNa1%。肾图检查:肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段;肾性呈低水平图形,输液后无改变;鉴别困难 测中心静脉压,前者0.49Kpa,后者正常或偏高。诊断与

9、鉴别诊断 补液试验:1小时内补1000ml液体,尿量增加至40ml/h以上为肾前性,若血容量已纠正,尿量仍不增为ATN,应停止补液。甘露醇试验:若补液试验不肯定,可在515分钟内输入62.5125ml甘露醇,2小时内平均每小时尿量达40ml为肾前性,否则为ATN,应停用。速尿试验:血容量纠正后尿量仍不增,静推200mg速尿,2小时内尿量增加为肾前性,不增加可在5GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺,1小时输完,尿量增加为肾前性,否则停用。诊断与鉴别诊断 尿路梗阻 突然无尿、腰痛、血尿。膀胱刺激征、无尿与多尿 交替。前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。影像学等相关检查。肾图:肾后性分泌段持续升

10、高,15分钟持续不降,补液后不改变。诊断与鉴别诊断 肾实质疾病 肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死 皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。全身系统症状:SLE、系统性血管炎等。突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出:急进性肾炎、恶性高血压等。治疗 原则:因多为可逆性,任何手段应注意不加重肾损害,重点在少尿期,不应着眼于肾脏病,以立足“先留人”,有条件尽量透析。少尿期 控制水钠,量出而入。每日入液量为前一日显性失水量(尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等)和非显性失水量400毫升(皮肤、呼吸道700减去内生水300毫升。)体温升高10C,加100毫升。治疗 判断指标:体重每日减轻

11、0.20.3kg。血钠。心衰、水肿、高血压。营养疗法 能量126188kj(3045kcal)高渗GS(不少于100g)、脂肪乳、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.01.2g/kg/d)、低钠、钾、富含维生素。高钾血症 血钾6.0mmol/L 仅需随访,限制钾摄入;6.5mmol/L,心电图QRS增宽时,迅速处理。治疗 10葡萄糖酸钙1020ml缓慢静推。5碳酸氢钠100200ml静滴 50GS50ml胰岛素10U静注 11.2乳酸钠40200ml静滴 透析治疗 低钠:限水、高渗盐水、透析。高钠 :摄水 治疗 代谢性酸中毒 HCO3-低于15mmol/L,5碳酸氢钠静滴、血液透析。心力衰竭

12、 以扩张静脉、减轻前负荷为主,注意洋地黄调整,透析治疗。贫血及出血 轻度贫血不处理,中重度输血。出血处理时,抑制胃酸分泌药需减量。透析可减少其发生及死亡率。治疗 感染防治 感染为主要死亡原因,常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作,导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。透析疗法 减少了心衰、高钾、感染、消化道出血等并发症,利于原发病治疗及康复,简化了治疗,不需严格控制饮食。治疗 透析指征 急性肺水肿、高钾(6.5mmol/L)、血尿素氮21.4mmol/L或血肌酐442umol/L、高分解代谢血肌酐176.8umol/L/d或血尿素氮8.9mmol/L/d、血钾1mmol/d、无高分

13、解代谢但无尿2天或少尿4天以上、二氧化碳低于13mmol/L、PH7.25。少尿2天以上伴下列任何一项:体液潴留 眼结膜水肿、心音奔马律、中心静脉压高 尿毒症症状 高钾 6mmol/L,有心电图改变。治疗 多尿期 肾小球滤过率未恢复,肾小管浓缩功能差,血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升,前几日按少尿期处理。尿量大于1000ml/d几日后,需注意水电解质负平衡,缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长,可适当补充GS或林格氏液,补液量应逐渐减少(比出量少5001000ml或为出量1/32/3)。防止感染。治疗 恢复期 无需特殊处理,约需半年恢复,个别遗留永久损害,渐进至慢

14、性肾衰竭。治疗进展:着眼于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞恢复。如应用腺嘌呤核苷酸,可使肾小管细胞内ATP含量升高,减轻肾小管细胞肿胀坏死,谷胱苷肽、过氧化物歧化酶及别嘌呤醇可清除体内活性氧,防治因脂质过氧化损伤肾小管细胞膜,钙离子拮抗剂可阻止钙离子向细胞内转移,防止线粒体内钙堆积,使细胞内ATP升高,有助于细胞恢复。p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be学习总结结束语当你尽了自己的最大努力时,失败也是伟大的,所以不要放弃,坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日

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