1、 第七章第七章 麻醉与生理止血麻醉与生理止血 第二节第二节 麻醉和手术对生理止血的影响麻醉和手术对生理止血的影响 第一节第一节 生理止血功能概述生理止血功能概述 大大 纲纲 要要 求求 【掌握掌握】麻醉方式、药物及手术对止血、麻醉方式、药物及手术对止血、凝血和纤溶影响。凝血和纤溶影响。【熟悉熟悉】生理性止血，血液凝固的过程，生理性止血，血液凝固的过程，血液凝固的控制，止血栓的溶解。血液凝固的控制，止血栓的溶解。【了解了解】止血、凝血功能的评价，麻醉、止血、凝血功能的评价，麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞。手术与血栓形成及血栓栓塞。第一节第一节 生理止血功能概述生理止血功能概述 一一、血小板的止血
2、功能、血小板的止血功能二、血液凝固二、血液凝固三三、纤维蛋白溶解、纤维蛋白溶解四、止血、凝血功能的评价四、止血、凝血功能的评价五、血栓形成五、血栓形成 l 生理性止血生理性止血(hemostasis)：小血管损伤后引：小血管损伤后引起的出血，数分钟后自行停止的现象。起的出血，数分钟后自行停止的现象。生理性止血生理性止血 基本环节：基本环节：血管收缩血管收缩 血小板血栓形成血小板血栓形成 血液凝固血液凝固 基本阶段基本阶段：一期止血一期止血 二期止血二期止血 一、血小板的止血功能一、血小板的止血功能（一）一期止血（一）一期止血 1、维持血管壁的完整性维持血管壁的完整性2、参与生理性止血参与生理性
3、止血血小板功能：血小板功能：血小板的粘附、释放、聚集血小板的粘附、释放、聚集 一、血小板的止血功能一、血小板的止血功能（二）血小板功能的调控（二）血小板功能的调控 1、TXA2和和PGI2 2、一氧化氮一氧化氮(NO)和和ADP酶酶1 1、TXA2和和PGI2：TXA2合成酶（血小板）合成酶（血小板）PGI2合成酶（内皮）合成酶（内皮）阿斯匹林阿斯匹林 血小板聚集血小板聚集+-PGG2、PGH2 花生四烯酸花生四烯酸 环加氧酶环加氧酶 磷脂磷脂 PLCA2 2、一氧化氮一氧化氮(NO)和和ADP酶酶 一氧化氮一氧化氮(NO)：血管内皮细胞合成、释放。血管内皮细胞合成、释放。作用：抑制血小板聚集
4、、舒张血管作用：抑制血小板聚集、舒张血管 ADP酶：酶：血管内血管内皮细胞膜生成皮细胞膜生成 作用：分解过剩作用：分解过剩ADP未受损血管内皮，未受损血管内皮，PGI2和和NO 生成，生成，ADP酶酶 分解分解ADP，抑制血小板聚集，抑制血小板聚集二、血液凝固二、血液凝固 blood coagulation 多种凝血因子多种凝血因子参与的酶促反应参与的酶促反应结果是结果是纤维蛋白原纤维蛋白原变为纤维蛋白变为纤维蛋白凝血因子凝血因子（coagulation factor)高分子量激肽原高分子量激肽原 前激肽释放酶前激肽释放酶 （一）（一）凝血过程凝血过程 凝血酶原酶复合物凝血酶原酶复合物a、Va
5、、Ca2+、PF3 凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶a 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白a 1、凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原酶复合物的形成 l内源性凝血途径：内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自血液指参与凝血的因子全部来自血液l外源性凝血途径：外源性凝血途径：来自血液之外组织因子启动凝血过程来自血液之外组织因子启动凝血过程 l复合物：复合物：FXa-FVa-Ca2+-磷脂复合物磷脂复合物 a a 内源性凝血内源性凝血 外源性凝血外源性凝血 胶原、异物胶原、异物 组织损伤释放组织损伤释放 PL Ca2+a a Ca2+KPK vWF缺陷缺陷致血小板功能障碍致血小板功能障碍 一期止血障
6、碍一期止血障碍F降解加速降解加速 二期止血障碍，血管性假血友病二期止血障碍，血管性假血友病HK/aCa2+aaCa2+PL 2、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 PL Ca2+a a a Ca2+a 纤维蛋白多聚体纤维蛋白多聚体 Ca2+纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白单体纤维蛋白单体（二）血液凝固的调节（二）血液凝固的调节1、凝血酶的反馈调节、凝血酶的反馈调节凝血酶凝血酶a:激活激活FV、F、F、血小板血小板促凝血、止血栓促凝血、止血栓激活蛋白质激活蛋白质C系统系统 抗凝血、抗血栓抗凝血、抗血栓 a a 内源性凝血内源性凝血 外源性凝血外源性凝血 接触异物接触异物
7、 组织损伤释放组织损伤释放 PL Ca2+a a Ca2+/a a Ca2+a 稳定的纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体 Ca2+KPKa PL Ca2+a 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 Ca2+纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白单体纤维蛋白单体 HK a PL a Ca2+（二）血液凝固的调节（二）血液凝固的调节 2、血浆生理性抗凝物质、血浆生理性抗凝物质（1）丝氨酸蛋白酶抑制物）丝氨酸蛋白酶抑制物（2）蛋白质）蛋白质C系统系统（3）组织因子途径抑制物）组织因子途径抑制物TFPI（1 1）丝氨酸蛋白酶抑制物）丝氨酸蛋白酶抑制物 包括：包括：抗凝血酶、抗凝血酶、肝素辅因子肝素辅因子
8、等等 产生：肝脏和内皮细胞产生：肝脏和内皮细胞 作用：抑制作用：抑制Fa、Fa、Fa、Fa、Fa、Fa活性活性 血浆生理性抗凝物质血浆生理性抗凝物质 （2）蛋白质）蛋白质C系统系统 protein C system 包括：包括：蛋白质蛋白质C、凝血酶调节蛋白等。凝血酶调节蛋白等。产生：肝脏，需维生素产生：肝脏，需维生素K参与。参与。作用：灭活作用：灭活Fa、Fa；抑制抑制F及及凝血酶原的激活凝血酶原的激活 促进纤维蛋白溶解。促进纤维蛋白溶解。血浆生理性抗凝物质血浆生理性抗凝物质（3）组织因子途径抑制物）组织因子途径抑制物TFPI产生：血管内皮产生：血管内皮作用：是体内主要的生理性抗凝物质，作用
9、：是体内主要的生理性抗凝物质，负反馈性抑制外源性凝血途径。负反馈性抑制外源性凝血途径。（TFPI-a-a/）血浆生理性抗凝物质血浆生理性抗凝物质三、纤维蛋白溶解三、纤维蛋白溶解 Fibrinolysis 纤维蛋白被分解液化的过程称为纤溶。纤维蛋白被分解液化的过程称为纤溶。u纤溶系统组成：纤溶系统组成：纤溶酶原纤溶酶原 ，纤溶酶，纤溶酶 纤溶酶原激活物，纤溶抑制物纤溶酶原激活物，纤溶抑制物u纤溶过程：纤溶酶原的激活纤溶过程：纤溶酶原的激活 纤维蛋白降解纤维蛋白降解 （一）纤溶酶原的激活与纤维蛋白降解（一）纤溶酶原的激活与纤维蛋白降解 纤溶酶底物：纤维蛋白纤维蛋白原，纤溶酶底物：纤维蛋白纤维蛋白原
10、，F F F FF 凝血酶凝血酶（二）纤溶的调节（二）纤溶的调节1、纤溶抑制物、纤溶抑制物 （1）纤溶酶原激活物抑制物）纤溶酶原激活物抑制物-1 PAI-1 产生：血管内皮细胞产生：血管内皮细胞 作用：灭活作用：灭活t-PA、uPA（2）2抗纤溶酶抗纤溶酶 产生：肝脏产生：肝脏 血小板血小板颗粒颗粒 作用：抑制纤溶酶活性作用：抑制纤溶酶活性1、纤溶抑制物、纤溶抑制物 （1）纤溶酶原激活物抑制物）纤溶酶原激活物抑制物-1（2）2-抗纤溶酶抗纤溶酶（3）纤溶抑制物（凝血酶激活）纤溶抑制物（凝血酶激活）作用：水解纤维蛋白，使之不能与作用：水解纤维蛋白，使之不能与t-PA 和和 纤溶酶原结合纤溶酶原结
11、合（二）纤溶的调节（二）纤溶的调节纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原、纤溶酶、t-PA均与纤维蛋白结合均与纤维蛋白结合 PAI-1对对t-PA的灭活的灭活抗纤溶酶对纤溶酶的灭活抗纤溶酶对纤溶酶的灭活 2、纤维蛋白的作用、纤维蛋白的作用（二）纤溶的调节（二）纤溶的调节四、止血、凝血功能的评价四、止血、凝血功能的评价 止血、凝血功能异常：止血、凝血功能异常：（1 1）血浆成分异常）血浆成分异常（2 2）血细胞异常）血细胞异常（3 3）血管异常）血管异常四、止血、凝血功能的评价四、止血、凝血功能的评价 凝血因子增高凝血因子增高抗凝因子减少抗凝因子减少纤溶功能低下纤溶功能低下血小板的增多和活化血小板的增多和活
12、化血管内皮的损伤血管内皮的损伤凝血因子降低凝血因子降低纤溶亢进纤溶亢进病理性抗凝物质病理性抗凝物质 血小板减少和功能异血小板减少和功能异常常血管缺陷血管缺陷出血性疾病：出血性疾病：血栓形成：血栓形成：四、止血、凝血功能的评价四、止血、凝血功能的评价（一）一期止血功能的实验室检查（一）一期止血功能的实验室检查一期止血障碍：血小板和血管壁异常所致一期止血障碍：血小板和血管壁异常所致（1 1）血小板计数）血小板计数（2 2）出血时间）出血时间（3 3）血块收缩试验）血块收缩试验检查方法：检查方法：出血时间：出血时间：6.882.08（min）出血时间延长见于：出血时间延长见于：血小板数量减少和功能缺
13、陷血小板数量减少和功能缺陷 血管性假血友病血管性假血友病 毛细血管壁结构功能异常毛细血管壁结构功能异常 凝血因子缺乏凝血因子缺乏 阿司匹林应用阿司匹林应用 DIC血块收缩试验血块收缩试验血小板数量减低血小板数量减低血小板无力血小板无力纤维蛋白原含量降低纤维蛋白原含量降低出血时间延长而血小板计数降低出血时间延长而血小板计数降低血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜出血时间延长而血小板计数正常出血时间延长而血小板计数正常血小板功能异常或血小板功能异常或某些凝血因子严重缺乏所致的出血性疾病某些凝血因子严重缺乏所致的出血性疾病四、止血、凝血功能的评价四、止血、凝血功能的评价（二）二期止血功能的实验室检查（二
14、）二期止血功能的实验室检查二期止血障碍：凝血和抗凝异常所致二期止血障碍：凝血和抗凝异常所致（1）活化部分凝血活酶时间）活化部分凝血活酶时间（2）凝血时间）凝血时间（3）血浆凝血酶原时间）血浆凝血酶原时间（4）血浆纤维蛋白原测定）血浆纤维蛋白原测定检查方法检查方法 活化部分凝血活酶时间活化部分凝血活酶时间 APTT白陶土激活白陶土激活FF、FF，脑磷脂代替血小板，脑磷脂代替血小板，缺乏血小板时血凝时间缺乏血小板时血凝时间 正常：正常：32-43 sAPTT也是监测普通肝素治疗作用的常用指标也是监测普通肝素治疗作用的常用指标F、F、F、F、F、F、F、PK、HK、F缺乏，尤其缺乏，尤其F、F、F缺
15、乏和其抗凝物质增多缺乏和其抗凝物质增多-内源性凝血途径内源性凝血途径（APTTAPTT较凝血时间更灵敏常用）较凝血时间更灵敏常用）APTT延长见于：延长见于：先天性凝血因子异常先天性凝血因子异常-F、F、F、F、F后天性凝血因子异常后天性凝血因子异常-如如DIC、纤溶亢进、纤溶亢进、VitK缺缺乏症、严重肝病及血液中有抗凝物质。乏症、严重肝病及血液中有抗凝物质。PT对对F减少最敏感，对减少最敏感，对F变化不敏感变化不敏感（3）血浆凝血酶原时间）血浆凝血酶原时间 PT在受检血浆中加入过量的组织因子和在受检血浆中加入过量的组织因子和Ca2+时时,血凝时间，正常：血凝时间，正常：11-13s-外源性
16、凝血途径外源性凝血途径 PT延长见于延长见于:APTT仅对凝血阶段仅对凝血阶段 F、F、F 敏感，进行敏感，进行APTT检测同时还应再检查检测同时还应再检查PT，以保证能检测出，以保证能检测出由于由于F、F等缺乏而引起的出血倾向。等缺乏而引起的出血倾向。APTT延长，延长，PT正常出血正常出血-内源性内源性凝血途径缺陷凝血途径缺陷APTT正常，正常，PT延长出血延长出血-外源性外源性凝血凝血F缺乏缺乏APTT延长、延长、PT延长出血延长出血-共同共同途径缺陷途径缺陷 （F、F、F、F缺陷）缺陷）（3）血浆凝血酶原时间）血浆凝血酶原时间 PT四、止血、凝血功能的评价四、止血、凝血功能的评价（三）
17、纤溶活性的筛选试验（三）纤溶活性的筛选试验（1）优球蛋白溶解时间）优球蛋白溶解时间（2）血浆凝血酶时间）血浆凝血酶时间（3）血浆鱼精蛋白副凝试验）血浆鱼精蛋白副凝试验（4）血浆纤维蛋白降解产物测定）血浆纤维蛋白降解产物测定（1）优球蛋白溶解时间）优球蛋白溶解时间用醋酸沉淀受试者血浆中优球蛋白后加入适量凝用醋酸沉淀受试者血浆中优球蛋白后加入适量凝 血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白凝块，再观察血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白凝块，再观察 凝块完全溶解时间。凝块完全溶解时间。正常为正常为15959.1分钟。分钟。优球蛋白溶解时间缩短或延长，分别表明纤溶优球蛋白溶解时间缩短或延长，分别表明纤溶 活性增高和
18、降低。活性增高和降低。优球蛋白组分：纤维蛋白原、纤溶酶原和优球蛋白组分：纤维蛋白原、纤溶酶原和t-PA.（2）血浆凝血酶时间）血浆凝血酶时间在受检血浆中加入标准化的凝血酶后，在受检血浆中加入标准化的凝血酶后，血浆纤维蛋白原转化为纤维蛋白所需时间。血浆纤维蛋白原转化为纤维蛋白所需时间。纤维蛋白原缺陷或血浆中存在抗凝物质纤维蛋白原缺陷或血浆中存在抗凝物质（FDPS、肝素），血浆凝血酶时间延长。、肝素），血浆凝血酶时间延长。（3）血浆鱼精蛋白副凝试验）血浆鱼精蛋白副凝试验 （4）血浆纤维蛋白降解产物测定）血浆纤维蛋白降解产物测定-对血浆中抗凝物质进行定性和定量检测，对血浆中抗凝物质进行定性和定量检测
19、，了解体内纤溶活性。了解体内纤溶活性。五、血栓形成五、血栓形成血栓形成的基本因素：血栓形成的基本因素：（1）血管损伤）血管损伤（2）血流异常）血流异常（3）血液成分改变）血液成分改变 静脉血栓发生率是动脉血栓的静脉血栓发生率是动脉血栓的4 4倍倍血管内皮抗血栓作用：血管内皮抗血栓作用：血管内皮屏障作用血管内皮屏障作用释放释放PGI2、NO-抑制血小板聚集抑制血小板聚集分泌分泌TFPI-抑制凝血抑制凝血抗凝血酶抗凝血酶-抑制凝血抑制凝血分泌凝血酶调制蛋白分泌凝血酶调制蛋白-灭活灭活F、F分泌分泌t-PA-促纤溶促纤溶 血粘度增高、血流淤滞血粘度增高、血流淤滞-凝血因子不能被循环血液稀释凝血因子不
20、能被循环血液稀释凝血因子增多、活性增强凝血因子增多、活性增强抗凝因子减少抗凝因子减少纤溶活性降低纤溶活性降低血流异常与血液成分改变：血流异常与血液成分改变：第二节第二节 麻醉和手术对生理止血影响麻醉和手术对生理止血影响一、麻醉方式对止血、凝血和纤溶影响一、麻醉方式对止血、凝血和纤溶影响二、麻醉药物对止血、凝血和纤溶影响二、麻醉药物对止血、凝血和纤溶影响三、手术对止血、凝血和纤溶影响三、手术对止血、凝血和纤溶影响四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞一、麻醉方式对止血、凝血和纤溶影响一、麻醉方式对止血、凝血和纤溶影响腰段硬膜外麻醉：下肢血流大腰段硬膜外麻醉：下肢血流
21、大-对抗血栓对抗血栓硬膜外麻醉：平面低于硬膜外麻醉：平面低于T8-纤溶增强，纤溶增强，平面在平面在T4以上纤溶变化不明显以上纤溶变化不明显。（应激时（应激时GCGC增高增高-纤溶活性增强）纤溶活性增强）全身麻醉：易激活血小板膜糖蛋白，促进黏全身麻醉：易激活血小板膜糖蛋白，促进黏附和聚集，易出现血栓前状态。附和聚集，易出现血栓前状态。气管内插管引起应激，儿茶酚胺增加，促血气管内插管引起应激，儿茶酚胺增加，促血小板凝集和血凝小板凝集和血凝一、麻醉方式对止血、凝血和纤溶影响一、麻醉方式对止血、凝血和纤溶影响体外心肺转流术：体外心肺转流术：出血时间延长和术后异常出血出血时间延长和术后异常出血血小板血小
22、板 活化活化凝血系统凝血系统活化活化与管道接触与管道接触与人工肺接触与人工肺接触人工泵挤压人工泵挤压血液稀释血液稀释低体温低体温凝血因子凝血因子 消耗消耗纤溶系统纤溶系统 激活激活二、麻醉药物对止血、凝血和纤溶影响二、麻醉药物对止血、凝血和纤溶影响氟烷抑血小板聚集，纤溶亢进，增加出血时间氟烷抑血小板聚集，纤溶亢进，增加出血时间七氟烷抑制血小板聚集七氟烷抑制血小板聚集芬太尼芬太尼-N2O-氧麻醉可轻度增加出血时间氧麻醉可轻度增加出血时间恩氟烷和异氟烷无此作用恩氟烷和异氟烷无此作用麻醉镇痛药麻醉镇痛药哌替啶哌替啶通过免疫机制使血小板减少通过免疫机制使血小板减少抗凝药肝素可引起血小板减少。抗凝药肝素
23、可引起血小板减少。三、手术对止血、凝血和纤溶的影响三、手术对止血、凝血和纤溶的影响（1）腹部手术术后）腹部手术术后血小板对血小板对E的反应性增强，但聚集不亢进；的反应性增强，但聚集不亢进；F 和和 F显著增加，凝血增强，利于创显著增加，凝血增强，利于创 口止血；过度增强可致深静脉血栓，甚至口止血；过度增强可致深静脉血栓，甚至 发生肺栓塞。发生肺栓塞。三、手术止血、凝血和纤溶的影响三、手术止血、凝血和纤溶的影响（2）胸腔、胰腺、子宫、卵巢及前列腺手）胸腔、胰腺、子宫、卵巢及前列腺手术及产科病理术及产科病理（羊水栓塞、胎盘早剥、流产）（羊水栓塞、胎盘早剥、流产）使大量使大量t-PA入血，促进纤溶酶
24、原激活发生入血，促进纤溶酶原激活发生纤溶，致术后出血。纤溶，致术后出血。（3）脾切术后，对凝血物质灭活功能减退，）脾切术后，对凝血物质灭活功能减退，可导致高凝状态甚至可导致高凝状态甚至DIC。四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞（一）围手术期血栓形成机制（一）围手术期血栓形成机制1、血液凝固性高、血液凝固性高2、抗血栓形成作用减弱、抗血栓形成作用减弱3、血流缓慢和血液黏度增高、血流缓慢和血液黏度增高1、血液凝固性高、血液凝固性高激活内源性凝血凝血激活内源性凝血凝血激活外源性凝血途径激活外源性凝血途径vWF释放增多，促血小板黏附和聚集释放增多，促血小板黏附和聚集手
25、术时组织和血管内皮细胞损伤，手术时组织和血管内皮细胞损伤，2、抗血栓形成作用减弱、抗血栓形成作用减弱具有抗聚集活性的具有抗聚集活性的PGI2合成减少，合成减少，PGI2与与TXA2动态平衡失调；动态平衡失调；t-PAI释放增加，导致释放增加，导致t-PA活性降低，活性降低，有利于血栓形成。有利于血栓形成。血管壁破坏血管壁破坏3、血流缓慢和血液黏度增高、血流缓慢和血液黏度增高血流缓慢或瘀滞，使静脉压增高，内皮细胞基底血流缓慢或瘀滞，使静脉压增高，内皮细胞基底膜暴露，激活血小板；膜暴露，激活血小板；血液淤滞，内皮细胞缺氧，降低内膜纤溶活性，血液淤滞，内皮细胞缺氧，降低内膜纤溶活性，内皮细胞诱发白细
26、胞和血小板黏附与聚集，促血内皮细胞诱发白细胞和血小板黏附与聚集，促血凝和血栓形成。凝和血栓形成。若发生缺氧、休克、循环衰竭、酸中毒及导致血若发生缺氧、休克、循环衰竭、酸中毒及导致血液浓缩和血液瘀滞的多种因素均可使血液黏度增液浓缩和血液瘀滞的多种因素均可使血液黏度增高，诱发血栓形成。高，诱发血栓形成。（二）麻醉和药物对血栓形成的影响（二）麻醉和药物对血栓形成的影响麻醉方式麻醉方式-硬膜外麻醉血中硬膜外麻醉血中t-PA含量高于全麻含量高于全麻,利于减轻血栓形成。利于减轻血栓形成。麻醉药麻醉药-利多卡因抗血栓作用：利多卡因抗血栓作用：使使PGI2增多，增多，抑制血小板及白细胞黏附聚集而抑制血小板及白
27、细胞黏附聚集而抗血栓；直接调节白细胞活性，预防白细胞粘附抗血栓；直接调节白细胞活性，预防白细胞粘附聚集所致的内皮细胞损伤，在血细胞和血管内皮聚集所致的内皮细胞损伤，在血细胞和血管内皮之间发挥稳定作用。之间发挥稳定作用。四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞（三）低温与（三）低温与DIC低温通过改变血液凝血低温通过改变血液凝血-抗凝、抗凝、血小板与血流变等多项生理功能导致血小板与血流变等多项生理功能导致DIC四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞（三）低温与（三）低温与DIC 轻度低温对凝血轻度低温对凝血-抗凝及血流变无明显影响抗凝及血
28、流变无明显影响临床可见轻度血小板数降低、血小板肿胀及临床可见轻度血小板数降低、血小板肿胀及释放释放ADP增多，黏附力聚集性增强，可形成增多，黏附力聚集性增强，可形成血小板血栓。血小板血栓。合并感染或休克可诱发合并感染或休克可诱发DIC。四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞中度、深度低温，血小板与凝血因子活中度、深度低温，血小板与凝血因子活性持续降低，发生不可逆聚集，并发生凝性持续降低，发生不可逆聚集，并发生凝血、纤溶与血流变多种改变。血、纤溶与血流变多种改变。（三）低温与（三）低温与DIC四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞低温血
29、流慢，微循环障碍，血管痉挛，低温血流慢，微循环障碍，血管痉挛，通透性增加，血液浓缩，纤维蛋白原增高，通透性增加，血液浓缩，纤维蛋白原增高，血液呈高凝状态。血液呈高凝状态。中度、深度低温中度、深度低温中度、深度低温中度、深度低温低温使血液低温使血液pH降低，酸性代谢产物蓄积，降低，酸性代谢产物蓄积，进一步造成血管内皮细胞损伤，利于血栓形进一步造成血管内皮细胞损伤，利于血栓形成甚至成甚至DIC。低温时间延长，晚期血小板消耗加剧，纤低温时间延长，晚期血小板消耗加剧，纤维蛋白原明显降低，内源性肝素增多，纤溶维蛋白原明显降低，内源性肝素增多，纤溶明显增强，明显增强，PT延长延长4-5倍，发生明显出血。倍
30、，发生明显出血。（四）围手术期深静脉血栓形成与栓塞（四）围手术期深静脉血栓形成与栓塞 深静脉血栓使静脉回流受阻，静脉压增高，深静脉血栓使静脉回流受阻，静脉压增高，毛细血管及小静脉淤血，压力增高，内皮细毛细血管及小静脉淤血，压力增高，内皮细胞缺氧使血管通透性增加，液体外渗，肢体胞缺氧使血管通透性增加，液体外渗，肢体肿胀。伴动脉痉挛，波动减弱，淋巴回流障肿胀。伴动脉痉挛，波动减弱，淋巴回流障碍，加重肢体肿胀。碍，加重肢体肿胀。四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞四、麻醉、手术与血栓形成及血栓栓塞肺栓塞的呼吸功能改变肺栓塞的呼吸功能改变 肺血流受阻肺泡无效腔增加。肺血流受阻肺泡无效腔增加。栓子血小板分
31、解，释放大量栓子血小板分解，释放大量5-HT，组胺、，组胺、缓激肽，致血管收缩、气道痉挛，阻力增加，缓激肽，致血管收缩、气道痉挛，阻力增加，肺组织灌注进一步减少。肺组织灌注进一步减少。肺血流停止使表面活性物质缺乏，致肺泡肺血流停止使表面活性物质缺乏，致肺泡萎陷和局部肺不张，出现低氧血症发绀气促。萎陷和局部肺不张，出现低氧血症发绀气促。肺栓塞的血流动力学改变肺栓塞的血流动力学改变 肺血管阻力和肺动脉压增高，右心室后肺血管阻力和肺动脉压增高，右心室后负荷增加，严重可致右心衰。负荷增加，严重可致右心衰。肺血管贮备大，肺血管贮备大，50%以上血管床被栓塞以上血管床被栓塞才会出现显著的肺动脉高压绀、气促。才会出现显著的肺动脉高压绀、气促。复习思考题复习思考题名词解释：生理性止血名词解释：生理性止血简答题：简答题：1 1简述小血管损伤后的止血过程。简述小血管损伤后的止血过程。2 2围手术期血栓形成的原因。围手术期血栓形成的原因。
