1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。http:/ asthma)概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 讲授主要内容概 述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解定义哮喘的炎症学说n老观念-痉挛学说反复解痉治疗n新进展-
2、炎症学说发作期:快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期:长期抗炎治疗,控制发作哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”nInflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主n吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗nInfection特异性炎症:红,肿,痛,热中性粒细胞浸润为主n抗生素为主的抗感染治疗n流行病学流行病学全球约1.6亿患者,患病率1-13不等,我国1-4,儿童发病率高于成人,有报道半数12岁以前发病,40有家族史。病因和发病机制病因和发病机制 一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关:40有家族史。环境因素包括某些激发因素分为致敏性:吸入性:花粉、尘螨 、皮屑 食入性:鱼、虾、蟹、蛋、奶 药
3、物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性:包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生虫等,冷空气,化学性气体、粉尘、运动及情绪波动等。二、发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关 二、发病机制:和变态反应、气道炎症,气道高反应性及神经等因素有关。(一)变态反应:当变应原进入具有特异性体质的病人机体后B淋巴细胞(或桨细胞)合成大量特异性IgE与支气管粘膜下的肥大细胞(及血液中嗜碱粒细胞)表面的高亲和性的IgE受体结合,成为致敏的肥大细胞,(特异性IgE也可结合于巨噬细胞,单核细胞、嗜酸细胞上的低亲和性受体),当再次接触特异性抗原致敏肥大细胞上Ig
4、E和特异性抗原(过敏原)交联等使肥大细胞合成并释放多种活性介质如组胺,嗜酸性粒细胞趋化因子等导致平滑肌收缩粘液分泌增加,血管通透性增高和炎症细胞浸润等,产生哮喘临床症状,根据过敏原吸入后哮喘发生的时间分为速发型哮喘反应(IAR),和迟发型哮喘反应(LAR),速发型哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15-30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。迟发型哮喘约6小时左右发病,持续时间长,可达数天,临床症状重,常呈持续性哮喘表现,迟发型哮喘不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎症所致,是气道变应性炎症的结果。(二)气道炎症学说:气道慢性炎症是哮喘本质,此时支气管壁内大量炎性细胞(肥大细
5、胞、嗜酸性粒细胞,T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等)浸润和聚集。分泌出50多种炎症介质和25种以上细胞因子(组胺、前列腺素、白三烯、内皮素等)使气道反应性增高,气道收缩,粘液分泌增加,血管渗出增多,在哮喘发病中起重要作用。(三)气道高反应性(AHK)表现为气道对各种剌激出现过强或过早的收缩反应,气道炎症是导致气道高反应性的原因之一,气道高反应性是哮喘发生发展的一个重要因素。白细胞介素白细胞介素18 对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察陈湘琦林挺岩(福建医科大学附属协和医院呼吸内科福州350001)摘要摘要 目的目的 观察白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症
6、的作用。方法方法 采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠随机均分成3组进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和 IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-、IL-2和Th2细胞因子 IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果结果 豚鼠 BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(9858)106/L、(1210)106/L、(2910)106/L,A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P0.01);中性粒细胞个数
7、A组与B组、C组比较差异有显著性(P0.05)。IFN-和IL-2浓度A组与B组比较差异有显著性(P0.05),与C组比较差异有非常显著性(P0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有显著性(P0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P0.01)。结论结论 IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。关键词关键词 白细胞介素18;哮喘;炎症;趋化细胞因子类Effects of interleukin-18 on asthmatic airway inflammation:experimental study of guinea p
8、ig asthmatic model CHEN Xiang-qi,LIN Ting-yangDepartment of Respiratory Diseases,Union Hospital,Fu Jian Medical University,Fuzhou,350001,China abstract objective To investigate the effects of Interleukin-18(IL-18)on asthmatic airway inflammation.Methods Thirty healthy adult male guinea pigs were ran
9、domly divided into 3 equal groups:asthmatic model group(Group A),undergoing intraperitoneally injection of ovalbumin(OVA)once and spraying of OVA aerosol once a day for 5 days;control group(GroupB),undergoing intraperitoneally injection of OVA once and spraying of normal saline aerosol once a day fo
10、r 5 days;and interleukin(IL)-18 of intervention group(Group C)undergoing intraperitoneally injection of OVA once and ntraperitoneally injection of IL-18 on the days 1,3.8,10,15,17,and 19.Twenty-four hours after the final spraying or IL-18 injection the bronchalveolar lavage fluid(BALF)of the left lu
11、ng were obtained.HE staining was conducted to the sediment to examine the numbers of eosinophils,neutrophils,and monocytes.ELISA was used to detect the Th1/Th2 cytokines in the BALF.The left lung underwent pathological examination.Results The number of EOS in BALF of Group A was(9858)106/L,significa
12、ntly higher than those of Group B,(1210)106/L,and Group C,(2910)106/L(P 0.01 and P 1 次次/周但周但1次次/天天1 次次/周周2 次次/月月2 次次/月月3060-3080 预计值预计值变异率变异率 20-3080 预计值预计值变异率变异率 20全球哮喘防治创议(GINA 2003年)重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续重度持续中度持续中度持续中度持续中度持续重度持续重度持续中度持续中度持续轻度持续轻度持续轻度持续轻度持续中度持续中度持续轻度持续轻度持续间歇发
13、作间歇发作间歇发作间歇发作严重度分级严重度分级中度持续中度持续轻度持续轻度持续间歇发作间歇发作病人目前症状病人目前症状及肺功能及肺功能原设定的治疗级别原设定的治疗级别表2 治疗期间(已用药)哮喘病情严重程度分级诊断标准任意一周内出任意一周内出现现1次次出现部分控制出现部分控制的的3 项或项或3项项以上特征以上特征 80 预计值或个预计值或个人最佳值人最佳值(如已知如已知)正常正常肺功能肺功能(PEF or FEV1)1次次/年年无无恶化恶化 2次次/周周无无(2次次/周周)需缓解药物治疗需缓解药物治疗任何任何无无夜间症状夜间症状/夜间觉夜间觉醒醒任何任何无无活动或运动受限活动或运动受限2次次/
14、周周无无(2次次/周周)日间症状日间症状未控制未控制(任意一周内任意一周内)部分控制部分控制(任意一周内满足任意一周内满足一项或两项标准一项或两项标准)控制控制(符合所有以下标符合所有以下标准准)特征特征 任何急性加重出现均应重新评估维持治疗,以确保治疗足够达到控制哮喘 任意一周内的一次恶化即可认为该周内哮喘未得到控制 对5岁及5岁以下的儿童,肺功能并不是一项可靠的测试指标上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；
15、中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.在明朝（1368年1644），著名医学家李时珍的医学巨著本草纲目成书，这本书不仅是药物学专着，还包括植物学、动物学、（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）矿物学、化学等方面的知识。本草纲目刊行后很快传入日本、朝鲜及越南等亚洲地区，（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）在公元17、18世纪先
16、后被翻译成多种欧洲语言。另一方面，李时珍是世界上第一个提出大脑负责精神感觉、又发现胆结石病、利用冰敷替高热病人降温以及发明消毒技术的医学家。此外还有王叔和的脉经、皇甫谧的针灸甲乙经、陶弘景的本草经集注、葛洪的肘后备急方、巢元方的诸病源候论、苏敬的新修本草（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）、王焘的外台秘要、元丹贡布的四部医典、太平圣惠方、王惟一的铜人腧穴针灸图经等大量医学典籍问世。自明朝中医发展已经达到了顶峰，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）出现了诸多的医学流派。同时在朝鲜研究中医的（df高血压958心脏病983u6糖尿病87f
17、r）所谓东医学也得到了很大的发展，例如许浚撰写了东医宝鉴。（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）自清朝末年，中国受西方列强侵略，国运衰弱。同时现代医学（西医）大量涌入，严重冲击了中医发展。中国出现许多人士主张医学现代化，中医学受到巨大的挑战。人们开始使用西方医学体系的思维模式加以检视，中医学陷入存与废的争论之中。同属中国医学体系的日本汉方医学、韩国的韩医学亦是如此。2003年“非典”（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）以来，经方中医开始有复苏迹象。（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）在文化大革命期间，中医作为“古为今用”的医学实例得
18、到中国共产党政策上的支持而得以发展。现代，中医在中国仍然是治疗疾病的常用手段之一。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）近代、现代医学史近代的医学（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）西方近代医学是指文艺复兴以后逐渐兴起的医学，一般包括16世纪、17世纪、18世纪和19世纪的欧洲医学。16世纪 封建社会后期，手工业和商业发展，手工工厂出现，生产力的增长也促进对新市场的寻找。1492年哥伦布发现新大陆,1497年达伽马发现好望角,15191522年麦哲伦环绕世界一周。（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）许多药物（如鸦片、樟脑、松
19、香），由东方传入欧洲，美洲发现后，欧洲也有了金鸡纳、愈创木、可可果。（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）由于资本主义的兴起，首先在意大利形成了资产阶级的知识分子。他们的特点是敢于向教会思想挑战，反对宗教迷信的束缚。他们的口号是：（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）“我是人，人的一切我应该了解”，以此来反对神学的统治。他们一方面传播新文化,一方面竭力钻研和模仿古代希腊的文化,因此此时期称为“文艺复兴”。1543年哥白尼出版天体运行论，是科学史上文艺复兴的开始。（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）医学革命。文艺复兴运动中，怀
20、疑教条、反对权威之风兴起。于是，医界也产生了一场以帕拉切尔苏斯(14931541)（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）为代表的医学革命。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）中世纪的医学校中,主要讲阿维森纳的医典,以及加伦和希波克拉底的著作。教师照本宣科，一切墨守成规，毫无生气。文艺复兴的狂潮，很快就波及医学领域。帕拉切尔苏斯指出人体的生命过程是化学过程。他在巴塞尔大学任教时主张用流行的德语写书和讲演，使医学易为大众所接受，这是一件伟大的改革。他重视实践，反对烦琐的经院哲学，反对中世纪顽固的传统和权威观念，他说：“没有科学和经验，谁也不能成为医生。
21、（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）我的著作不是引证古代权威的著作，而是靠最大的教师经验写成的”。他勇敢地向墨守成规和盲目崇拜进行斗争，公开焚毁了加伦和阿维森纳的著作。人体解剖学的建立。古代的人认为身体是灵魂寄居之处,在封建社会,各民族无例外地禁止解剖尸体。（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）因此,人体解剖学得不到发展,这个时代的医书如加伦所著的解剖学中，解剖图几乎全是根据动物内脏绘成的。反之，文艺复兴时代的文化，把人作为注意的中心，在医学领域内人们首先重视的就是研究人体的构造。（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）首先
22、革新解剖学的是意大利的达芬奇，他认为作为现实主义的画家，（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）有明了解剖的必要，尤其需要了解骨骼与肌肉，于是从事人体解剖。不过,他所绘制的700多幅解剖图,传至今日还有150余幅。画得大都准确、优美。他首先对加伦的解剖学发生疑问。他曾往气管吹入空气，但无论如何用力，也不见心脏膨胀起来，于是得出结论：加伦所谓肺与心相通的学说是错误的。他还检查过心脏的构造与形态，他所画的心脏图较以往有关图画正确得多。此外，他还发现了主动脉根部瓣膜的活动及其性质，证明瓣膜的作用在于阻止血液回流。他所提到的心血管方面的问题，不久就引起了医学家们的注意
23、。（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）根据直接的观察来写作人体解剖学教科书这一工作由A.维萨里完成。维萨里先肄业于卢万大学，后转入巴黎大学。（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）当时，这两所大学讲解剖时，仍是教授高坐椅上讲课,助手和匠人在台下操作,而且一年内（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）最多只允许进行3或4次解剖。维萨里不满足这种状况，曾夜间到野外去盗窃尸体来进行解剖。当时意大利的帕多瓦大学有欧洲最好的解剖教室。于是他到那里任教。1543年，他将工作中积累起来的材料整理成书，公开发表。这本书就是人体构造论。此书指出加伦的错误达
24、 200多处，如 5叶肝、两块下颌骨等。并指出加伦解剖学的依据是动物如猴等。维萨里虽然也受到当时保守派的指责，但他的学生们发展了解剖学。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）总之，16世纪欧洲医学摆脱了古代权威的束缚，开始独立发展，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）其主要成就是人体解剖学的建立。这既表明一门古老的学科在新的水平上复活，又标志着医学新征途的开始。17世纪 16世纪，尼德兰发生革命，产生了独立的资产阶级国家荷兰；17世纪，英国推翻了专制王权，建立资产阶级的议会制度。新兴资产阶级为了发展工商业支持科学技术，提倡宽容，这些都有进
25、步作用。哲学上培根提出经验主义（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2），提倡观察实验，主张一切知识来自经验，并提倡归纳法；（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）他的名言“知识就是力量”激励了后人的探索热情。笛卡尔是唯理论的代表，他重视人的思维能力，同时，又把机械论观点运用于对生理问题的研究，对后世的生命科学影响很大。这时期还出现了一些科学社团，它促进了交流，推动了科学进步。在17世纪，英国科学处于领先地位。（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）生理学的进步。17世纪，量度观念已很普及。最先在医界使用量度手段的是圣托里奥(15611636)
26、。他制作了体温计和脉搏计。还制造了一个像小屋似的大秤（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr），可在其中生活、睡眠、运动、进食；在排泄前后，他都秤量自己的体重，如此不厌其烦地进行了30余年。他发现体重在不排泄时也在减轻，认为其原因是“不易觉察的出汗”。这可以说是最早的新陈代谢研究。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）实验、量度的应用，使生命科学开始步入科学轨道。其标志是血液循环的发现。W.S.哈维(15781657)也毕业于帕多瓦大学，在他以前，帕多瓦大学的解剖学家们曾相继发现并解释了心脏血循
27、的环节。1553年，西班牙学者M.塞尔维特（15111553）确认血液自右心室流入左心室，不是经过中隔上的孔，而是经过肺脏作“漫长而奇妙的迂回”。（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）哈维最先在科学研究中，应用活体解剖的实验方法，直接观察动物机体的活动。同时，他还精密地算出自左心室流入总动脉，和自右心室流入肺动脉的血量。他分析认为血液绝不可能来自饮食，也不可能留在身体组织内，他断定自左心室喷入动脉的血，必然是自静脉（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）回归右心室的血。这样就发现了血液循环。哈维于1628年发表了著作心脏运动论。显微镜的应用。随着实
28、验的兴起，出现了许多科学仪器，显微镜就是17世纪初出现的。显微镜把人们带到一个新的认识水平。在这以后，科学家利用显微镜取得了一系列重要发现。（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）临床医学和T.西德纳姆(16241689)。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）精品课件文档，欢迎下载。下载后可以复制、编辑。哮喘临床控制水平的评估工具(1)哮喘控制测试 (the Asthma Control Test,ACT)(2)哮喘控制问卷 (the Asthma Control Qustionnaire,ACQ)(3)哮喘疗效评估问卷 (t
29、he Asthma Therapy Assessment Qustionnaire,ATAQ)(4)哮喘控制记分系统 (the Asthma Control Scoring System)有助于改善哮喘的控制,逐周或逐月提供可重复的客观指标,改善医护人员和患者之间的交流与沟通。表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 临床特点轻度中度重度危重气短体位讲话方式精神状态出汗呼吸频率辅助呼吸肌活动及三凹征哮鸣音脉率奇脉使用2激动剂后PEF预计值PaO2（吸空气）PaCO2SaO2（吸空气）PH步行、上楼时可平卧连续成句可有焦虑尚安静常无轻度增加常无散在，呼吸末期100次min无，80正常95 稍事活动
30、喜坐位单词时有焦虑或烦燥有增加可有响亮、弥漫100120次可有608060mmHg45mmHg91一95 休息时端坐呼吸单字常有焦虑、烦躁大汗淋漓常30次min常有响亮、弥漫120次min常有，60或10045mmHg90 不能讲话嗜睡或意识模糊胸腹矛盾运动减弱、乃到无脉率变慢不规则无，提示呼吸肌疲劳降低 容易误诊的疾病n哮喘n咳嗽变异型哮喘n喘息型支气管炎n毛细支气管炎n肺炎n喉炎nCOPD一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断 四、变态反应性肺浸润,见于热带嗜酸粒细胞增多症,有哮喘嗜酸增多,但本病系蠕虫感染有关,X线可见肺部浸润性病变
31、,消散较快,嗜酸明显升高可达30以上,肺组织活检也有助于鉴别。并发症气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病 治 疗 一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动(包括运动)的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率 二、哮喘控制的标准 1最少(最好没有)慢性症状,包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少(或最好不)按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率207PEF正常或接近正常8
32、最少或没有药物不良反应三、治疗原则 脱离变应原 药物治疗糖皮质激素治疗哮喘作用机制糖皮质激素治疗哮喘作用机制 支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病。支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病。激素治疗哮喘的作用机制为激素治疗哮喘的作用机制为:l干扰花生四烯酸代谢干扰花生四烯酸代谢;l减少白三烯和前列腺素的合成减少白三烯和前列腺素的合成;l抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化;l抑制细胞因子的合成抑制细胞因子的合成;l减少微血管渗漏减少微血管渗漏;l增加细胞膜上增加细胞膜上2 2受体的合成。受体的合成。常用药物治疗(一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物 给药途径包括
33、吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药:n局部抗炎作用强 n药物直接作用于呼吸道,所需剂量较少 n全身性不良反应较少 n骨:骨质疏松和骨折骨质疏松和骨折n眼:白内障和青光眼n代谢:肥胖、糖代谢紊乱糖代谢紊乱n皮肤:痤疮、多毛、紫纹、色素沉着n循环系统:高血压n内分泌系统:库欣综合征、抑制抑制HPA轴轴n性功能异常n易发感染n精神症状n一项研究调查 117 例口服糖皮质激素的COPD患者n58患者有骨质疏松症,61有椎骨骨折n在使用中位剂量为30mg泼尼松龙的治疗亚组,患者发生椎骨骨折的风险增高近 2倍(OR=1.94)。n泼尼松龙可降低骨矿物质密度(BMD),但骨折风险增加并不依赖于其对骨密度的降
34、低作用Walsh LJ,et al.AJRCCM.2002;166:691-6951.943.381.241.01.943.381.241.0中位剂量 7 15 30 61 剂量范围n一项对10项随机、对照试验的Meta分析,研究口服和 静脉皮质激素对COPD急性发作患者的疗效和安全性1口服和静脉皮质激素(相对于安慰剂):危险性危险性n药物相关副作用(OR:2.29)1n高血糖症高血糖症(OR:5.48)1n体重增加2n食欲增加2n失眠2(-)(-)1.24 h 尿皮质醇浓度是反映肾上腺皮质功能分泌抑制的一种敏感的检测方法。2.随着外源性皮质激素剂量的增加,24h尿皮质醇的分泌量随之下降。Mo
35、rice AH et al,Clinical Pharmacology&Therapeutics 1996,60,675-678Nielsen LP,et al.Am J Respir Critical Care Med.2000;162:2053-2057Martin RJ,et al.al.Am J Respir Critical Care Med.2002;165:1377-13830 050050010001000150015002000200025002500雾化布地奈德组口服泼尼松组尿皮质激素含量（mg/24h）两组比较两组比较P500-10001000-2000布地奈德布地奈德*
36、200-400400-800800-1600环索奈德环索奈德*80-160160-320320-1280氟尼缩松氟尼缩松500-10001000-20002000氟替卡松氟替卡松100-250250-500500-1000糠酸莫米松糠酸莫米松*200-400400-800800-1200曲安缩松曲安缩松400-10001000-20002000本表所作比较基于有效数据。本表所作比较基于有效数据。除短期应用外，拟应用每日高剂量的患者应咨询专家，考虑替代性的控制药物联合应用，最大推荐剂量可除短期应用外，拟应用每日高剂量的患者应咨询专家，考虑替代性的控制药物联合应用，最大推荐剂量可根据情况而定，但长
37、期应用可能使发生全身效应的危险性增加。根据情况而定，但长期应用可能使发生全身效应的危险性增加。*轻度患者可按此剂量每日一次应用。轻度患者可按此剂量每日一次应用。注：注：医生对患者治疗反应的判断是选用合适剂量最重要的决定因素医生对患者治疗反应的判断是选用合适剂量最重要的决定因素，医生必须按临床控制情况对患者的治医生必须按临床控制情况对患者的治疗反应监控，并相应地调整剂量，达到哮喘控制后，药物剂量需小心滴定至维持控制所需的最低剂量，以减少疗反应监控，并相应地调整剂量，达到哮喘控制后，药物剂量需小心滴定至维持控制所需的最低剂量，以减少发生副作用的可能性。发生副作用的可能性。指定的低、中等、高剂量由药
38、物厂家提供，明确的剂量反应关系则提供较少，因此用药是找到每个患者的指定的低、中等、高剂量由药物厂家提供，明确的剂量反应关系则提供较少，因此用药是找到每个患者的最低有效控制剂量，高剂量并不一定更有效，且发生副作用的可能性更大。最低有效控制剂量，高剂量并不一定更有效，且发生副作用的可能性更大。氟利昂来自于市场，临床医生应慎重选择应用氟利昂来自于市场，临床医生应慎重选择应用HFAHFA的等效正确剂量。的等效正确剂量。成人吸入糖皮质激素的预计每日等效剂量成人吸入糖皮质激素的预计每日等效剂量+2.口服给药:n急性发作病情较重的哮喘或重度持续(四级)哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者n一般使用半衰期较短的
39、糖皮质激素,如泼尼松、甲泼尼龙 哮喘的激素治疗哮喘的激素治疗-口服给药口服给药l适应症适应症:中、重度哮喘急性发作中、重度哮喘急性发作;重度持续哮喘早期。重度持续哮喘早期。l常用激素常用激素:泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙。泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙。l推荐剂量推荐剂量:泼尼松泼尼松0.5-1mg/kg/d或泼尼松龙或泼尼松龙40-50mg/d,用药用药5-10天天,症状缓解或肺功能改善后可以考虑停药或症状缓解或肺功能改善后可以考虑停药或减量。减量。l起效时间起效时间:至少至少4小时起效。口服激素与静脉给药疗效小时起效。口服激素与静脉给药疗效相当相当,安全性更高安全性更高,价格便宜价格便宜,有学者
40、推荐口服激素有学者推荐口服激素。l泼尼松或泼尼松龙维持剂量最好泼尼松或泼尼松龙维持剂量最好10mg/d。3.静脉用药:n严重急性哮喘发作时,静脉大剂量琥珀酸氢化可的松(4001000mgd)或甲泼尼龙(80160mgd)n无糖皮质激素依赖倾向者,可在短期(35天)内停药n有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量哮喘的激素治疗哮喘的激素治疗-静脉给药静脉给药l适应症适应症:严重急性哮喘发作严重急性哮喘发作;危重哮喘。危重哮喘。l治疗原则治疗原则:尽早使用全身激素尽早使用全身激素,并给予氧疗、吸入速效并给予氧疗、吸入速效2受体激动受体激动剂、氨茶碱、必要时机械
41、通气等。剂、氨茶碱、必要时机械通气等。l常用激素及剂量常用激素及剂量:甲泼尼龙甲泼尼龙:40mg/次次,静滴静滴,开始开始48小时内每小时内每8小时小时1次次,(80-160mg/d)2天天(起效时间约起效时间约1小时小时)。有效后激素减量。有效后激素减量503天天,改口服甲泼尼龙改口服甲泼尼龙8mg bid 5天天,直至直至FEV1达达60-70。总疗程。总疗程约约7-14天。天。或琥珀酸氢化可的松或琥珀酸氢化可的松200mg/次次,静滴静滴,开始开始24小时内每小时内每8小时小时1次次,400-600mg/d,有效后减量。疗程有效后减量。疗程7-14天。天。地塞米松抑制地塞米松抑制HPA轴
42、轴,尽量避免使用或短期使用。尽量避免使用或短期使用。l停药停药:无糖皮质激素依赖倾向者无糖皮质激素依赖倾向者,可在短期可在短期(35天天)内停药内停药;有有激素依赖倾向者应延长给药时间激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量。并逐步减少激素用量。使用激素要注意一些事情:(1)选择短效激素,尽量缩短疗程;(2)选择局部用的激素,气雾剂,副作用小;(3)长期应用激素应激情况应加量激素;(4)根据用药时间确定撤药速度,用激素时间越长,撤药时间应越长,三天内可一次性停药。快速撤药每日可撤药量50,中速撤药每周撤强的松2.55mg,慢速撤药每
43、月撤1mg。起效时间维持时间短效 长效速效沙丁胺醇吸入剂福莫特罗吸入剂特布他林吸入剂非诺特罗吸入剂慢效沙丁胺醇口服剂沙美特罗吸入剂特布他林口服剂长效2受体激动剂不宜长期单独使用,应在医生指导下与吸入激素联合应用 2肾上腺素受体激动剂,拟肾上腺药物有肾上腺素,异丙肾上腺素,麻黄素,现在,有高选择性2肾上腺素受体激动剂,主要作用激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)含量增加,稳定肥大细胞膜,从而松驰支气管平滑肌,2受体兴奋剂对1受体兴奋作用明显减弱,心血管副作用减弱,量大时有时可出现心率加快,肌肉颤抖,有报导以上副作用从小剂量开始每次半片等逐渐加量可减少副作用,常见有:舒喘灵(沙丁胺醇
44、)每次24mg每日三次,或雾化气雾剂吸入每次0.10.2mg每日23次。特布他林(博尼康尼)2.5mg tid,注射剂0.25mg皮下注射,喘康速气雾剂吸入。长效2 受体激动剂有美喘清(丙卡特罗)25ugBid,安通克40ug Bid,沙美特罗,班布特罗,剂量更小,副作用更少。上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统
45、、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.在明朝（1368年1644），著名医学家李时珍的医学巨著本草纲目成书，这本书不仅是药物学专着，还包括植物学、动物学、（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）矿物学、化学等方面的知识。本草纲目刊行后很快传入日本、朝鲜及越南等亚洲地区，（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）在公元17、18世纪先后被翻译成多种欧洲语言。另一方面，李时珍是世界上第一个提出大脑负责精神感觉、又发现胆结石病、利用冰
46、敷替高热病人降温以及发明消毒技术的医学家。此外还有王叔和的脉经、皇甫谧的针灸甲乙经、陶弘景的本草经集注、葛洪的肘后备急方、巢元方的诸病源候论、苏敬的新修本草（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）、王焘的外台秘要、元丹贡布的四部医典、太平圣惠方、王惟一的铜人腧穴针灸图经等大量医学典籍问世。自明朝中医发展已经达到了顶峰，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）出现了诸多的医学流派。同时在朝鲜研究中医的（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）所谓东医学也得到了很大的发展，例如许浚撰写了东医宝鉴。（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎
47、df6）自清朝末年，中国受西方列强侵略，国运衰弱。同时现代医学（西医）大量涌入，严重冲击了中医发展。中国出现许多人士主张医学现代化，中医学受到巨大的挑战。人们开始使用西方医学体系的思维模式加以检视，中医学陷入存与废的争论之中。同属中国医学体系的日本汉方医学、韩国的韩医学亦是如此。2003年“非典”（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）以来，经方中医开始有复苏迹象。（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）在文化大革命期间，中医作为“古为今用”的医学实例得到中国共产党政策上的支持而得以发展。现代，中医在中国仍然是治疗疾病的常用手段之一。（4f肿瘤fbb
48、癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）近代、现代医学史近代的医学（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）西方近代医学是指文艺复兴以后逐渐兴起的医学，一般包括16世纪、17世纪、18世纪和19世纪的欧洲医学。16世纪 封建社会后期，手工业和商业发展，手工工厂出现，生产力的增长也促进对新市场的寻找。1492年哥伦布发现新大陆,1497年达伽马发现好望角,15191522年麦哲伦环绕世界一周。（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）许多药物（如鸦片、樟脑、松香），由东方传入欧洲，美洲发现后，欧洲也有了金鸡纳、愈创木、可可果。（df4肺炎88gdg青霉素d
49、25f肝炎df6）由于资本主义的兴起，首先在意大利形成了资产阶级的知识分子。他们的特点是敢于向教会思想挑战，反对宗教迷信的束缚。他们的口号是：（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）“我是人，人的一切我应该了解”，以此来反对神学的统治。他们一方面传播新文化,一方面竭力钻研和模仿古代希腊的文化,因此此时期称为“文艺复兴”。1543年哥白尼出版天体运行论，是科学史上文艺复兴的开始。（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）医学革命。文艺复兴运动中，怀疑教条、反对权威之风兴起。于是，医界也产生了一场以帕拉切尔苏斯(14931541)（df高血压95
50、8心脏病983u6糖尿病87fr）为代表的医学革命。（4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff）中世纪的医学校中,主要讲阿维森纳的医典,以及加伦和希波克拉底的著作。教师照本宣科，一切墨守成规，毫无生气。文艺复兴的狂潮，很快就波及医学领域。帕拉切尔苏斯指出人体的生命过程是化学过程。他在巴塞尔大学任教时主张用流行的德语写书和讲演，使医学易为大众所接受，这是一件伟大的改革。他重视实践，反对烦琐的经院哲学，反对中世纪顽固的传统和权威观念，他说：“没有科学和经验，谁也不能成为医生。（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）我的著作不是引证古代权威
